水电解质紊乱[1]

1、兰州科技职业学院兰州科技职业学院病理生理学教研室病理生理学教研室苟红妍苟红妍第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱分类表高钠血症低钠血症血钠正常体液容量减少 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水体液容量增多盐中毒盐中毒水中毒水中毒水肿水肿一、脱水一、脱水第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 脱水分类（一）低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）（一）低血钠性体液容量减少（低渗性脱水） NaNa+ +130mmol130mmolL L，失钠失水，失钠失水（二）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）（二）高血钠性体液容量减少（高渗性脱水） NaNa+ +

2、150mmol150mmolL L，失钠，失钠失水失水（三）正常血钠性体液容量减少（三）正常血钠性体液容量减少（等渗性脱水）（等渗性脱水） 130mmol130mmolLNaLNa+ +150mmol150mmolL L，失钠，失钠 失水失水（一）低渗性脱水1 1、原因和机制、原因和机制v经肾丢失液体经肾丢失液体v肾外性丢失体液肾外性丢失体液v没有正确纠正上述提及原因没有正确纠正上述提及原因v通常先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗通常先发生等渗性或高渗性脱水，此时如在治疗上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状上只补水而未补钠，就容易造成细胞外液低渗状况。况。2 2对机体的影响对机体的影

3、响 （1 1）细胞外液减少，）细胞外液减少，易发生休克易发生休克（2 2）脱水体征明显脱水体征明显（3 3）口渴不显著口渴不显著（4 4）尿量减少）尿量减少（5 5）尿钠变化）尿钠变化（6 6）脑细胞水肿脑细胞水肿 ( (见动画见动画“低渗性脱水低渗性脱水”) )（二）高渗性脱水1 1原因和机制原因和机制 （1 1）水摄入减少）水摄入减少（2 2）水丢失过多：）水丢失过多： 1 1）单纯失水）单纯失水 2 2）失水大于失钠）失水大于失钠2 2对机体的影响对机体的影响（1 1）口渴口渴（2 2）尿少而尿比重增高）尿少而尿比重增高（3 3）细胞脱水，颅内出血和蛛网膜下出血细胞脱水，颅内出血和蛛网膜

4、下出血( (见动画见动画“高渗性脱水高渗性脱水”) )（4 4）发生休克者也较少）发生休克者也较少（5 5）尿钠变化）尿钠变化（6 6）脱水热脱水热（三）等渗性脱水1. 1. 原因和机制原因和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属正常血钠性体液容量减少。内均属正常血钠性体液容量减少。 2. 2. 对机体的影响对机体的影响 主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。（四）脱水的护理原则 1. 1. 注意患者一般情况的变化，如是否口渴、精神状注意患者一般情况的变化，如是否口渴、精神状态、皮肤弹性等，及时给

5、缺水患者补充水分。态、皮肤弹性等，及时给缺水患者补充水分。2. 2. 密切观察患者的脉搏、血压、尿量、体温和神志密切观察患者的脉搏、血压、尿量、体温和神志的变化，以便及早发现脱水引起的脑细胞水肿、的变化，以便及早发现脱水引起的脑细胞水肿、脑出血、休克等危重病情，及时治疗和护理。脑出血、休克等危重病情，及时治疗和护理。第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 二、水中毒二、水中毒水中毒概述vNaNa+ +130mmol130mmolL L，血浆渗透压，血浆渗透压280mmol1.018)小(1.015)蛋白含量蛋白含量高(可达3050g/L)较低(25g/L)有形成分有形成分(细胞数细胞数)可

6、见多数白细胞少(500个/100ml)皮下水肿皮下水肿特点特点v隐性水肿：压之不出现压痕或凹陷，称为隐性水隐性水肿：压之不出现压痕或凹陷，称为隐性水肿。肿。v显性水肿显性水肿或或凹陷性水肿凹陷性水肿：压之可使游离液体向周：压之可使游离液体向周围散开，出现凹痕。组织间隙中水肿液的量超过围散开，出现凹痕。组织间隙中水肿液的量超过了凝胶体的吸附能力，游离的液体积聚具有移动了凝胶体的吸附能力，游离的液体积聚具有移动性。性。全身性水肿全身性水肿v心性水肿：常见于右心衰竭。水肿首先出现在心性水肿：常见于右心衰竭。水肿首先出现在下下垂部位垂部位，卧床患者则以腰骶部最明显，卧床患者则以腰骶部最明显v肝性水肿：

