颅内压增高概论课件

1、2009-4-22颅内压增高概论课件颅内压增高颅内压增高概论概论神经外科神经外科颅内压增高概论课件何谓颅内压增高症？何谓颅内压增高症？颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？ 其最严重的并发症是什么？其最严重的并发症是什么？如何治疗该病人如何治疗该病人？颅内压增高概论课件8 8颅内容物颅内容物脑组织脑组织+ +脑血容量脑血容量+ +脑脊液量脑脊液量颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内压增高概论课件颅内容积的组成：颅内容积的组成：脑组织脑组织脑脊液脑脊液颅内压增高概论课件颅内压的形成颅内压的形成颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液；颅腔内容

2、物：脑组织、脑脊液和血液；成人颅腔容积约为成人颅腔容积约为140014001500ml1500ml；颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内保持一定的压力，称为颅内压保持一定的压力，称为颅内压(intracranial (intracranial pressure , ICP)pressure , ICP)。颅腔内容物体积脑组织体积脑血容量脑脊液颅腔内容物体积脑组织体积脑血容量脑脊液1400mL 1400mL 1160mL 100mL 140mL1160mL 100mL 140mL颅内压增高概论课件颅内压正常值颅内压正常值 成人为成人为 0.7-2.

3、0 kPa(70-200mmH2O)0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O) 儿童为儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)颅内压增高概论课件颅内压增高颅内压增高当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可代偿的容量，导致颅内压持续高代偿的容量，导致颅内压持续高2.0Kpa(200mmH2.0Kpa(200mmH2 2O)O)，并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症时称为并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症时称为颅内压增高。颅内压增高。颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。颅

4、内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。颅内压增高概论课件颅内压增高的颅内压增高的原因原因 1.1.颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。为临床常见。为临床常见 原因。原因。2 2. .脑体积增多脑体积增多 脑水肿脑水肿3.3.脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍 梗阻性脑积水；交通性脑积水。梗阻性脑积水；交通性脑积水。4.4.脑血流量增加脑血流量增加 脑血管扩张致血流量增加脑血管扩张致血流量增加、颅内静脉窦血栓形成等、颅内静脉窦血栓形成等5.5.颅腔颅腔容积缩小容积缩小 大面积凹陷性骨折；大面积凹陷性骨折；狭颅症；颅底陷入症等狭颅症；颅底陷

5、入症等颅内压增高概论课件n 颅腔内容物的体积或量增加颅腔内容物的体积或量增加 脑体积增加：脑水肿；脑体积增加：脑水肿； 颅内压增高概论课件n 颅腔内容物的体积或量增加颅腔内容物的体积或量增加 脑脊液增多：脑积水；脑脊液增多：脑积水； 颅内压增高概论课件n 颅腔内容物的体积或量增加；颅腔内容物的体积或量增加； 脑血流量增多脑血流量增多:颅内静脉回流受阻颅内静脉回流受阻颅内压增高概论课件n 颅内空间或颅腔容积缩小颅内空间或颅腔容积缩小 先天性畸形先天性畸形 ：狭颅症；大片凹陷性骨折：狭颅症；大片凹陷性骨折颅内压增高概论课件n 颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内血肿颅内血肿颅内压增高概论课件n 颅内

6、占位性病变颅内占位性病变 脑肿瘤脑肿瘤颅内压增高概论课件n 颅内占位性病变颅内占位性病变 脑脓肿脑脓肿颅内压增高概论课件影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素1.1.年龄年龄( (Age) )：婴幼儿、老年人的特点婴幼儿、老年人的特点 颅内压增高概论课件影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素2.2.病变扩张的速度病变扩张的速度( (Outstretched velocity of the disease) )： 体积压力曲线体积压力曲线v 达到临界点之前，颅内对容达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。积增加尚有代偿力。v 当达到临界点（压力骤增的当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，

