第十一章内分泌系统

1、第十一章第十一章 内分泌系统的功能内分泌系统的功能第一节第一节 激激 素素 内分泌系统与神经系统内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对的调节，维持内环境的相对稳定。稳定。机体机体重要的内分泌腺重要的内分泌腺有脑垂体有脑垂体、甲状腺甲状腺、甲状旁甲状旁腺腺、胰岛、肾上腺和性腺等。胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为现在认为，机体许多器机体许多器官官、组织都有内分泌的功能组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌故有胃肠内分泌、心脏内分泌心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内肾脏内分泌和神经内分泌等。分泌等。一、内

2、分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统(endocrine system)(endocrine system) 激素激素(hormone) (hormone) ：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的，以体液为媒介，在细胞间传递调节信息，发挥其调节作用的，以体液为媒介，在细胞间传递调节信息，发挥其调节作用的高效能的生物活性物质。的高效能的生物活性物质。激素作用的特定部位称为激素作用的特定部位称为靶器官、靶器官、靶组织、靶细胞。靶组织、靶细胞。 根据激素作用距离的远近：根据激素作用距离的远近： 远距分泌远距分泌(telecrine) ：经血液运输至远距离的靶组织

3、而发挥作：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作 用的方式。用的方式。 旁分泌旁分泌(paracrine) ：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用 于临近细胞的方式。于临近细胞的方式。 自分泌自分泌(autocrine) ：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又 返回作用于自身的方式。返回作用于自身的方式。 神经分泌神经分泌(neurocrine) ：神经内分泌细胞分泌的神经激素经轴：神经内分泌细胞分泌的神经激素经轴 浆运输至末梢而释放入血。浆运输至末梢而释放入血。 二、激素的化学性质二、激素的化学性质（一）激素的概念及作用方式（一

4、）激素的概念及作用方式（二）、激素的分类（二）、激素的分类按其化学结构分三类按其化学结构分三类( (表表11-1)11-1) ： 1 1、胺类激素、胺类激素 (amine hornones)(amine hornones) 有肾上腺素、去甲肾上腺素、有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素甲状腺素 褪黑激素。褪黑激素。2 2、多肽和蛋白质类激素、多肽和蛋白质类激素(polypeptide and protein hormones)(polypeptide and protein hormones) 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、 降钙素、

5、胃肠激素等。降钙素、胃肠激素等。（2 2）固醇激素）固醇激素：1,25-二羟维生素二羟维生素d3。（3 3）廿烷酸）廿烷酸：前列腺素、血栓素及白三烯。前列腺素、血栓素及白三烯。3 3、脂类激素、脂类激素(lipid hornones)(lipid hornones)（1 1）类固醇激素）类固醇激素：由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，由肾上腺皮质和性腺分泌的激素， 如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。三、激素作用的共同特性三、激素作用的共同特性 激素的信息传递作用激素的信息传递作用 激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化激素只是将信息传递

6、给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。反应。将激素称为将激素称为“第一信使第一信使”。 激素在血液中的浓度很低，一般都在激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100mlng/100ml甚至甚至pg/100mlpg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1gcrh0.1gcrh腺腺垂体释放垂体释放1gacth1gacth肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌40g40g糖皮质激糖皮质激素素= =放大放大400400倍。倍。激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用 激素与组织细胞的特异作用，关键

7、取决于靶细胞激素与组织细胞的特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。的特异受体。激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性激素间的相互作用激素间的相互作用 1.1.协同作用协同作用：生长素：生长素 血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素 2.2.拮抗作用拮抗作用：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素 3.3.允许作用允许作用： 化学结构类似的激素能竞争同一受体化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。的结合位点。 如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体减减弱醛固酮的效应。弱醛固酮的效应。4.4.竞争作用竞争作用： 某激素某激素( (本身不发挥此作用本身不发挥

8、此作用) )为另外激为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。是协同作用的另一种表现形式。是协同作用的另一种表现形式。 如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当它缺乏或不足时，但当它缺乏或不足时，nene的缩血管效应就难以发挥。的缩血管效应就难以发挥。激素分泌的周期性激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是由生物钟决定的。是由生物钟决定的。 有日节律、月节律、季节律、年节律。有日节律、月节律、季节律、年节律。 如：月经周期中激

9、素分泌的月节律。如：月经周期中激素分泌的月节律。 acthacth分泌的日节律。分泌的日节律。acthacth分泌的日节律分泌的日节律四、激素作用的机制：四、激素作用的机制：( (一一) )激素的受体激素的受体 受体的分类受体的分类 (1)(1)细胞膜受体细胞膜受体： 脂溶性激素脂溶性激素与这类受体结合发挥与这类受体结合发挥作用。这类受体分作用。这类受体分: :胞浆受体与核受体。胞浆受体与核受体。 当当类固醇激素类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内复合物，然后进入核内生物效应。生物效应。(2)(2)细胞内受体细胞内受体： 非脂溶性激素非脂溶

