病理学心血管系统

1、心血管系统疾病心血管系统疾病Diseases of the cardiovascular systemDiseases of the cardiovascular system主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎 第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)一一.病因和发病学病因和发病学etiology and pathogenesis1.危险因素危险因素Risk factorsn高脂血症高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL n高血压

2、高血压 Hypertensionn吸烟吸烟 Cigarette smokingn致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症。腺功能减退症和肾病综合症。n遗传因素遗传因素n其它因素其它因素 ：年龄；性别；肥胖。：年龄；性别；肥胖。2.发病机制发病机制 pathogenesis 内皮损伤学说；内皮损伤学说； 脂质渗入学说脂质渗入学说 ； 炎症学说；炎症学说； 单核单核-巨噬细胞作用学说巨噬细胞作用学说 ； 平滑肌突变学说；平滑肌突变学说； 平滑肌细胞的迁移和增殖是平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑的成因之

3、一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。跃。脂质渗入学说：脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、致密LDL抗氧化作用弱。 平滑肌突变学说平滑肌突变学说 平滑肌细胞的迁移和增殖是平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反

4、应也越活跃。也越活跃。炎症学说：炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖等。内皮损伤学说：内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节。 损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙，经其表面清道夫等受体介导，不断

5、摄入进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC单核单核- -巨噬细胞作用学说巨噬细胞作用学说 : : 吞噬作用； 促进增殖作用； 参与炎症和免疫过程。二二.病理变化病理变化morphology好发于大、中好发于大、中(弹力型和肌型弹力型和肌型)动脉动脉 （一）基本病变（一）基本病变 Basic lesion1.脂纹脂纹Fatty streak 脂质沉积脂质沉积 泡沫细胞（泡沫细胞（foam cell ）黄色脂黄色脂质条纹质条纹 2. 纤维斑块纤维斑块Fibrous plaque 肉眼肉眼: 镜下镜下:纤维帽形成纤维帽形成Fibrou

6、s cap, 脂质脂质, 泡泡 沫细胞沫细胞正常主动脉正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变动脉粥样硬化的纤维斑块病变动脉管壁一侧明显增厚动脉管壁一侧明显增厚3.粥样斑块粥样斑块Atheromatous plaque (粥瘤粥瘤atheroma) 纤维帽 胆固醇结晶胆固醇结晶 坏死碎片坏死碎片 泡沫细胞泡沫细胞 钙化钙化 肉芽增生肉芽增生 动脉分支动脉分支开口处黄开口处黄色隆起斑色隆起斑块块粥样斑块病变粥样斑块病变动脉内膜下大量泡沫细胞堆积动脉内膜下大量泡沫细胞堆积斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚 4.继发性改变继发性改变complicated lesions 斑块内

7、出血斑块内出血 斑块破裂斑块破裂 血栓形成血栓形成 钙化钙化 动脉瘤动脉瘤 血管腔狭窄血管腔狭窄 粥样硬化粥样硬化斑块溃疡斑块溃疡形成形成腹主动脉腹主动脉髂动脉血髂动脉血栓形成栓形成腹主动腹主动脉血栓脉血栓形成形成肾硬化肾硬化髂动脉瘤髂动脉瘤（二）主要动脉的病变（二）主要动脉的病变 1.主动脉主动脉 2.冠状动脉冠状动脉 3.颈动脉及脑动脉颈动脉及脑动脉 4.肾动脉肾动脉5.四肢动脉四肢动脉6.肠系膜动脉肠系膜动脉正常主动脉正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变动脉粥样硬化的纤维斑块病变 正常脑基正常脑基底动脉底动脉环环基底动基底动脉环硬脉环硬化化基底动脉内基底动脉内血栓形成血栓形成基底动脉基底

8、动脉环硬化环硬化脑动脉脑动脉硬化致硬化致脑萎缩脑萎缩新新 鲜鲜 足足 坏坏 疽疽 足干性坏疽足干性坏疽主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。左主干或左旋支、后降支。 病理变化：病理变化： 分级：分级：级级 25%； 级级 26%50%； 级级51%75%；级级76%正

9、常心脏正常心脏 右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄血栓形成血栓形成正常冠状动脉正常冠状动脉 冠状动冠状动脉粥样脉粥样硬化，硬化，管腔狭管腔狭窄窄 冠状动脉管壁增厚及钙化冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄，管腔明显狭窄斑块内钙化斑块内钙化动脉管腔狭窄血栓形成动脉管腔狭窄血栓形成冠状动脉冠状动脉近端狭窄近端狭窄冠状动脉冠状动脉远端闭塞远端闭塞冠状动脉冠状动脉硬化区硬化区冠冠状状动动脉脉阻阻塞塞二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（冠状动脉性心脏病（coron

