冠心病的心电图1

1、 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形， 背离除极方向时产生向下的波形 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背 离除极方向时产生向上的波形 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因 为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜 向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心 内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内 膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外 膜心肌推进 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的 向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极 产生的向量

2、 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细 胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极 方向所构成的角度 一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波 的改变与动作电位时间有关 心肌缺血时心肌缺血时ST-T异常的形成原因异常的形成原因 vST段异常包括：抬高和降低段异常包括：抬高和降低 ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内 流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存 在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续 存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使 ST段抬高 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实 际上是心内膜ST段的镜像改变

3、ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局 限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心 脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高 vT波的改变包括：高尖和倒置波的改变包括：高尖和倒置 T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心 外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极， 这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心 电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存 在 T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢 性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处 的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极 减慢，非缺血区先复极细胞外

4、先变阳极，这样与T波高 尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的 T波 v 病理性病理性Q波及其形成原因波及其形成原因 病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度=0.04s及 Q/R比=1/4，则称为异常的Q波 大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在 梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出 现增高R波 出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严 重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也 可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能， 病理性Q波消失 坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电 位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌

5、所产生的心电向量 相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初 始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为 异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现 异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小 病理性病理性Q波的形成机制波的形成机制 v冠心病与冠心病与P波改变波改变 一般认为，PtfV1=0.04s，且Q波内出现 粗顿和切迹 （2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应 排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支 阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋 相应部位q波消失） （3）V3-V6导的Q

6、波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深 度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6 （4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理 性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准， aVF的Q波宽度=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的 诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值 R波振幅变化：波振幅变化： 也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情 况有：况有： （1） R波振幅进行性降低：即在观察过程中R波振幅进行性降低， 如同时

7、伴有ST-T变化，诊断价值更大 （2）胸前导R波逆向递增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5， 提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断 （3）V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心 肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸 v进展性进展性Q波波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q 波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进 展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症 vQRS波起始部位出现顿挫和切迹：波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部 位出现0.

8、5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死 v病理性病理性Q波区：波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的 诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、 左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病 理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿 等许多非梗死性Q波则不存在Q波区 v心电图一过性伪正常化：心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12- 24h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12- 24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化， 继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化 冠心病与冠心病与ST段异常段异常 ST段是指QRS波群的终点至T波的起

9、点，反映心室的部分复 极过程，主要由心肌复极的平台期形成 ST段的测量：应从J点后0.04s开始到T波开始，以确定有无 ST段移位；测量ST段有无下移时，应从基线下缘量至ST段下 缘，一般以T-P段的延线为基线；若ST段上移时，应自基线上 缘量至ST段上缘，采用PR段作为参照基线 正常情况下，ST段多位于等位线上，降低不应超过0.05mV （III导有时可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出现在V2- V4导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异） 在评价ST段改变的临床意义时，应参考QRS波以及T波是否 同时出现异常改变，若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚 至倒置，即

10、使ST段有轻微的下移也多为异常的表现 正常T波的方向多与QRS波的主波方向一致，振幅也与QRS 波呈平 行关系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，则T波多直立；如QRS波呈 QR、rS或Qr型，T波便可低平、双向或倒置。 正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立 或倒置T波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭 在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正常值均不低于同导R波的 1/10，否则为T波低平 T波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的 电位差有关。任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起T波的改 变 T波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性T波异常及心 室除

11、极顺序正常的原发性T波异常，心肌复极不均匀也可造成T波异 常 冠心病与冠心病与T波异常波异常 v继发性继发性T波异常波异常多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生 的T波改变 v原发性原发性T波异常波异常包括：（1）由心室跨膜动作电位和时程变 化引起的T波异常，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异常； （2）强心甙类药物引起的T波异常；（3）抗心律失常药物引起 的T波异常；（4）吩噻嗪类药物引起的T波异常；（5）离子紊乱： 高血钾、低血钾及血钙异常引起的T波异常 v心肌复极不均匀造成心肌复极不均匀造成T波异常波异常包括（1）缺血后T波异常； （2）心包炎后T波异常；（3）心肌损伤造成的其他类型的