10、性激素与这类受体结合发挥与这类受体结合发挥 作用。作用。 当当胺类激素胺类激素( (除甲状腺素外除甲状腺素外) )与膜受体结合后，经与膜受体结合后，经g g蛋蛋白介导白介导( (再经再经campcamp信号通路、磷脂酰肌醇信号通路信号通路、磷脂酰肌醇信号通路) )和不和不经经g g蛋白介导蛋白介导( (经酪氨酸激酶的受体经酪氨酸激酶的受体) )的模式的模式生物效应。生物效应。( (二二) )含氮类激素作用机制含氮类激素作用机制 第二信使学说第二信使学说 1.g1.g蛋白偶联受体途径蛋白偶联受体途径 2.2.酶耦联受体途径酶耦联受体途径膜外膜外n n端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜

11、内膜内c c端：激活端：激活g g蛋白蛋白（1 1）.g.g蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-camp-camp第二信使模式第二信使模式神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性g蛋白蛋白(g(gs s) )激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(ac)(ac)atpatpcampcamp（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合g蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活g蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )激活激活campcamp依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶a a膜外膜外n n端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内c c端：激活端：激活

12、g g蛋白蛋白（2 2）.g.g蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-ip3 /dg-ip3 /dg第二信使模式第二信使模式激素激素（第一信使）（第一信使）结合结合g蛋白偶联蛋白偶联 受体受体兴奋性兴奋性g蛋白蛋白(g(gs s) )激活磷脂酶激活磷脂酶c c(plc)(plc)pippip2 2( (第二信使）第二信使）ipip3 3 和和 dgdg激激 活活蛋白激酶蛋白激酶c c内质网内质网释放释放caca2+2+激活激活g蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )细胞内生物效应细胞内生物效应2.2.酶偶联受体介导酶偶联受体介导（1 1）受体酪氨酸激酶信）受体酪氨酸激酶信号通路模式号通路模

13、式 生长因子、胰岛素生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应 膜受体与酶是同一膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸活性，又称受体酪氨酸激酶。激酶。膜外膜外n n端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内c c端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性（2 2）受体鸟苷酸环化酶信号通路模式）受体鸟苷酸环化酶信号通路模式心房钠尿肽、心房钠尿肽、no等等（第一信使）（第一信使）激活鸟苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶(gc)(gc)受体受体gtpgtpcgmpcgmp（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生

14、物效应激活激活cgmpcgmp依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶g g( (三三) )类固醇激素作用机制类固醇激素作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜激素进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合h-r复合物复合物h-r复合物进入核内复合物进入核内h-r复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控dna转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应h-r复合物复合物小小 结结 1 1、含氮类激素是通过与膜受体结合，然后产生第、含氮类激素是通过与膜受体结合，然后产生第二信使，从而激活蛋白激酶来发挥作用的二信

15、使，从而激活蛋白激酶来发挥作用的2 2、脂类激素则是通过细胞膜进入胞浆，直接预胞、脂类激素则是通过细胞膜进入胞浆，直接预胞浆受体结合通过调节基因表达来发挥作用的浆受体结合通过调节基因表达来发挥作用的3 3、甲状腺素属于胺类激素，但作用机制与脂类激、甲状腺素属于胺类激素，但作用机制与脂类激素相似素相似五、激素分泌的调控五、激素分泌的调控( (一一) )体液调节体液调节1 1、下丘脑、下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴的调节靶腺轴的调节大脑皮层大脑皮层 下丘脑下丘脑 （调节肽）（调节肽） 腺垂体腺垂体 （促激素）（促激素） 靶靶 腺腺 （激素）（激素）+-+长反馈长反馈短反馈短反馈紧张、温度、光

16、等长反馈：长反馈：靶腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用靶腺激素对下丘脑和腺垂体的负反馈作用短反馈：短反馈：把腺垂体分泌的促激素对下丘脑的负反馈作用把腺垂体分泌的促激素对下丘脑的负反馈作用超短反馈：超短反馈：下丘脑释放的某些分泌肽在下丘脑的内部刺下丘脑释放的某些分泌肽在下丘脑的内部刺 激相应的释放抑制肽细胞激相应的释放抑制肽细胞2 2、体液代谢物调节效应、体液代谢物调节效应( (二二) )神经调节神经调节第二节下丘脑垂体的内分泌功能第二节下丘脑垂体的内分泌功能 下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑下丘脑视上核和室旁核视上核和室旁核神经垂体神经垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束血管

17、升压素血管升压素催产催产素素下丘脑促垂体区下丘脑促垂体区腺垂体腺垂体 垂体门脉垂体门脉下丘脑调节肽下丘脑调节肽一、下丘脑调节肽一、下丘脑调节肽 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等弓状核、正中隆起等) )的的神经内分泌小细胞合成与分神经内分泌小细胞合成与分泌的。前泌的。前7种分别控制腺垂体激素的分泌。种分别控制腺垂体激素的分泌。二、腺垂体激素二、腺垂体激素促甲状腺素（促甲状腺素（tsh）促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（acth）卵泡刺激素（卵泡刺激素（fsh）黄体生成素（黄体生成素（lh）直接作用于靶腺而直接作用于靶腺而发挥调