10、ary heart disease,CHD）,简称冠心病简称冠心病 ，是因冠状，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。性心脏病。冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因。因。冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries冠状动脉炎Coronary arteritis冠状动脉供血不足和心肌耗氧量 骤增。冠心病的主要临床表现冠心病的主要临床表现1. 心绞痛心绞痛 （angina pectoris）:是由于心肌急是由于心肌急 剧

11、的、暂时的缺剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一血、缺氧所造成的一 种常见的临种常见的临 床综合症。床综合症。 临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至 心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍 休息后症状可缓解。休息后症状可缓解。心绞痛病人心绞痛病人机理？机理？ 心绞痛类型Classification稳定型心绞痛稳定型心绞痛 不稳定性性心绞痛不稳定性性心绞痛 变异性心绞痛变异性心绞痛 2. 心肌梗死心肌梗死myocardial infarction 冠状动脉供血中断冠状动脉供血中断-持续缺血持续缺血

12、-心肌坏死。心肌坏死。 临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？ 类型：类型： 心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：MI多发多发,小灶小灶 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死 : 病变病变 :形状形状 颜色颜色 光镜光镜microscopic change 生化改变生化改变biochemical changes:新鲜心新鲜心肌梗死肌梗死心肌梗心肌梗死灶死灶肉芽组织肉芽组织左心室大片坏死左心室大片坏死合并症合并症Complications心力衰竭：心力衰竭：60%心脏破裂心脏破裂 ： 3%-13% 4-7天多见天多见室壁瘤室壁瘤 ： 10%-30% 愈合期多见愈合期多见

13、附壁血栓形成：附壁血栓形成：急性心包炎：急性心包炎： 15% 2-4天天心律失常：心律失常：75%-95%心源性休克：心源性休克：10%-20%梗死区梗死区破裂口破裂口心包填塞心包填塞心包内积血心包内积血左心室慢左心室慢性室壁瘤性室壁瘤3. 3. 心肌纤维化心肌纤维化 是中是中- -重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和心肌纤维持续性和/ /或反复加重的缺血、缺氧所或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。产生的结果。4. 4. 冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 表现：突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，表现：突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫

14、，迅速昏迷。或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎 第三节第三节 高血压病高血压病hypertension 高血压高血压是以体循环动脉血压持续升高为是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合症，成年人收缩压主要特点的临床综合症，成年人收缩压 140mmHg和/或舒张压 90 mmHg 被定为高被定为高血压。血压。 分类分类Classification Primary(essential) hypertension Secondary(symptomatic) 高血

15、压病是指高血压病是指原发性高血压，以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。多数病程较长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期发生左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血等严重并发症。 一、病因和发病学一、病因和发病学 （一）危险因素（一）危险因素1.遗传因素和家族聚集性2.膳食因素：钠的摄入量；肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素（二）发病机制：尚未完全清楚（二）发病机制：尚未完全清楚 1. 血管的神经调节：血管的神经调节： 血管平滑肌的紧张性活动主要来自交感缩血管神经中枢，特别是内脏血管的紧张性几乎都由交感缩血管神经的冲动来维持。脊髓心血管神经元受外周和中枢神经冲动，可使外周

16、交感活动以及肾上腺髓质分泌持续性增强，致血压升高； 脑干和下丘脑的心血管中枢对延髓心血管中枢起调整作用，在各种心血管反射中，外周传入冲动不仅到达延髓，还与中枢神经系统内各级神经元都有联系；心血管中枢的整合-整体反应；血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。2. 2. 血管的体液调节：血管的体液调节： 是指血液和组织液中的一些化学物质（如肾素、血管加压素、儿茶酚胺、乙酰胆碱、前列腺素、5-羟色胺等）通过作用于心血管活动而调节血压。 交感神经兴奋通过分泌大量的去甲肾上腺素；细小动脉痉挛-肾缺血-肾素-血管紧张素系统兴奋；血管紧张素、 -醛固酮分泌增多-钠、水潴留；血管加压素；脑内乙酰胆碱能间

17、接增加外周交感紧张性。 3.Na 3.Na潴留潴留: : Na在体内过多，因而引起水潴留，使细胞外液增加，致心排出量增加，血压升高。上皮细胞钠离子通道蛋白单基因突变，肾素-血管紧张素系统多种基因突变，均能引起肾利钠自稳功能缺陷，致肾性钠、水潴留；摄入钠盐过多；各种原因所致的醛固酮过多。 4.血管的结构异常血管的结构异常 血管内皮细胞既可产生缩血管物质，也可产生扩血管物质。血管内皮功能紊乱主要表现为血管舒缩物质、促生长因子产生异常，血管反应性异常和血管舒缩机制失衡，难以维持血管基础张力和血压稳定，加之外周血管壁中膜平滑肌细胞肥大增生 5.血管平滑肌收缩变化：血管平滑肌收缩变化： 血管平滑肌的收缩