12、T波异 常；（4）脑血管意外的T波异常；（5）植物神经功能紊乱患者 的T波异常；（6）甲低患者的T波异常；（7）恐惧、焦虑和精神 紧张引起的T波异常；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐 后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等 引起T波异常 v引起非特异性引起非特异性ST-T改变的原因：改变的原因： （1）生理性因素：）生理性因素：神经因素、年龄、体型、体位、呼吸、性 别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、 （2）药物的影响）药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、 其他（如抗肿瘤药物） （3）离子紊乱：）离子紊乱：K+、Ca+、Mg+异常 （4）

13、冠心病以外的心脏病：）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、 心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏 后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症） （5）其他：）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管 炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺 炎） 1、ST段抬高在V3-V4导联最明显，可达3-4mm，在V6导联， 肢体导联很少超过2mm，无对应性ST段压低。 2、ST段抬高吐凹面向上。 3、ST段起始部位常可见到J波， 4、ST段抬高相对稳定，可持续数日、数月、甚至数年不变。 5、胸导联的T波多高大，对称，偶可出现T波深倒

14、置(过度的 通气后) 6、运动、注射异丙肾上腺素，阿托品后，抬高的ST可降至 基线。 v早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点 Early Repolarization 对于过早复极综合征的发生机理，一般认为由于 心室某一部位，在整个心室除极尚未结束之前， 提早发生复极所致。J波反映心室复极开始，由于 心室某部提早复极，故J波可出现 于 QRS终末部 分结束之前。运动，注射阿托品等使心率增快， 心室各部位复极趋于一致，可消除早期复极的图 形。 1.持续ST段抬高提示室壁瘤； 2.也可以是变异性心绞痛Prinzmetals (variant) angina

15、(coronary artery spasm) ； 3.运动试验时ST段抬高强烈提示冠脉极度狭窄或痉挛； 急性心包炎Acute Pericarditis 1.大多数导联（avR除外）ST段弓背向下抬高； 2.没有对应导联ST段压低（avR除外） ； 3.不像早期复极综合征，通常T波振幅较低， 心率增快； 4.偶见PR段压低，为心房受损的表现。 急性心包炎Acute Pericarditis v 引起异常引起异常Q波的原因波的原因 （1）陈旧性）陈旧性Q波性心肌梗死：波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉 支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗 死病史 （2）Q波的正常变异：波的正常变异：

16、aVL导联的Q波、V1和V2导 联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区 右移、位置性Q波 （3）出现异常）出现异常Q波的其他疾病：波的其他疾病：心室肥厚、肺源性 心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一 过性Q波、急性心肌损伤 v病理性病理性Q波的形成条件波的形成条件 （1）梗死的直径一般大于20-25mm （2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50% （3）心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死 v有些透壁性心肌梗死不形成病理性有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：波的机制： （1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变 （2）梗死直径

17、较小，只累及10%左右的左室 （3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相 互抵消 （4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波 （5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小 v非非Q波性心肌梗死的波性心肌梗死的ECG改变：改变：ECG上无病理上无病理 性性Q波，但可有以下变化波，但可有以下变化 （1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的 ST段压低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无 ST段抬高 （2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有 ST段轻度抬高，至少持续72h （3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点 后0.02s的ST

18、段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压 低，未形成病理性Q波 急性心肌梗死后病理性急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制：波消失的机制： （1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性 电静止，当血流恢复后，电功能恢复 （2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能， 使病理性Q波消失 （3 ）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失 （4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波 （5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失 （6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失 v急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段 第一周：主要为心肌纤维的

19、凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质 充血和水肿 第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织 第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维 第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著 第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合 超急期：超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变； （2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几 分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（3）急性损伤 阻滞：表现为QRS波时间延长、振幅增大；（4）对侧性ST段 下移及ST-T的电交替; 急性期：急性期：（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，与直立的T波连 接，形成单极曲线；（2）