18、节作用发挥调节作用生长素（生长素（gh）催乳素（催乳素（prl）促黑激素（促黑激素（msh）无作用靶腺，而直接作用于靶无作用靶腺，而直接作用于靶组织或靶细胞而发挥调节作用组织或靶细胞而发挥调节作用( (一一) ) 生长素（生长素（growthgrowth hormone ghhormone gh） 是腺垂体中含量较多的一种。是腺垂体中含量较多的一种。 静息状态下，血清中成年男性静息状态下，血清中成年男性ghgh浓度为浓度为5g/l(5g/l(平均平均2g/l2g/l，女性略高于男性，女性略高于男性) )。 ghgh的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲) )，睡眠，睡

19、眠时分泌明显增加。时分泌明显增加。 具有种属特异性，除猴外，其他动物的具有种属特异性，除猴外，其他动物的ghgh对对人无效。人无效。 1.1.生长素的作用：生长素的作用： (1)(1)促进生长发育促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长主要促进骨骼和肌肉的生长发育发育( (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂胞分裂) )，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病：疾病：幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多侏儒症；幼年时期过多巨巨人症；成年后过多人症；成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。 (2)(2)促进

20、物质代谢促进物质代谢： 蛋白质：蛋白质：ghgh能促进氨基酸进入细胞，并加速能促进氨基酸进入细胞，并加速dnadna和和rnarna的合成，促进蛋白质的合成。的合成，促进蛋白质的合成。 脂肪：脂肪：ghgh能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。减少组织的脂肪量。ghgh过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。抑糖氧化。 糖：糖：ghgh生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；加强糖利用；ghgh过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。机机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进蛋白质合成、促进软骨

21、骨化和促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂软骨细胞分裂促进骨骼和肌肉的促进骨骼和肌肉的生长发育生长发育( (对脑的生长发育无影响）对脑的生长发育无影响）幼年幼年侏儒症；侏儒症；幼年幼年巨人症；巨人症；成年成年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速dnadna和和rnarna的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解ghgh能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量化，减少组织的脂肪量ghgh酮体症酮体症2.2.生长素的作用机制：生长素的作用机制：生长素（生长素（gh）

22、诱导靶细胞产生诱导靶细胞产生生长素介质生长素介质（sm/igf）通过通过jak-stat信号介导信号介导与肝、肾、软骨、骨骼肌等与肝、肾、软骨、骨骼肌等gh受体结合受体结合软骨、骨骼肌等细胞上的软骨、骨骼肌等细胞上的igf受体结合受体结合通过酶偶联受体介导通过酶偶联受体介导促进生长发育促进生长发育促进物质代谢促进物质代谢促进促进dna转录转录和蛋白质合成和蛋白质合成3.3.生长素的分泌调节：生长素的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 ghrhghrhghihghih 腺垂体腺垂体 igfigfghgh甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激

23、下丘脑激素：下丘脑激素：ghgh、igfigf的反馈调节：的反馈调节：代谢因素：代谢因素：睡眠：睡眠：运动运动、应激应激、性激素：性激素：camp/cacamp/ca2+2+（第二信使）（第二信使） ( (二二) )催乳素催乳素(prolaction prl)(prolaction prl)1.prl1.prl的作用：的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依青春期乳腺的发育主要依靠雌激素靠雌激素( (促进乳腺导管的发育促进乳腺

24、导管的发育) )和孕激素和孕激素( (促促进乳腺小叶的发育进乳腺小叶的发育) )的作用。的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用。激素共同作用。 对性腺的作用：对性腺的作用： 女性：在女性：在prlprl与与lhlh配合，促进黄体形成并配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。维持孕激素的分泌。 闭经溢乳综合征是因闭经溢乳综合征是因prlprl增高和雌激素分泌减少增高和雌激素分泌减少所致。所致。高浓度的高浓度的prlprl通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘脑下丘脑gnrhgnrh腺垂体腺垂体fshfsh、lhlh抑制排卵。抑制排卵。 哺乳

25、可促进哺乳可促进prlprl的分泌，的分泌，延长哺乳期可作为延长哺乳期可作为计划生育的手段。计划生育的手段。 男性：男性：prlprl能促进前列腺和精囊腺的生长，能促进前列腺和精囊腺的生长，加强加强lhlh促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。(3)(3)参与应激反应参与应激反应 在应激状态下，血中在应激状态下，血中acth和和gh等浓度增加等浓度增加的同时的同时prl水平也升高，刺激停止数小时后才逐水平也升高，刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。渐恢复到正常水平。prl被认为是应激反应中腺被认为是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。垂体分泌的三大激素之一。(4)(4)免疫调节作用免疫调节作用 p