18、本质上属于张力型，血管可长期处于收缩状态。血管张力持续升高是血管舒张活动异常所致。高血压时血管对缩血管物质反应性增高，对舒血管物质反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续性增高；血管平滑肌膜电位升高、钙通道活动增加与钾通道活动减弱、钙泵活性下降等，都是致血管平滑肌收缩过程中的重要环节。二、类型和病理变化二、类型和病理变化（一）良性高血压（一）良性高血压 1.机能紊乱期机能紊乱期2.动脉病变期动脉病变期 细动脉硬化 ：玻璃样变 小动脉硬化 ：内膜胶原、弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜不同程度平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原、弹力纤维增生。 大动脉：主动脉及其主要分支-AS3.内脏病变期内脏病变期 （1

19、 1）心）心 Hypertensive heart disease 病变病变-高血压性心脏病高血压性心脏病 向心性肥大向心性肥大Concentric hypertrophy 离心性肥大离心性肥大 Ecentric hypertrophy 临床病理联系：临床病理联系：心悸，心电图显示左室肥大 和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体 征。左心室向左心室向心性肥大心性肥大 左心室失代左心室失代偿性扩张偿性扩张（2 2）肾脏病变）肾脏病变 镜下 microscopic change 肾血管、肾小球、肾小管、肾间质 大体gross alteration 原发性颗粒性固缩肾高血压固缩肾高血压固缩肾（3 3

20、）脑病变）脑病变高血压脑病-脑水肿脑软化（Softening of brain）脑出血 临床表现： 内囊出血-对侧肢体偏瘫而感觉消失； 出血破入侧脑室-昏迷甚至死亡； 左侧脑出血-失语； 桥脑出血-同侧面神经及对侧上下肢瘫痪（4 4）视网膜病变）视网膜病变Lesions of retinaLesions of retina侧侧 脑脑 室室 出出 血血呈银丝状眼呈银丝状眼底细动脉底细动脉 （二）恶性高血压（二）恶性高血压 多见于青少年，血压显著升高，常高于230 /130mmHg 特征性的病变特征性的病变 : 坏死性细动脉炎 增生性小动脉炎 主要受损器官主要受损器官 ：kidney and br

21、ain主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎 第四节第四节 风湿病风湿病rheumatismrheumatism一一. .概述概述二二. .病因与发病机制病因与发病机制（etiologyetiology and pathogenesis and pathogenesis）1.1.可能与咽部可能与咽部A A族乙型溶血性链球菌感染有关；族乙型溶血性链球菌感染有关；2.2.变态反应性炎变态反应性炎 主要抗原主要抗原: M: M蛋白蛋白,c,c多糖多糖 三三 . .基本病变基本病变basicbasic lesion

22、(three stages) lesion(three stages) 变质渗出期变质渗出期alterativealterative and exudative phase and exudative phase mucoid mucoid degeneration degeneration fibrinoid fibrinoid necrosis necrosis 增生期（增生期（ProliferativeProliferative phase phase）或肉芽肿期）或肉芽肿期 瘢痕期或愈合期瘢痕期或愈合期 风湿小体风湿小体aschoff bodyaschoff body fibrinoi

23、d necrosis aschoff cell:awl-eye cell, caterpillar cell aschoff giant cell other inflammatory cells风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 纤维素样坏死纤维素样坏死风湿细胞风湿细胞风风湿湿性性肉肉芽芽肿肿中中风风湿湿细细胞胞四四. .风湿病的各器官病变风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病（rheumatic heart disease）急性期：心脏炎（内膜、心肌、外膜）急性期：心脏炎（内膜、心肌、外膜）静止期：慢性心脏病静止期：慢性心脏病1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎疣状风湿性心内膜炎疣状风湿

24、性心内膜炎 2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎 3. 风湿性心包炎风湿性心包炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性肉芽肿形成风湿性肉芽肿形成风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 纤维素样坏死纤维素样坏死风湿细胞风湿细胞风风湿湿性性肉肉芽芽肿肿中中风风湿湿细细胞胞风湿性心外风湿性心外膜炎膜炎-绒毛心绒毛心（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎 （Rheumatic arthritisRheumatic arthritis） 常侵犯膝、踝、肩、肘、腕等大关节， 呈游走性、反复发作性。（三）皮肤病变（三）皮肤病变 （Rheumatic lesion of the skinRheumatic lesion of the s