20、出现病理性Q波：1-2d内形成，3-4d 稳定不变（3）T波的改变：高尖的T波逐渐降低，后变为先正 后负的双向T波及倒置的T波；（4）对侧性ST段下移改变：逐 渐回到基线; 亚急性期：亚急性期：（1）病理性Q波及ST段改变：病理性Q波相对 稳定，ST段降至基线或呈稳定状态；（2） T波的改变：T波 由直立逐渐转为双向T波及倒置的T波或变浅呈直立的T波 心肌梗死的心肌梗死的ECG分期及分期及ECG特点特点 慢性期：慢性期：（1）病理性Q波：可长期存在或发生改变 或全部消失；（2）ST段：多为正常，如有慢性缺血存 在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持 续抬高（3）T波：多为“V”形倒置

21、、双肢对称、波谷 尖锐的冠状T波，也有变为低平或直立 心肌梗死的心肌梗死的ECG分期及分期及ECG特点特点 ECG changeonsetdisappear hyperacute T waveimmediate6 hour - 1 day ST elevationimmediate1 week - 1 month Q wave6 hour - 1 daymonths - years A.梗死前正常心电图； B.超急性期T波改变，T波增宽， 振幅加大，ST段也可能抬高； C.ST段显著抬高，T波仍是超急 性期改变（提示透壁损伤）； D.病理性Q波，ST段抬高程度压 低，T波倒置，提示发生坏死；

22、E.病理性Q波，T波导致（坏死 和纤维化）； F.病理性Q波，T波直立（纤维 化）。 间隔septal : V1-2 前壁anterior : V3-4 前间壁anteroseptal : V1-4 侧壁lateral : I, aVL, V6 前侧壁anterolateral : I, aVL, V3-6 广泛前壁extensive anterior V1-6, I, aVL 高侧壁high lateral : I, aVL 下壁inferior : II, III, aVF 心尖部（前下壁）apical (anteroinferior) : II, III, aVF, one or mor

23、e of V1-4 后壁posterior : reciprocal changes in anterior chest leads : prominent R wave and ST depression, upward T in V1-2 (mirror image of anterior), usually associated with inferior or lateral infarction 右室RV infarction : changes in right-sided chest leads : ST elevation in V1-4R, usually associate

24、d with inferior infarction v急性下壁心肌梗死的心电图改变急性下壁心肌梗死的心电图改变 主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T的且常伴 AVB及胸前导联的ST段镜面下移等改变 一般III导的Q波=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应 =0.02s，II导联也应有肯定的q波 如果异常Q波仅见于III或III与aVF导联，则需有典型的ST段 和T波的动态演变，方可考虑有下壁心肌梗死 v下壁心肌梗死发生下壁心肌梗死发生AVB的机制的机制 （1）与AVN血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后 侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同

25、时AVN动脉缺血， 引起AVB （2） Bezold-Jarisch发射：当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神 经，使迷走神经张力增加，发生AVB （3）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如K+和腺苷）与 AVB有关 （4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血 时，右冠闭塞容易出现AVB v下壁心肌梗死出现的下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因多能自行恢复的原因 （1）AVN的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对缺氧的耐受性较 强 （2）AVN内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强 （3）AVN有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后 仍有少许来自左侧的血供 所以，在

26、所以，在AVN动脉完全闭塞后，却很少引起动脉完全闭塞后，却很少引起AVN的坏死，的坏死， 下壁心肌梗死出现的下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复多能自行恢复 下侧壁心肌梗死伴完全房室传导阻滞 （1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁， ECG上V1-V6、I、aVL导联发生相应改变 急性前壁心肌梗死的基本心电图改变急性前壁心肌梗死的基本心电图改变 （2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔 （主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游 离壁，ECG上V1-V3（或V4）导联上出现相应改变 （4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左 室前壁， ECG上V2-V4导联发生相应改变 （5

27、）室间隔中部心肌梗死： （6）室间隔下部心肌梗死： （7）室间隔前下1/3心肌梗死： （3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁， ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变 v 急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变 （1）下壁导联ST段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前 降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的1/3血液，则 可有前壁和下壁的ST段抬高 （2）下壁导联ST段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性改变， 导致ST段下移 （3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，直接引起束支 供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立危险因素 （

28、4）持续性ST段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室 壁不运动或矛盾运动，造成梗死周围心肌持续损伤引起 v急性后壁心肌梗死的心电图改变急性后壁心肌梗死的心电图改变 左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或 右室梗死并存 急性正后壁心肌梗死的诊断标准为： （1）V7-V9导联ST段抬高0.1mV； （2）V9导联的Q波=0.04s； （3）V1导联的R波宽度=0.04s且R波振幅=S波； （4）V2导联的R波振幅=S波； （5）Tv2-Tv6=0.38mV posterior MI : (notice : tall R waves with ST depression in lead