26、rl协同一些细胞因子促进淋巴细胞的增殖，协同一些细胞因子促进淋巴细胞的增殖，影响免疫相关细胞的功能，促进影响免疫相关细胞的功能，促进b淋巴细胞分泌抗淋巴细胞分泌抗体。此外，免疫细胞也可以产生体。此外，免疫细胞也可以产生prl，以自分泌，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。或旁分泌的方式发挥作用。(5)(5)对胎儿生长发育条件的影响对胎儿生长发育条件的影响2.2.prlprl的分泌调节的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 prfprfpifpif 腺垂体腺垂体 prlprl吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑激素：下丘脑激素：负反馈：负反馈：吸吮乳头反射、吸吮乳头反射、应激刺激：应激刺激：注注：对下丘脑

27、分泌的：对下丘脑分泌的prfprf和和pifpif的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。prfprf可能为多种激素，包括可能为多种激素，包括tshtsh、vipvip、prlprl等。等。pifpif一般认为是一般认为是da(dada(da为下丘脑唯一的非肽类为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素调节垂体激素) )。 三、神经垂体激素三、神经垂体激素 视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, adhadh) ) ；室旁核室旁核主要合成主要合成缩宫素缩宫素(oxytocin(oxytocin，otot) )。

28、神经垂体不含腺体细胞，不神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素能合成激素；是贮存和释放激素的部位。的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核adhadh、oxtoxt和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束adhadh、oxtoxt和运载蛋白和运载蛋白adhadh、oxtoxt和运载蛋白和运载蛋白释放释放caca2+2+ 在适宜的刺激作用下，在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核视上核、室旁核n n元兴奋，元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑兴奋冲动沿下丘脑- -垂体束垂体束到达神经垂体中的到达神经垂体中的n n末梢，末梢，引起引起caca2+2+内流，激素与载体内流，激素与载体蛋白释放入血。蛋白

29、释放入血。1. 1.抗利尿作用：抗利尿作用：血管加压素血管加压素/ /抗利尿激素抗利尿激素远曲小管远曲小管/ /集合管集合管主细胞膜主细胞膜v v2 2受体受体结合结合campcamp水孔蛋白嵌入水孔蛋白嵌入主细胞膜主细胞膜促进水的重吸收促进水的重吸收水的通透性水的通透性血管平滑肌血管平滑肌v v1a1a受体受体结合结合ipip3 3/dg/dg收缩血管收缩血管升高血压升高血压 2.2.缩血管作用：缩血管作用：( (一一) )血管加压素血管加压素/ /抗利尿激素（抗利尿激素（vp/adh)vp/adh)垂体门脉垂体门脉腺垂体腺垂体v v1b1b受体受体结合结合ipip3 3 /dg/dgact

30、h的释放的释放3.3.释放释放acthacth作用：作用：1)对乳腺的作用：对乳腺的作用：a.促进乳汁排出（促进乳汁排出（使乳腺泡和导管肌上皮收缩）使乳腺泡和导管肌上皮收缩）b.营养乳腺营养乳腺 （使（使哺乳期哺乳期乳腺丰满）乳腺丰满） 2)对子宫的作用对子宫的作用-促进子宫收缩促进子宫收缩特征：特征：( (二二) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，oxt)oxt)1.oxt1.oxt的生理作用：的生理作用：a.与子宫的状态有关：与子宫的状态有关： 对妊娠子宫有强烈收缩作用对妊娠子宫有强烈收缩作用对非孕子宫的收缩作用较小。对非孕子宫的收缩作用较小。b.与与oxt的量有关：的量

31、有关：低剂量低剂量节律性收缩节律性收缩大剂量大剂量强直性收缩强直性收缩甲状腺甲状腺的内分泌的内分泌一、甲状腺激素一、甲状腺激素(thyroid hormones th)(thyroid hormones th)的代谢的代谢甲状甲状腺激腺激素主素主要有要有t4的含量占绝大的含量占绝大多数，但多数，但t3的活的活性比性比t4强约强约5倍。倍。四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(t4），），三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(t3)，逆三碘甲腺原氨酸逆三碘甲腺原氨酸(rt3) 。( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成腺泡聚碘腺泡聚碘；i-活化活化；酪氨酸碘化酪氨酸碘化;碘化酪氨酸偶联碘化酪氨酸偶联甲状

32、甲状腺激腺激素的素的合成合成步骤步骤: 碘碘酪氨酸酪氨酸甲状腺甲状腺激素合激素合成原料成原料1.1.腺泡聚碘腺泡聚碘 由肠道吸收的碘，以由肠道吸收的碘，以i i- -形式存在于血液中，浓度为形式存在于血液中，浓度为250g/l(250g/l(甲状腺内甲状腺内20205050倍倍) )。甲状腺对碘的摄取是腺泡壁上皮细胞膜上甲状腺对碘的摄取是腺泡壁上皮细胞膜上“na-ina-i转运体转运体”介导的继发性主功转运过程介导的继发性主功转运过程（cloclo4 4- -、scnscn- -能与能与i i- -竞争转竞争转运）运）。临床常根据临床常根据摄取放射碘的能力摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功来检测

