病理生理学：缺氧

1、病理生理学病理生理学缺缺 氧氧余想远余想远（hypoxia）(临床专业适用临床专业适用)病理生理学病理生理学缺氧缺氧(hypoxia)掌握：缺氧的概念、类型、原因、血掌握：缺氧的概念、类型、原因、血 氧变化特点氧变化特点熟悉：常用血氧指标、缺氧的功能和熟悉：常用血氧指标、缺氧的功能和 代谢变化代谢变化了解：缺氧防治的病理生理学基础了解：缺氧防治的病理生理学基础病理生理学病理生理学缺氧缺氧氧的运输及利用氧的运输及利用(hypoxia)(hypoxia)病理生理学病理生理学缺氧缺氧一、缺氧的概念一、缺氧的概念(hypoxia)(hypoxia) 由于各种原因引起组织供氧减少或由于各种原因引起组织供

2、氧减少或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。态结构异常变化的病理过程。病理生理学病理生理学缺氧缺氧二、常用血氧指标二、常用血氧指标( (hypoxia) )1.1.血氧分压（血氧分压（PO2) 物理溶解在血液中的氧气所产物理溶解在血液中的氧气所产生的张力。可分为动脉血氧分压和生的张力。可分为动脉血氧分压和静脉血氧分压。静脉血氧分压。正常值正常值: :100mmHg , ,主要取决于吸入气氧主要取决于吸入气氧分压和外呼吸功能。分压和外呼吸功能。正常值正常值: :40mmHg , ,主要取决于组织摄氧主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。和利用氧的

3、能力。病理生理学病理生理学缺氧缺氧二、常用血氧指标二、常用血氧指标(hypoxia)(hypoxia)1.1.血氧分压（血氧分压（POPO2 2) )2.2.血氧容量（血氧容量（COCO2 2maxmax）3.3.血氧含量（血氧含量（COCO2 2） 100ml100ml血液中的血血液中的血红蛋白被氧充分饱和时红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，正常值的最大携氧量，正常值为为20ml/dl20ml/dl，主要取决，主要取决于血红蛋白的含量和它于血红蛋白的含量和它与氧结合的能力。与氧结合的能力。 100ml100ml血液中实际含有的氧量血液中实际含有的氧量, ,包括物理溶解的包括物理溶解的和化学结

4、合的氧量。和化学结合的氧量。正常值动脉血为正常值动脉血为19ml/dl19ml/dl，静，静脉血为脉血为14ml/dl14ml/dl。主要取决于血氧分压和血氧容量。主要取决于血氧分压和血氧容量。 动动-静脉氧差（静脉氧差（ CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2 ）：动脉血与静脉血）：动脉血与静脉血的氧含量差值，正常值为的氧含量差值，正常值为5ml/dl5ml/dl，主要反映组织的，主要反映组织的摄氧能力。摄氧能力。病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、常用血氧指标三、常用血氧指标( (hypoxia) )1.1.血氧分压（血氧分压（POPO2 2) )2.2.血氧容量（血氧容量（COCO2 2m

5、axmax）3.3.血氧含量（血氧含量（COCO2 2）4.4.血氧饱和度血氧饱和度(SO(SO2 2) ) 血红蛋白与氧结合的百血红蛋白与氧结合的百分率分率, ,主要取决于血氧分压。主要取决于血氧分压。2,3-DPG温度温度CO2H+ +P P50502,3-DPG温度温度CO2H+ +病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、

6、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（一）（一）低张性低张性缺氧缺氧1.1.概念概念 以动脉血氧分压降低、血氧含以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称为量减少为基本特征的缺氧，又称为乏氧性乏氧性缺氧。缺氧。2.2.原因及机制原因及机制 吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低高原生活高原生活通风不良通风不良吸入吸入POPO2 2 肺泡肺泡 POPO2PaOPaO2 2供氧不足供氧不足缺氧缺氧供氧不足供氧不足缺氧缺氧 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍肺通气障碍肺通气障碍肺换气障碍肺换气障碍POPO2 2POPO2 2供氧不足供氧不足缺氧缺氧先天性心脏病先天性心脏病静脉血流入

7、动脉血静脉血流入动脉血 静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（一）（一）低张性缺氧低张性缺氧1.1.概念概念2.2.原因及机制原因及机制3.3.血氧变化特点血氧变化特点血氧分压血氧分压 血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量血氧饱和度血氧饱和度动动- -静脉氧差静脉氧差血红蛋白量与质血红蛋白量与质血氧分压血氧分压血氧容量血氧容量血氧分压血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压组织利用氧能力组织利用氧能力病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特

8、点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点( (hypoxia) )（一）低张性缺氧（一）低张性缺氧1.1.概念概念2.2.病因及机制病因及机制3.3.血氧变化特点血氧变化特点4.4.皮肤粘膜颜色变化特点皮肤粘膜颜色变化特点皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：发绀、青紫色发绀、青紫色低张性缺氧低张性缺氧脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白氧合血红蛋白氧合血红蛋白毛细血管内脱氧血红蛋白浓度毛细血管内脱氧血红蛋白浓度5g/dln缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。重度贫血患者，血重度贫血患者，血红蛋白可降至红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，以下，出现严重缺氧，但出现严重缺氧