29、 V1-3 (the mirror image of acute injury in leads V1 - 3), usually associated with inferior and/or lateral wall MI) v急性右室心肌梗死的基本心电图改变急性右室心肌梗死的基本心电图改变 v（1）右胸导联）右胸导联ST段抬高：段抬高： V3R-V6R导联ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特异 性最高 在V3R-V6R导联中，ST段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死 的敏感性和特异性越高 右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3 天内消失 其他疾病（如肺动

30、脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、 陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联ST段抬高，要 注意鉴别 v（2）右胸导联）右胸导联QRS波形改变：波形改变：仅根据V3R-V6R导联出现Q波很 难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性Q波，尤其是 新出现的Q波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前 胸导联出现QS波，应注意鉴别 right ventricular MI v急性右室心肌梗死的伴随心电图改变急性右室心肌梗死的伴随心电图改变 （1）V1-V5导联ST段递减性抬高 （2）III导ST段抬高II导ST段抬高 （3）V2导ST段下移/aVF导ST段抬高0.5mm且伴

31、有 II、III导联上P-Ta段的对应性降低；V5及V6导联P-Ta段抬高0.5mm 且伴有V1及V2导联上P-Ta段的对应性降低；胸前导联上P-Ta段压低 1.5mm或II、III前导联上P-Ta段压低1.2mm （2）P波形态异常：出现M型、W型、不规则型或切迹型P波 （3）房性心律失常：可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、 室上速、房早、房性游走性心律等） v心房梗死还需要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心 房损伤相鉴别 v根据心电图改变对诊断心房梗死的敏感性和特异性均较低，故目 前这些标准仅用于心室梗死时的参考诊断 v心房梗死的诊断主要依据其临床特征 v心房梗死的临床特点：心房

32、梗死的临床特点： （1）右心房梗死明显多于左心房：）右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主 要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可 从心房腔直接吸取氧分 （2）心房梗死常为穿透性：）心房梗死常为穿透性：这是因为一般心房的梗死 部位常位于房室沟，而此处房壁很薄 （3）心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的）心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的 症状往往容易被忽略症状往往容易被忽略 （4）心房梗死常有很多并发症：）心房梗死常有很多并发症：如房性心律失常、心如房性心律失常、心 房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改变房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改

33、变 等等 v 左主干闭塞的心电图特点左主干闭塞的心电图特点 类似左前降支近段阻塞的心电图改变，但其V1、V2导联的ST-T 改变可能不如左前降支近段阻塞时明显，II、III、aVF导联的ST段 下移可能较重 60%出现增宽的QRS波（QRS0.12s） 对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波伴急性左心 功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞 v 左前降支闭塞的心电图改变左前降支闭塞的心电图改变 左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3，个别还可 以绕过心尖支配左室下壁 左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（V1-V2）、前 壁（V3-V4）、前间壁（V1-V4）

34、、侧壁（I、aVL、V5-V6）、前 侧壁（I、aVL、V3-V6）、高侧壁（I、aVL）、广泛前壁（I、aVL、 V1-V6），个别病人还可合并下壁心肌梗死 v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支近段闭塞时的心电图表现间隔支近段闭塞时的心电图表现 （1）合并完全性右束支传导阻滞：）合并完全性右束支传导阻滞：是预后不良的表现，由于右 束支由左前降支的间隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者当合并新 出现的完全性右束支传导阻滞，应高度怀疑是左前降支在发出第1 间隔支近段闭塞 （2）aVR导联的导联的ST段抬高：段抬高：由间隔支闭塞使心室基底部坏死导 致，但由于梗死范围较大，可累及左室下侧壁，其镜像