33、甲状腺的功能状态。能状态。甲状腺腺泡甲状腺腺泡上皮细胞上皮细胞na-i转运体转运体i-i-摄碘摄碘2na+ 2na+2 2）意义：）意义：i i- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件的活化是酪氨酸碘化的先决条件( (如果先天缺乏过氧化酶如果先天缺乏过氧化酶,i,i- -不能活化不能活化甲状腺激素合成障碍甲状腺激素合成障碍甲状腺肿甲状腺肿) )。 i i- -i i0 0过氧化物酶过氧化物酶h h2 2o o2 21 1）过程：）过程： 在在tpotpo催化催化下下, ,活化碘活化碘“攻击攻击”tgtg中的酪氨酸残基中的酪氨酸残基, ,瞬间即瞬间即取代其苯环取代其苯环3,53,5位上的位上的氢氢,

34、,生成一碘酪氨酸残基生成一碘酪氨酸残基(mit)(mit)和二碘酪和二碘酪氨酸残基氨酸残基(dit),(dit),完成碘化过程。完成碘化过程。 tg- -酪氨酸酪氨酸- -htg-酪酪氨酸氨酸-i(mit)过氧化物酶过氧化物酶tg-酪酪氨酸氨酸-i2(dit)+ +碘化碘化i或或i23. 3. 酪氨酸碘化酪氨酸碘化2.i-2.i-的活化的活化 4.4.碘化酪氨酸偶联碘化酪氨酸偶联耦联耦联( (缩合缩合) )mitdit过过氧氧化化物物酶酶t3/ /rt3ditditt t4 4耦联耦联( (缩合缩合) ) 上述的活化、碘化和偶联上述的活化、碘化和偶联( (缩合缩合) )都是在同一都是在同一tg

35、tg分子上分子上进行的进行的, ,都在同一过氧化酶都在同一过氧化酶(tpo)(tpo)催化下完成，催化下完成，tpotpo的活性的活性受受tshtsh的调控。的调控。 用抑制用抑制tpotpo活性的药物活性的药物( (如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断t4t4和和t3t3的的合成，从而治疗甲亢。合成，从而治疗甲亢。tgtg ( (二二) )甲状腺激素的贮存、分泌、运输和降解甲状腺激素的贮存、分泌、运输和降解 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的t3t3、t4t4仍然结合在仍然结合在tgtg分子上，贮存于腺泡腔分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量内。贮量较大（贮量t4t4t3t3），可供机体利用），

36、可供机体利用2 24 4月之久；月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。 2.2.分泌分泌 当甲状腺受到当甲状腺受到tshtsh刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的tgtg胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，tgtg与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出解酶的作用下，分离出t3t3和和t4,t4,释放入血，释放入血，mitmit和和ditdit在在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。 3.3.运输运输 t3t3、t4t4释放入

37、血后，以结合状态释放入血后，以结合状态( (与与3 3种血浆蛋白结合种血浆蛋白结合) )和游离状态二种形式运输。结合型与游离型可以互相转换，和游离状态二种形式运输。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的使游离型的t4t4与与t3t3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 正常成人血清中正常成人血清中t4t4浓度为浓度为5050120g/l120g/l，t3t3浓度为浓度为1.21.21.9g/l 1.9g/l 。 4.4.降解降解 t3t3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，t4t4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。t3t3与与t4t4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘

38、酶脱碘降解。在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。t4t4脱碘脱碘t3(45t3(45) )和和rt3(55rt3(55) )； t3t3和和rt3rt3脱碘脱碘mitmit、ditdit和不含碘的甲状和不含碘的甲状腺原氨酸。腺原氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使t4t4脱碘脱碘rt3(rt3(rt3rt3生物活性低，其产热效能仅占生物活性低，其产热效能仅占t4t4的的5%5%) )而而影响影响t4t4在组织中的生物作用。在组织中的生物作用。甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放：dit+ditdit+dit( (t t4 4) )

39、dit+mit dit+mit ( (t t3 3) )dit+mit dit+mit (r(rt t3 3) )ditditmitmit酪氨酸酪氨酸g gt ti i- -泵泵摄碘摄碘i i- -i io o腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞tpotg-tg-酪氨酸酪氨酸-h-htpo+ +tg-tg-酪氨酸酪氨酸-i-i(mit)(mit)tg-tg-酪氨酸酪氨酸-i-i2 2(dit)(dit)+ +活化活化碘化碘化tpo缩合缩合贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶dit+ditdit+dit( (t t4 4) )dit+mit dit+mit ( (t t3 3)

40、)dit+mit dit+mit (r(rt t3 3) )mitmitditdit脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体( (一一) )调节新陈代谢调节新陈代谢 1.1.增强能量代谢增强能量代谢 t t3 3与与t t4 4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率谢率(bmr)(bmr)升高。升高。 其产热效应主要与其产热效应主要与nana+ +-k-k+ +-atp-atp酶活性酶活性有关；有关；其次与促进氧化磷酸化产生大量热能有关。其次与促进氧化磷酸化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易