25、kin） 环形红斑；皮下结节 （四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎 （Rheumatic arteritisRheumatic arteritis） 大小动脉均可累及，以小动脉受累较 常见。（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病 （Rheumatic encephalopathyRheumatic encephalopathy） 多见于5-12岁儿童，女孩多见。主要 病变为脑的风湿性动脉炎和皮质性脑 炎。后者主要累及大脑皮质、基底 节、丘脑、小脑皮质等。主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎第五节第五节 感染性心

26、内膜炎感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infectiv endocarditis）是由病原微生物直接侵袭内膜炎，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。病原微生物：细菌细菌、真菌、立克次体等。分类：急性、亚急性。一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎acute infectiv endocarditis = acute bacterial endocarditis 病因病机：致病力强的化脓菌-金黄色葡萄球 菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等-败 血症、脓毒血症。病变部位：二尖瓣、主动脉瓣。病理变化:急性化脓性心瓣膜炎，在受累瓣膜上 形成赘生物。 赘生物-由脓性渗出物、血栓、坏死组 织、细菌菌落组成。体积

27、庞大、质地 松软、灰黄或浅绿色。并发症：脱落形成细菌性栓子，引起心、脑、肾、 脾等器官的感染性梗死和脓肿；受累瓣膜 可发生破裂、穿孔、腱索断裂，引起急性 心瓣膜功能不全。预 后：起病急，病程短，病情严重，患者多在数 日或数周内死亡。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎Subacute infective endocarditis(SBE)病因病机：毒力相对较弱的草绿色链球菌草绿色链球菌，肠 球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真 菌等-菌血症；拔牙、心导管及心脏 手术等致细菌入血侵入心瓣膜。临 床 上：心脏体征，长期发热、点状出血、栓 塞症状、脾大、进行性贫血等。 病程较长，可迁延数月，

28、甚至一年以上。 病理变化：病理变化：心脏-二尖瓣和主动脉瓣。病变特点:病变瓣膜上形 成赘生物。赘生物肉眼观呈息肉状或菜花状，质地 松脆，容易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃 疡和穿孔。光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、 细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部 可有肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润。 瓣膜损害可导致瓣膜口狭窄和关闭不全。变形严重 可致心力衰竭。血管：动脉性栓塞和动脉炎。最多见于脑，其次为脾、肾等-无菌性梗死。变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler结节。败血症：脱落的赘生物含细菌-血流-长期发热、脾大、白

29、细胞增多，皮肤、粘膜、眼底常有小出血点、贫血等表现。亚急性亚急性细菌性细菌性心内膜心内膜炎炎赘生物赘生物瓣膜病瓣膜病变变主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎第六节心瓣膜病第六节心瓣膜病（ valvularvalvular vitium vitium of the heart of the heart） 心瓣膜病是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔；腱索增粗、缩短、粘连.瓣膜狭窄：相邻瓣膜互

30、相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化或缩短。一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄Mitral stenosisMitral stenosis 梨梨 血流动力学及心脏变化：血流动力学及心脏变化：临床表现临床表现: 颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液等心衰症状。听诊-心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。X线-左房增大，晚期左室缩小梨形心。 风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 左房扩张左房扩张左房扩张左房扩张瓣膜硬化瓣膜硬化左室萎缩左室萎缩二尖瓣膜及二尖瓣膜及腱索增厚变腱索增厚变硬硬二尖瓣二尖瓣狭窄狭窄左心房左心房扩张扩张二、二尖瓣关闭不全（球）二、二尖瓣关闭不全（球） （MitralMitral i

31、nsufficiency insufficiency） 临床表现：听诊临床表现：听诊- -心尖区可闻及收缩期吹风样杂心尖区可闻及收缩期吹风样杂 音。音。X X线线- -左室肥大，球形心。左室肥大，球形心。三、主动脉瓣狭窄（靴）三、主动脉瓣狭窄（靴） (aortic valve stenosis)(aortic valve stenosis) 临床表现：听诊临床表现：听诊- -主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射 性收缩期杂音。性收缩期杂音。X X线线- -靴形心。患者靴形心。患者 出现心绞痛、脉压减小等症状。出现心绞痛、脉压减小等症状。四、主动脉瓣关闭不全四、主动脉瓣关闭不全（

