呼吸功能不全2012

1、授课内容 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发生机制呼吸衰竭的发生机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则概概 述述肺的功能肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液-纤毛系统）肺的免疫功能（IgA）肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严外呼吸功能严重障碍重障碍，以致在静息时，以致在静息时，PaO2低于低于60mmHg，伴或不伴，伴或

2、不伴PaCO2高于高于50mmHg，并出现相应，并出现相应症状和体征的病理过程。症状和体征的病理过程。分类：根据根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高将呼吸衰竭分为将呼吸衰竭分为低氧血症低氧血症型型(I(I型型) )和伴有低氧血症的和伴有低氧血症的高碳酸血症型高碳酸血症型(II(II型型) )根据根据主要发病机制不同主要发病机制不同分为分为通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭和和换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭根据根据发生速度发生速度可分为可分为急性急性和和慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭根据根据原发病变部位原发病变部位不同分为不同分为中枢性中枢性和和外周性外周性病因与发病机制： 肺通气功能障碍肺通气功能障碍

3、 肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺通气功能障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足1.限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive hypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。(1) 呼吸肌活动障碍，即呼吸肌疲劳呼吸肌活动障碍，即呼吸肌疲劳1）呼吸功增加，见于运动、发热、脓毒症）呼吸功增加，见于运动、发热、脓毒症2）呼吸肌力量减弱；）呼吸肌力量减弱； a，肌纤维结构变化，肌纤维结构变化 b，吸气肌效率降低，膈肌与肋弓活动不一致，吸气肌效率降低

4、，膈肌与肋弓活动不一致 c，其他，如，其他，如MG、低钙等、低钙等3）呼吸肌耐力减低）呼吸肌耐力减低4）能量供应不足）能量供应不足5）中枢驱动不足）中枢驱动不足(2) 胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低严重的胸廓畸形、胸膜纤维化，限制胸部扩张(3) 肺顺应性降低肺顺应性降低1) 肺总容量减小：肺不张，肺叶切除2) 肺组织硬化：肺间质纤维化3) 肺表面张力增大：肺表面活性物质生成减少(4) 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2. 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 obstructive hypoventilationv气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。v气道阻力：气道阻力：气道内径

5、气道内径，长度，形态，气流速度，形式等，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径大气道阻力：直径2mm2mm，有软骨环支撑，不易塌陷，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 80% 小气道阻力：直径小气道阻力：直径2mm2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%20% R=8Lr4R:层流阻力，层流阻力，L:气道长度气道长度 :气体粘滞度，气体粘滞度，r:气道口径气道口径气道狭窄或阻塞的原因：气道狭窄或阻塞的原因： 管壁收缩或增厚：管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管哮喘、慢支支气管痉挛支气管痉挛 炎症炎症支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生

6、管腔阻塞：管腔阻塞：支气管哮喘、慢支支气管哮喘、慢支粘液粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物纤毛损伤、肿瘤、异物 管壁受压：管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肿瘤、肿大淋巴结 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱（1）中央性气道阻塞中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌阻塞位于胸内阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央

7、性和外周性气道阻塞可分为中央性和外周性中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接（2）外周性气道阻塞：）外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的小支气管的小支气管02520+353520202030正常人正常人20等压点等压点下游下游上游上游0+3535152520202020等压点等压点管壁增厚狭窄管壁增厚狭窄支气管痉挛支气管痉挛小气道受压

8、迫小气道受压迫表面活性物质减少表面活性物质减少黏痰堵塞黏痰堵塞气道阻塞的原因气道阻塞的原因0152020+3525202020等压点等压点蛋白酶与抗蛋白酶失衡蛋白酶与抗蛋白酶失衡胸内胸内负压降低负压降低肺泡扩大数量减少肺泡扩大数量减少 附着点附着点减少减少气道阻塞气道阻塞桶状胸桶状胸（二）（二） 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化肺泡低通气肺泡低通气 d PaCO2 d PaO2 = R肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质表面活性物质1 m5 m二二. 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失

9、调、解剖分流增加气体的弥散取决于气体的弥散取决于交换膜两侧的气体分压差交换膜两侧的气体分压差交换膜面积与厚度交换膜面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间: : : 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症: : 心输出量增加心输出量增加, , 肺血流加快肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）（一） 弥散障碍弥散障碍 diffusion impairment正常