41、出汗，甲亢：怕热易出汗，bmrbmr超过正常值超过正常值5050100100； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，bmrbmr正常值正常值30304545。二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用(1)(1)糖代谢糖代谢升血糖作用大于降血糖作用升血糖作用大于降血糖作用 降低血糖的作用降低血糖的作用：增强外周组织对糖的摄取和利用，增强外周组织对糖的摄取和利用，促进糖原的合成。促进糖原的合成。升高血糖的作用：升高血糖的作用：促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原分解；促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原分解；增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和gh的生糖作用的生糖作用2

42、.2.调节物质代谢调节物质代谢甲亢：甲亢：血胆固醇低于正常；血胆固醇低于正常；甲减：甲减：血胆固醇高于正常。血胆固醇高于正常。促进脂肪酸氧化，促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解作用。增强胰高血糖素对脂肪的分解作用。加速胆固醇的降解。加速胆固醇的降解。(2)(2)脂肪代谢脂肪代谢分解大于合成分解大于合成(3)(3)蛋白质代谢蛋白质代谢 生理剂量能促进蛋白质的合成；生理剂量能促进蛋白质的合成； 大剂量时则促进蛋白质的分解。大剂量时则促进蛋白质的分解。粘液性水肿：粘液性水肿：甲减时甲减时因蛋白质合成减少，肌因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的缩无力，细胞间的粘液蛋白增多粘液蛋白增多，形成水肿

43、。，形成水肿。t t3 3与与t t4 4对三大物质的代谢既有促进作用又对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。( (二二) )促进生长发育促进生长发育 作用作用：t4t4、t3t3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用用( (尤其对脑和长骨及牙齿尤其对脑和长骨及牙齿) )。在胚胎期出生后的前。在胚胎期出生后的前4 4个月内，个月内，影响最大。影响最大。 机制机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预防呆小

44、病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生后方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生后3 3个月个月内补充内补充t t4 4、t t3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。 诱导某些神经生长因子的合成，促进诱导某些神经生长因子的合成，促进n n元轴突和树突的形元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 刺激骨化中心，促使软骨骨化；刺激骨化中心，促使软骨骨化； 促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌ghgh和对和对ghgh有协同作用。有协同作用。 临床临床：1.作用：作用：促进胚胎期脑的发育；促进胚

45、胎期脑的发育；增强增强cns的兴奋性；的兴奋性；易化儿茶酚胺的效应，易化儿茶酚胺的效应，使交感神经系统兴奋性使交感神经系统兴奋性（允许作用）。（允许作用）。2.异常状况：异常状况：甲亢：甲亢：cns兴奋性兴奋性： 烦躁、易激动，睡眠烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：甲减：cns兴奋性兴奋性： 表情淡漠表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减退记忆力减退，嗜睡。嗜睡。( (三三) ) 对神经系统的影响对神经系统的影响( (四四) )对心血管系统的影响对心血管系统的影响1.作用：作用： a.a.使心率使心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。b.b.舒张外周血管舒张外

46、周血管,外周阻力外周阻力2.原理：原理：增加心肌细胞膜上的增加心肌细胞膜上的受体的数量和亲受体的数量和亲和力；促进肌质网和力；促进肌质网caca2+2+释放释放心缩力心缩力。3.异常状况：异常状况： 甲亢：心动过速，心肌肥大，脉压甲亢：心动过速，心肌肥大，脉压。临床常用：临床常用：(心率心率+脉压脉压)-111=简易简易bmr，初步诊断甲亢。，初步诊断甲亢。 ( (五五) )其他其他 甲状腺素可增加甲状腺素可增加消化管的运动和消化消化管的运动和消化腺的分泌。腺的分泌。 甲状腺激素对维甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳持正常的月经及泌乳也有作用。也有作用。内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊

47、娠寒冷、应激、妊娠 t r ht r h 腺腺 垂垂 体体 t s ht s h 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈 生长抑素生长抑素 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.trh的作用的作用 下丘脑分泌下丘脑分泌的的trhtrh经垂体门经垂体门脉运输，作用于脉运输，作用于腺垂体腺垂体tshtsh细胞细胞膜上的特异受体，膜上的特异受体，促进促进tshtsh的合成的合成与分泌。与分泌。 瘦素瘦素三、甲状腺功能的调节三、甲状腺功能的调节 t r ht r h 腺腺 垂垂 体体 t s ht s h 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素

48、甲状腺激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 2.tsh的作用的作用 tshtsh的作用是促进甲状腺的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状激素的合成与释放；刺激甲状腺滤泡细胞增生，腺体增大。腺滤泡细胞增生，腺体增大。 当当tshtsh与甲状腺腺细胞膜上与甲状腺腺细胞膜上的的tshtsh受体结合后，通过受体结合后，通过campcamp和和ipip3 3/ca/ca2+2+第二信使模式促进第二信使模式促进t3t3、t4t4合成与释放。合成与释放。内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠交交感感神神经经有些甲亢患者，有些甲亢患者，血中出现化学结血中出现化学结构与构与tsht