35、性ST段下移 可掩盖aVR导联的ST段抬高 （3）V1导联的导联的ST段抬高明显：段抬高明显：提示室间隔严重缺血，说明右冠 圆锥支较小 （4）V5导联的导联的ST段降低：段降低：为前间隔心底部损伤所致ST段抬高的 镜像改变 （5）V5-V6导联的小导联的小q波消失：波消失：提示室间隔发生了梗死 v左前降支在发出第左前降支在发出第1对角支近端闭塞时的心电图表现对角支近端闭塞时的心电图表现 主要支配高侧壁，发生闭塞时除前壁外还发生侧壁的坏死，出现I、 aVL导联的ST段抬高，特别是aVL导意义最大，如以aVL导有否病 理性Q波来判断则准确性增加 v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支和第间隔支

36、和第1对角支近端（左前降对角支近端（左前降 支近端）闭塞时的心电图表现支近端）闭塞时的心电图表现 表现为广泛前壁心肌梗死 其他对此处闭塞诊断最有价值的为III导的ST段降低 aVL导的ST段抬高也提示左前降支近端发生了闭塞 如果以III导的ST段降低的程度大于aVL导的ST段抬高的程度做标 准，则诊断左前降支近端闭塞的敏感性、特异性、准确性均大大提 高 v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支和第间隔支和第1对角支远端闭塞时的对角支远端闭塞时的 心电图表现心电图表现 多表现为局限性前壁 心肌梗死 如果前壁心肌梗死不伴有III导联的ST 段降低，则提示左前降支在 发出第1间隔支和第1对角支远端

37、闭塞 有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时出现下壁导联的ST 段抬 高，出现这种情况多由前降支较大，绕过心尖支配下壁，发生闭塞 时同时引起下壁的ST段抬高；由左前降支和右冠同时闭塞的情况临 床上很少见 v左冠回旋支闭塞的心电图改变左冠回旋支闭塞的心电图改变 左冠回旋支主要支配左室的后侧壁，约有10%的人左冠回旋支发 出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死， 也可引起后侧壁、下壁心肌梗死 在心电图上如果出现正后壁或侧壁心肌梗死的典型改变而不伴有 下壁的ST段降低，则可判断为左冠回旋支闭塞 在下壁心肌梗死时，如果有V5、V6、aVL等侧壁导联的ST段抬高， 而I导无ST段改变，提

38、示为左冠回旋支闭塞 在下壁心肌梗死时，绝大多数（80%）由右冠闭塞所致，也可以 是左冠回旋支闭塞所致，极少数由左冠前降支闭塞所致。当III导的 ST段抬高比V3的ST段降低的程度1.2时提示右冠近端闭塞；数值在两者之间，提示在右冠远端闭塞 v右冠脉闭塞的心电图改变右冠脉闭塞的心电图改变 右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以支 配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死 右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于 右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故右 冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死 右冠闭塞发生右室梗死可以出现V1-V4

39、导联的ST段抬高，其特点 有：一般与下壁梗死同时存在；V3R、V4R导联的ST段抬高及病理 性Q波；V1-V4导联的ST段抬高轻微，V2-V4导联很少出现病理性Q 波；ST段恢复的顺序是从V1到V4（而前壁梗死为从V4到V1），有 时与左前降支闭塞引起的心肌梗死相似。 急性心肌梗死再灌注治疗后的心电图演变急性心肌梗死再灌注治疗后的心电图演变 （1）ST段改变：段改变：抬高的ST段回落、抬高的ST段再抬高、对侧性 ST段降低的改变 （2）异常）异常Q波的改变：波的改变：急剧增加、轻度增加、不增加或减少 （3）T波的改变：波的改变：出现冠状T波或双向T波、增高直立的T波幅度 减低 （4）心律失常：）心律失常：再灌注性心律失常、已有心律失常的减轻 v急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的判断 v在不同的时间可采取不同的指标：在不同的时间可采取不同的指标： （1）溶栓治疗后90min观察临床症状是否缓解和ST段是否回落 （2）溶栓治疗后6-12h观察CPK峰值是否提前出现 （3）溶栓治疗后12-24h观察T波改变 心电图在再灌注治疗效果评价上的价值心电图在再灌注治疗效果评价上的价值 （1）最有价值的是抬高的ST段迅速回落：标准为：开始溶栓后 的2h内或任何一个30min间期的前后比较，抬高的ST段回落=50% 提示冠脉再通 （