32、 aortic valveaortic valve insufficiencyinsufficiency）临床表现：临床表现：听诊-主动脉瓣区可闻及舒张期 吹风样杂音。患者可出现颈动 脉搏动、水冲脉、血管枪击音 及毛细血管搏动现象。五、慢性心瓣膜病的常见并发症五、慢性心瓣膜病的常见并发症 心力衰竭、房颤、肺感染、亚急心力衰竭、房颤、肺感染、亚急 性感染性心内膜炎性感染性心内膜炎主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主要讲授内容n1、动脉粥样硬化n2、冠心病n3、原发性高血压n4、风湿病n5、感染性心内膜炎n6、心瓣膜病n7、心肌病和心肌炎一、一、心肌病心肌病 cardiomyopathy 是指心肌病

33、变伴心功能不全。 分类classification: 扩张性、肥厚性、限制性；克山病。 第七节第七节 心肌病和心肌炎心肌病和心肌炎 1.扩张性心肌病扩张性心肌病Dilated cardiomyopathy 是心肌病的最常见类型，占是心肌病的最常见类型，占90%。发病年龄。发病年龄20-50岁，岁，男多于女。病变特征：进行性心脏肥大，心腔扩张和男多于女。病变特征：进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降。心肌收缩力下降。WHO定义定义“左心室或双心室腔扩左心室或双心室腔扩张伴收缩功能下降张伴收缩功能下降”。 病变病变 ：肉眼：肉眼-心脏重量增加心脏重量增加 (M350g F300g)，两侧，两侧

34、心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常钝心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常钝圆，心内膜增厚，常见附壁血栓。光镜圆，心内膜增厚，常见附壁血栓。光镜-心肌细胞不均心肌细胞不均匀肥大、萎缩、变性、坏死、纤维化、瘢痕匀肥大、萎缩、变性、坏死、纤维化、瘢痕 临床表现临床表现:心力衰竭症状和体征。心电图：心肌劳损心力衰竭症状和体征。心电图：心肌劳损和心律不齐。部分病人可猝死。和心律不齐。部分病人可猝死。Microscopically, the heart in cardiomyopathy demonstrates hypertrophy of myocardial fibers (whi

35、ch also have prominent dark nuclei) along with interstitial fibrosis.Here is a large, dilated left ventricle typical of a dilated, or congestive, cardiomyopathy. Many of these have no known etiology (so-called idiopathic dilated cardiomyopathy) while others may be associated with chronic alcoholism.

36、 The heart is very enlarged and flabby.2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病hypertrophic cardiomyopathy是以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种疾病。病理变化病理变化:肉眼- ；光镜-；电镜-临床：临床：心排出量下降，肺动脉高压导致的呼 吸困难及附壁血栓脱落引起的栓塞。There is marked left ventricular hypertrophy, with asymmetric bulging of a very large interventricular septum into

37、 the left ventricular chamber. This is hypertrophic cardiomyopathy. 3.限制性心肌病限制性心肌病restrictive cardiomyopathy 最少见的心肌病。WHO定义“以单或双心室充盈受限、舒张容积缩小为特征的心肌病”。典型病变-心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低、心腔狭窄。病理变化：肉眼-心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚可达2-3mm，呈灰白色，心尖部重，向上蔓延累及三尖瓣或二尖瓣。光镜-心内膜纤维化，和发生玻变和钙化，心内膜下心肌常见萎缩和变性。This section of myocar

38、dium demonstrates amorphous deposits of pale pink material between myocardial fibers. This is characteristic for amyloid. Amyloidosis is a cause for infiltrative or restrictive cardiomyopathy. It is a nightmare for anesthesiologists when intractable arrhythmias occur during surgery on such patients.

39、 4. 4.克山病克山病是一种地方性心肌病，主要病变-心肌严重的变性、坏死、瘢痕形成。病理变化病理变化：肉眼-心脏不同程度增大，重量增加。两侧心腔扩大，心室壁变薄，以心尖部为重，心脏呈球形。切面，心室壁可见散在的瘢痕灶。光镜-心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性、脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性肌溶解，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。二、心肌炎二、心肌炎myocarditis 是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。根据病因可分为：病毒性、症。根据病因可分为：病毒性、细菌性、寄生虫性、孤立性、免疫性五类。孤立性、免疫性五类。1.病毒性心肌炎：病毒性心肌炎：又称“特发性”或“淋巴细胞性”心肌炎，比较常见。病因：柯萨奇B病毒、埃可病毒、流感病 毒、风疹病毒。 病变：肉眼-心脏略增大或无明显病变。光镜-心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂，并伴有心肌间质纤维化等改变。 临床表现：心功能异常，如累及传导系统，可出现心率失常。The interstitial lymphocytic infiltrates shown here are characteristic for a viral myocarditis, which is probably the most common