49、sh相似的免疫球蛋白相似的免疫球蛋白人类人类刺激甲状腺免疫球蛋白刺激甲状腺免疫球蛋白(htsi),(htsi),与与tshtsh竞争受体。竞争受体。 雌雌 激激 素素生长激素生长激素糖皮质激素糖皮质激素 t r ht r h 腺腺 垂垂 体体 t s ht s h 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 3.甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节 血液中游离的血液中游离的t3t3、t4t4浓度升高浓度升高时，与腺垂体的时，与腺垂体的tshtsh细胞核内特异细胞核内特异受体结合：受体结合：诱导某种抑制性蛋白诱导某种抑制性蛋白质的合成质的合成tshtsh的合成与

50、释放的合成与释放；抑制抑制trhtrh受体的合成受体的合成trhtrh受体数受体数量量trhtrh作用作用。从而保持。从而保持t3t3、t4t4浓度相对恒定。浓度相对恒定。 内外环境刺激：内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠长期缺乏碘长期缺乏碘t3t3、t4t4的合成和释放的合成和释放t3t3、t4t4的负反馈作用的负反馈作用tshtsh的的合成与释放合成与释放甲状腺代偿性增生、甲状腺代偿性增生、肿大肿大= =地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿。( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节1.概念：概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，在没有神经和体液因素影响的情况下，甲甲状腺可状

51、腺可根据血碘水平根据血碘水平，调节其自身对摄取碘与合成，调节其自身对摄取碘与合成甲状腺激素的能力。甲状腺激素的能力。血碘水平不足血碘水平不足聚碘作用聚碘作用 th合成加强；合成加强；血碘增加初始血碘增加初始诱导碘的活化诱导碘的活化th合成合成；血碘增加到一定水平后血碘增加到一定水平后抑制碘的活化抑制碘的活化th合成合成。若再持续加大碘量若再持续加大碘量高碘的适应高碘的适应th的合成再增加。的合成再增加。2.wolff-chaikoff效应：效应：过量碘产生的抗甲状腺效应。过量碘产生的抗甲状腺效应。3.临床意义：临床意义：给入大量碘，用于甲状腺术前的准备和给入大量碘，用于甲状腺术前的准备和甲危。

52、甲危。1.甲状腺受交感神经和副交感神经的双重支配：甲状腺受交感神经和副交感神经的双重支配：交感神经交感神经促进促进th的分泌的分泌副交感神经副交感神经抑制抑制th的分泌。的分泌。2.这种调节与下丘脑这种调节与下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴的调节共同协调甲状腺轴的调节共同协调作用：作用：下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴：甲状腺轴：维持各级效应激素的稳态；维持各级效应激素的稳态；交感神经交感神经-甲状腺轴：甲状腺轴：在内外环境急剧变化时，确保机在内外环境急剧变化时，确保机体应急状态下所需激素的水平；体应急状态下所需激素的水平；副交感副交感-甲状腺轴甲状腺轴：在：在th分泌过多调控平衡。分泌过多

53、调控平衡。（三）自主神经对甲状腺功能的作用（三）自主神经对甲状腺功能的作用甲状旁腺及其他调节钙代谢的激素甲状旁腺及其他调节钙代谢的激素 pth pth具有具有升高血钙、降低血磷升高血钙、降低血磷 的作用。的作用。 ctct具有具有降低血钙、血磷降低血钙、血磷的作用。的作用。 1,25-(oh)1,25-(oh)2 2-d-d3 3 具有具有升高血钙升高血钙 和血磷和血磷的作用。的作用。甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素甲状旁腺激素(pth)； 甲状腺甲状腺c细胞合成、分泌细胞合成、分泌降钙素降钙素(ct)， 皮肤、肝肾等合成皮肤、肝肾等合成1,25-二羟维生素二羟维生素d3( (

54、一一) )甲状旁腺激素的生理作用甲状旁腺激素的生理作用1.对肾脏的作用：对肾脏的作用： 促进近端小管重吸收钙，升高血钙；促进近端小管重吸收钙，升高血钙； 抑制近端小管重吸收磷抑制近端小管重吸收磷,降低血磷。降低血磷。2.对小肠吸收钙的作用对小肠吸收钙的作用 激活肾内激活肾内1-羟化酶羟化酶，促进，促进25-oh-d3转变为有转变为有活性的活性的1,25-(oh)2-d3促进肠粘膜吸收钙磷促进肠粘膜吸收钙磷一、一、甲状旁腺激素的作用及分泌调节甲状旁腺激素的作用及分泌调节3.对骨的作用对骨的作用1）快速效应：）快速效应：骨液中骨液中ca2+的泵入血的泵入血。 pth作用数分钟，能迅速提高骨膜对作用