10、成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：80 80 mm2 2静息时换气面积：静息时换气面积：3540 3540 mm2 2？CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍！倍！（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 =正常VAQ4L5L 0.81.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等部分肺泡通气部分肺泡通气血流血流N或或V/Q 静脉血掺杂venous admixture (功能性分流功能性分流)O 2CO 2V血血A血血O 2CO 2V血血A血血O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmH

11、g)555045404550动脉血动脉血静脉血静脉血2040608010020406080100SO2(%)通气不足通气不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等、破坏等部分肺泡血流部分肺泡血流通气泡正常通气泡正常 V/Q 死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气dead space like ventilationO 2CO 2V血血A血血O 2CO 2V血血A血血病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q

12、0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N （三）. 解剖分流增加(increased anatomic shunt)支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂(真正分流真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合氧合3%HbO2吸氧无效吸氧无效例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)v原因：急性肺损伤(acute lung injury) 各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体

13、外循环、血液透析等v病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成由急性肺损伤（由急性肺损伤（acute lung injury，ALI）引起的一）引起的一种急性呼吸衰竭种急性呼吸衰竭v引起呼衰的机制引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或急性损伤的炎症反应急性损伤的炎症反应例例2：慢性阻塞性肺疾患：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)v

14、 原因：支气管慢性炎症原因：支气管慢性炎症 各种理化生物因素：感染、大气污染等各种理化生物因素：感染、大气污染等v 病理变化病理变化 细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生状细胞增殖、肉芽组织增生外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。生、肺泡附着点减小。2.等压点上移等压点上移(移向小气道移向小气道)：导致小气道动态性压缩。：导致小气道动态性压缩。v引起呼衰的机制引起呼

15、衰的机制支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、阻塞痉挛、阻塞等压点上移等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡损伤肺泡损伤弥散面积弥散面积阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍 PaO2PaCO2慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患部分肺泡部分肺泡V 部分肺泡部分肺泡Q V/Q失调失调41第二节 主要机能代谢变化一. 酸碱平衡及电解质紊乱二. 呼吸系统的变化三. 循环系统的变化四. 中枢神经系统的变化五. 肾功能变化六. 胃肠变化42一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱CO2潴留潴留呼酸呼酸K+ Cl-+ HCO3-型型CO2呼碱呼碱

16、K+ Cl-+ HCO3-型型PaO2无氧代谢无氧代谢乳酸生成乳酸生成代酸代酸肾功不全肾功不全K+ Cl-+ HCO3-过量利尿过量利尿代碱代碱呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快RBC中 HCO3-肾小管上皮细胞产肾小管上皮细胞产NH3NaHCO3重吸收重吸收，NH4Cl，NaCl排出排出43PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、呼吸频率、节律、运动幅度改变运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久强大迅速但不长久442. 原发疾

17、病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍吸气或呼气式呼吸困难吸气或呼气式呼吸困难中枢性中枢性呼衰呼衰呼吸浅慢、节律改变：呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性限制性限制性通气障碍通气障碍牵张感受器，cap旁j感受器浅快呼吸浅快呼吸45中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运呼吸运动动排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 46心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2PaCO2兴奋心血管运动中枢 HR心收缩力

18、、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2抑制心血管中枢 BP心收缩力心律失常、血管扩张（肺血管除外）三、循环系统的变化三、循环系统的变化肺源性心脏病肺源性心脏病 (pulmonary heart disease)肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭47肺动脉高压形成：肺动脉高压形成： 缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷 肺小动脉长期收缩，缺氧肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 缺氧 RBC 血液粘度血液粘度 右心后负荷 肺血管床的器质性损害：肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动

19、脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍：心肌舒缩功能障碍： 缺氧、酸中毒、电解质紊乱缺氧、酸中毒、电解质紊乱 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大呼吸困难时使胸腔内负压波动过大48三、中枢神经系统的变化三、中枢神经系统的变化脑功能障碍：缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒 PaO2 8 KPa (60 mmHg)：智力和视力轻度减退 PaO2 5.336.67kPa (4050 mmHg)： 神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷 PaO210.7 kPa (80 mmHg)： 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉麻醉”(CO2 narcosis)49肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病肺性脑病 发生机制：发生机制：缺氧、酸中毒对缺氧、酸中毒对脑血管脑血管的影响的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 2. 缺氧、酸中毒对缺氧、酸中毒对脑细胞脑细胞的损害的损害脑