7、突出表现为肝性水肿：突出表现为腹水腹水v肾性水肿：突出表现为肾性水肿：突出表现为晨起眼睑和面部浮肿晨起眼睑和面部浮肿3水肿对机体的影响v积极的积极的防护意义：防护意义：避免引起血管破裂和急性心力衰竭避免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险；渗出液可以有利于吞噬细胞游走、稀释毒素、输的危险；渗出液可以有利于吞噬细胞游走、稀释毒素、输送抗体或药物至炎症局部，渗出的大分子物质可以吸附毒送抗体或药物至炎症局部，渗出的大分子物质可以吸附毒物、限制细菌扩散。物、限制细菌扩散。v也存在明显的也存在明显的危害危害作用：作用：延迟创伤愈合、引起局部组延迟创伤愈合、引起局部组织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉

8、部、肺部织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部和脑部的严重水肿可导致患者死亡。和脑部的严重水肿可导致患者死亡。第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾的生理代谢肾脏排钾：肾脏排钾： 多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过： 泵泵- -漏机制漏机制 肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 结肠结肠一、低钾血症一、低钾血症定义定义血清血清K K+ +浓度浓度 3.5mmol/L 3.5mmol/L（一）原因和发生机制 1 1钾摄入不足钾摄入不足 2 2钾丢失过多

9、钾丢失过多 （1 1）经消化系统失钾经消化系统失钾 （2 2）经肾失钾经肾失钾 （3 3）经汗）经汗液丢钾液丢钾 3 3钾在细胞内外分布异常钾在细胞内外分布异常（二）对机体的影响1. 1. 对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响 超极化阻滞超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。vK K+ +3mmol/L3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱、肠鸣音减少、肌肉感觉异常、肌张力降低、腱反射减弱反射减弱vK K+ +

10、2.5mmol/L2.5mmol/L：软瘫，：软瘫，呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹，麻痹性肠，麻痹性肠梗阻梗阻vK K+ +2mmol/L500ml500ml时补钾时补钾v静滴时注意静滴时注意低浓度低浓度（40mmol/L40mmol/L）、）、低流速低流速（101020mmol/20mmol/小时），小时），总量控制总量控制（120mmol/120mmol/天）天）v切勿操之过急切勿操之过急v同时补镁同时补镁3. 3. 注意患者酸碱平衡状况注意患者酸碱平衡状况二、高钾血症二、高钾血症定义血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L称为高钾血症。称为高钾血症。（一）原因和发生机制1 1钾入量

11、过多钾入量过多2. 2. 肾排钾减少肾排钾减少，主要原因，主要原因（1 1）肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍）肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍（2 2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低（3 3）长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂）长期或大量使用引起钾潴留的利尿剂3. 3. 钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常（二）对机体的影响1. 1. 对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响v血血K K+ +浓度浓度5.55.57.0mmol/L7.0mmol/L时，细胞兴奋性增加，时，细胞兴奋性增加，临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、临床上有手足感觉异常、肌肉轻度震颤、肌痛、肠绞痛、腹泻等症状。肠绞痛、腹泻等症状。v血血K K+ +浓度浓度7.07.09.0mmol/L9.0mmol/L时，时，去极化阻滞去极化阻滞，细胞，细胞兴奋性下降或失去兴奋性，表现为四肢软弱无力兴奋性下降或失去兴奋性，表现为四肢软弱无力、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。、腱反射消失甚至弛缓性麻痹。 慢性高血钾时症状不明显。慢性高血钾时症状不明显。2. 2. 对心脏的影响对心脏的影响v钾浓度钾浓度5 57mmol/L7mmol/L时，心肌时，心肌兴奋性增高兴奋性增高。v钾浓度高于钾浓度高于7mmol/L7mmol/L时，心肌时，心肌兴奋性降低甚至兴奋性降低