55、数分钟，能迅速提高骨膜对ca2+的通透性，骨液中的的通透性，骨液中的ca2+进入细胞内，通过进入细胞内，通过骨细胞膜上的骨细胞膜上的ca2+泵将其泵入细胞外液，升泵将其泵入细胞外液，升高血高血ca2+。2）延缓效应：）延缓效应：破骨细胞溶骨作用的破骨细胞溶骨作用的ca2+入血入血。 pth作用后作用后1214h(通常在几天甚至几周通常在几天甚至几周后达高峰后达高峰),破骨细胞的数量和溶骨作用，加破骨细胞的数量和溶骨作用，加速骨组织溶解，使钙、磷入血。速骨组织溶解，使钙、磷入血。( (二二) )甲状旁腺激素分泌的调节甲状旁腺激素分泌的调节血钙水平：血钙水平：pth的分泌直接受到的分泌直接受到血清

56、血清ca2+水平水平的的负反馈方式负反馈方式调节：调节：血钙水平是调节甲状旁腺分泌的基本要素。血钙水平是调节甲状旁腺分泌的基本要素。血钙降低血钙降低刺激主细胞分泌刺激主细胞分泌pth血钙水平回升；血钙水平回升；血钙升高血钙升高抑制甲状旁腺活动。抑制甲状旁腺活动。长期低血钙的刺激可使甲状旁腺增生、肥大；长期低血钙的刺激可使甲状旁腺增生、肥大；长期高血钙，甲状旁腺则发生萎缩。长期高血钙，甲状旁腺则发生萎缩。( (一一) )降钙素的生物学作用降钙素的生物学作用-降低血钙、血磷降低血钙、血磷1.对骨的作用对骨的作用1）抑制破骨细胞的活动，减少溶骨：）抑制破骨细胞的活动，减少溶骨：ct作用作用后后15m

57、in后，破骨细胞的溶骨作用后，破骨细胞的溶骨作用70%。2）增进成骨细胞的成骨作用）增进成骨细胞的成骨作用:ct作用作用1h后后(并并可持续几天可持续几天),成骨细胞的活动成骨细胞的活动.2.对肾脏的作用：对肾脏的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠、抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。氯的重吸收。二、降钙素（二、降钙素（ctct）作用特点：作用特点：对血钙浓度的调节作用受年龄的影响。对血钙浓度的调节作用受年龄的影响。在成人，降钙素对血钙浓度的调节作用较小。在成人，降钙素对血钙浓度的调节作用较小。 a.ct引起的血钙浓度下降，在数小时内因刺激引起的血钙浓度下降，在数小时内因刺激pth的分泌，而被抵消。

58、的分泌，而被抵消。 b.抑制成人破骨细胞的活动对血钙水平的影响不抑制成人破骨细胞的活动对血钙水平的影响不大大 (成人的破骨细胞向细胞外液释放钙的量有限：成人的破骨细胞向细胞外液释放钙的量有限：0.8g钙钙/d) 。 降钙素对儿童血钙的调节作用更为重要降钙素对儿童血钙的调节作用更为重要。 在儿童，由于骨的更新速度快，破骨细胞可向细在儿童，由于骨的更新速度快，破骨细胞可向细胞外液提供胞外液提供5g钙钙/d(细胞外液总钙量的细胞外液总钙量的510倍倍)。( (二二) )降钙素分泌的调节降钙素分泌的调节1.血钙水平：血钙水平： ct的分泌主要受血清的分泌主要受血清ca2+水平的控制水平的控制: 血钙升

59、高时，血钙升高时，ct分泌增加；分泌增加； 血钙降低时，血钙降低时，ct分泌停止。分泌停止。2.其他：其他： 进食刺激：进食刺激：促进促进ct分泌；分泌； 胃肠激素胃肠激素，如，如促胃液素促胃液素、促胰液素和胰高血、促胰液素和胰高血 糖素：促进糖素：促进ct分泌；分泌； 高血镁高血镁 ：刺激刺激ct分泌分泌三、三、1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素d3d3( (一一) )来源来源1,25-双羟维生素双羟维生素d3 7-脱氢胆固醇脱氢胆固醇紫外光以及热紫外光以及热维生素维生素d325-羟化酶羟化酶(肝肝)25-羟维生素羟维生素d31 -羟化酶羟化酶(肾脏肾脏)饮食摄入饮食摄入( (二二)

60、)生理作用生理作用1.对小肠吸收钙的作用对小肠吸收钙的作用: 促进肠粘膜吸收钙促进肠粘膜吸收钙磷磷.(诱导肠黏膜细胞刷状缘产生诱导肠黏膜细胞刷状缘产生钙结合蛋白钙结合蛋白而转运钙而转运钙)2.对骨的作用对骨的作用 动员骨钙入血动员骨钙入血: 破骨细胞的数量和溶骨作用，加破骨细胞的数量和溶骨作用，加速骨组织溶解，使钙、磷入血速骨组织溶解，使钙、磷入血. 促进骨钙沉积促进骨钙沉积: 成骨细胞的活动成骨细胞的活动,促进骨钙沉积和促进骨钙沉积和骨形成骨形成.3.对肾脏的作用：对肾脏的作用：促进肾小管对钙促进肾小管对钙/磷重吸收磷重吸收. 作作 用用破骨细胞的活动破骨细胞的活动溶骨作用溶骨作用成成骨细胞