9、，但不会发生紫绀不会发生紫绀红细胞增多病患红细胞增多病患者，血中还原血者，血中还原血红蛋白超过红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出，出现发绀，但可无现发绀，但可无缺氧症状缺氧症状病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧1.1.概念概念 由于血红蛋白含量减少或性质改变，由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。氧。病理生理学

10、病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧1.1.概念概念2.2.原因及机制原因及机制1 1）HbHb含量减少含量减少严重贫血严重贫血HbHb血液携带氧能力血液携带氧能力供氧不足供氧不足缺氧缺氧2 2）COCO中毒中毒COCO中毒中毒缺氧缺氧2 2，3-DPG3-DPG氧解离曲线左移氧解离曲线左移HbCOHbCO血流不能携带氧血流不能携带氧 供氧不足供氧不足3 3）HbHb性质改变性质改变缺氧缺氧不能携带氧不能携带氧Hb-FeHb-Fe3+3+Hb-FeHb-Fe2+2+

11、氧化剂氧化剂亚硝酸钠亚硝酸钠供氧供氧不足不足剩余二价铁与氧亲和力剩余二价铁与氧亲和力血红素与氧亲和力血红素与氧亲和力病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧1.1.概念概念2.2.原因及机制原因及机制1 1）HbHb含量减少含量减少2 2）COCO中毒中毒4 4）HbHb与氧的亲和力异常增高与氧的亲和力异常增高3 3）HbHb性质改变性质改变输入库存血输入库存血或碱性液体或碱性液体血液血液pHpH值值氧解离曲线左移氧解离曲线左移氧解离减少氧解离减少组织缺氧组织

12、缺氧病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧1.1.概念概念2.2.原因及机制原因及机制3.3.血氧变化特点血氧变化特点血氧分压血氧分压 血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 血氧饱和度血氧饱和度 动动- -静脉氧差静脉氧差4.4.皮肤黏膜颜色皮肤黏膜颜色贫血贫血HbHb苍白苍白COCO中毒中毒碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白樱桃红色樱桃红色高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白高铁血红蛋白咖啡色咖啡色肠源性青紫肠源性青紫病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型

13、、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（三）循环性缺氧（三）循环性缺氧1.1.概念概念 因组织血流量减少使组织供氧因组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，又称低动力性减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧氧2.2.病因及机制病因及机制1 1）全身性循环障碍）全身性循环障碍休克休克心衰心衰有效血容量下降有效血容量下降供氧不足供氧不足缺氧缺氧动脉栓塞动脉栓塞动脉炎等动脉炎等局部动脉狭窄或阻塞局部动脉狭窄或阻塞供氧不足供氧不足缺氧缺氧2 2）局部性循环障碍）局部性循环障碍静脉栓塞

14、静脉栓塞静脉炎等静脉炎等静脉回流障碍静脉回流障碍病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（三）循环性缺氧（三）循环性缺氧1.1.概念概念2.2.原因及机制原因及机制3.3.血氧变化特点血氧变化特点血氧分压血氧分压 血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量血氧饱和度血氧饱和度 动动- -静脉氧差静脉氧差4.4.皮肤粘膜颜色皮肤粘膜颜色全身性循环障碍全身性循环障碍血循环量下降血循环量下降苍白苍白局部性循环障碍局部性循环障碍发绀发绀动脉缺血动脉缺血静脉淤血静脉淤血苍白苍白病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、

15、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧1.1.概念概念 在组织供氧正常的情况下在组织供氧正常的情况下, ,因组织、因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。2.2.原因及机制原因及机制1 1）药物对线粒体氧化磷酸化抑制）药物对线粒体氧化磷酸化抑制氰化物中毒氰化物中毒呼吸链功能障碍呼吸链功能障碍用氧障碍用氧障碍缺氧缺氧2 2）呼吸酶合成减少）呼吸酶合成减少维生素维生素B B 缺乏缺乏1 1细胞丙酮酸氧化脱细胞丙酮酸氧化脱羧和有氧氧化障碍羧和有氧氧化障碍脚气病脚

16、气病3 3）线粒体损伤）线粒体损伤用氧障碍用氧障碍缺氧缺氧线粒体损伤线粒体损伤生物氧化障碍生物氧化障碍病理生理学病理生理学缺氧缺氧三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点(hypoxia)(hypoxia)（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧1.1.概念概念2.2.病因及机制病因及机制3.3.血氧变化特点血氧变化特点血氧分压血氧分压 血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量血氧饱和度血氧饱和度动动- -静脉氧差静脉氧差4.4.皮肤粘膜颜色皮肤粘膜颜色细胞用氧障碍细胞用氧障碍 氧合血红蛋白氧合血红蛋白 玫瑰红色玫瑰红色病理生理学病理生理学缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能

17、与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化( (hypoxia) )特点特点u取决于缺氧发生的程度、速度、部位、持续时间和取决于缺氧发生的程度、速度、部位、持续时间和机体的功能代谢状态；机体的功能代谢状态；u轻度缺氧以代偿反应为主轻度缺氧以代偿反应为主; ;重度缺氧以损伤反应为主；重度缺氧以损伤反应为主；u急性缺氧代偿有限，以损伤反应为主；慢性缺氧则急性缺氧代偿有限，以损伤反应为主；慢性缺氧则代偿和损伤并存。代偿和损伤并存。 呼吸加深加快呼吸加深加快肺通气量肺通气量病理生理学病理生理学缺氧缺氧( (hypoxia) )四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化病理生理学病理生理

18、学缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化( (hypoxia) )肺牵张感受器（肺牵张感受器（+）交感交感N （+）炎症介质释放炎症介质释放病理生理学病理生理学缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化( (hypoxia) )器官反应性不同器官反应性不同心脑心脑血管血管扩张扩张心脑扩血管代谢产物心脑扩血管代谢产物HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达病理生理学病理生理学( (hypoxia) )缺氧缺氧心肌的收缩与舒张功能降低心肌的收缩与舒张功能降低心律失常心律失常静脉回流减少静脉回流减少肺动脉高压肺动脉高压四、缺氧

19、时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化严严重重缺缺氧氧ATP生成减少生成减少酸中毒、腺苷酸中毒、腺苷外周血管扩张外周血管扩张迷走迷走N（+）、心肌细胞离子分布异常）、心肌细胞离子分布异常长期长期慢性慢性缺氧缺氧肺缩血管物质肺缩血管物质肺血管增厚变硬肺血管增厚变硬右心衰竭右心衰竭病理生理学病理生理学( (hypoxia) )缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化急性缺氧：急性缺氧：脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力。环，增加氧的摄取和运输能力。1）红细胞和红细胞和Hb增多增多慢性缺氧：慢性

20、缺氧： 促红细胞生成素增加，使红细胞数和促红细胞生成素增加，使红细胞数和Hb量明显增加。可增加血液的氧容量和氧含量明显增加。可增加血液的氧容量和氧含量量2）红细胞红细胞2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强增多，红细胞释氧能力增强病理生理学病理生理学( (hypoxia) )缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化1）红细胞增多，血液粘滞度增高，外周阻力增大，）红细胞增多，血液粘滞度增高，外周阻力增大，心脏后负荷增高。心脏后负荷增高。2） 2,3-DPG增多，妨碍增多，妨碍Hb与氧的结合，与氧的结合，CaO2过低。过低。病理生理学病理生理学( (hypoxia) )

21、缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化急性缺氧：急性缺氧：头痛、思维能力下降、烦躁不安、惊厥，甚至昏迷缺氧时缺氧时CNS功能障碍的主要机制：功能障碍的主要机制：慢性缺氧：慢性缺氧： 注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、精神抑郁注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、精神抑郁1.脑血管扩张脑血管扩张血流量增加血流量增加脑流体静压增加脑流体静压增加2.脑能量代谢障碍脑能量代谢障碍钠泵失调钠泵失调脑细胞水肿脑细胞水肿3.脑血管内皮损伤脑血管内皮损伤血管通透性增加血管通透性增加脑间质水肿脑间质水肿病理生理学病理生理学( (hypoxia) )缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化

22、四、缺氧时机体的功能与代谢变化1）细胞利用氧能力增强）细胞利用氧能力增强线粒体数目和膜表面积均增加线粒体数目和膜表面积均增加2）糖酵解增强）糖酵解增强ATP生成生成减少，减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）载氧蛋白表达增加）载氧蛋白表达增加增加机体氧储存量的作用增加机体氧储存量的作用4）低代谢状态）低代谢状态病理生理学病理生理学( (hypoxia) )缺氧缺氧四、缺氧时机体的功能与代谢变化四、缺氧时机体的功能与代谢变化钠泵功能障碍钠泵功能障碍1）细胞膜损伤）细胞膜损伤细胞水肿细胞水肿钙内流增加钙内流增加钙超载钙超载2）线粒体损伤）线粒体损伤3）溶酶体体损伤）溶酶体体损伤膜磷脂分解、自由基生成增加膜磷脂分解、自由基生成增加病理生理学病理生理学缺氧缺氧五、五、缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础( (hypoxia) )氧疗：首要措施。氧疗：首要措施。提高PaO2、CaO2，对低张性缺氧最有效血液性缺氧和循环性缺氧：提高血液物理溶解的氧组织性缺氧：关键是解除呼吸链酶的抑制氧中毒：氧中毒： 由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，引起组织细胞功能障碍，称为氧中毒。可能氧，引起组织细胞功能障碍，称为氧中毒。可能与大量活性氧