7、只要注入极少转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。度的升高（指数关系）。v 超过临界点即表示代偿力耗超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。疝，发生中枢衰竭危象。颅内压增高概论课件v颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。度有密切的关系。v颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液

8、即可见颅内压明显降低。可见颅内压明显降低。v颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，起微小的压力下降（体积压力反应，VPRVPR）。）。颅内压增高概论课件影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素3.3.病变部位病变部位(Position of the disease)(Position of the disease)：如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变颅内压增高概论课件影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素4.4.伴发脑水肿的程度伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocepha

9、lus (Degree of hydrocephalus ）：）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿颅内压增高概论课件影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素5.5.全身情况全身情况(General conditions) (General conditions) ：肝肾功能肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿尿毒症尿毒症肝昏迷肝昏迷毒血症毒血症肺部感染肺部感染高热高热酸碱平衡紊乱等酸碱平衡紊乱等颅内压增高概论课件颅内压增高对机体的影响颅内压增高对机体的影响（1 1） 生命生命体征的变化体征的变化

10、 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为即称为CushingCushing反应。反应。颅内压增高概论课件（2 2）脑疝）脑疝 在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝； 其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。枕骨大孔疝。

11、 颅内压增高概论课件（3 3）脑水肿）脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；压增高； 脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。 在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。颅内压增高概论课件（4 4）脑血流量降低脑血流量降低 正常成人每分

12、钟约有正常成人每分钟约有1200ml1200ml血液进入颅内，血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；通过脑血管的自动调节功能进行调节； 正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.3-12kPa9.3-12kPa（70-90mmHg70-90mmHg）脑血管阻力为脑血管阻力为0.16-0.33kPa0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg1.2-2.5mmHg）；）； 脑灌注压低于脑灌注压低于5.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，脑血管）时，脑血管自动调节功能失效。自动调节功能失效。颅内压增高概论课件 平均动脉压平均动脉压颅内压颅内压脑血流量（脑血流量（CBF）=

13、脑血管阻力（脑血管阻力（CVR） 脑灌注压脑灌注压 (CPP)（正常值（正常值: 70 90mmHg) 血管阻力血管阻力 (CVR)（正常值正常值: 1.22.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加全身血管加压反应压反应来实现。（当来实现。（当脑灌注压脑灌注压 40 mmHg 时，自动调节失时，自动调节失效。）效。）脑血流量的影响脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)颅内压增高概论课件（5 5）其他）其他 丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃疡

14、和穿孔以及神经源性肺水肿等。溃疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。颅内压增高概论课件去皮层状态与脑死亡去皮层状态与脑死亡 去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果； 大脑的血液供应完全停止大脑的血液供应完全停止3030秒钟，则神经细秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止胞代谢受到影响，停止2 2分钟则神经细胞代谢停止，分钟则神经细胞代谢停止，停止停止5 5分钟则神经细胞开始死亡。分钟则神经细胞开始死亡。颅内压增高概论课件神经源性肺水肿神经源性肺水肿 继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患继发于颅

15、内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达者，发生率可达5-105-10； 发生机制：发生机制： 颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗； 颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。被迫进入阻力较低的肺循环系统。颅内压增高概论课件胃肠功能紊乱及消化道出血

16、胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（而产生溃疡（CushingCushing氏溃疡）；氏溃疡）； 发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。颅内压增高概论课件颅内压增高的类型颅内压增高的类型 根据病因不同可分为两类：（一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特点：无压力差、无脑组织移位、耐

17、受力大。（二）局灶性颅内压增高(Localized increased ICP) 特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。 根据病变发展的快慢不同分为三类： 1、急性(acute)颅内压增高 见于各种类型的颅内出血 2、亚急性(subacute)颅内压增高 常见于各种恶性颅内肿瘤 3、慢性(chronic)颅内压增高 常见于良性肿瘤 颅内压增高概论课件临床表现临床表现 颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，称之为肿，称之为“颅内压增高的三主征颅内压增高的三主征”。颅内压增高概论课件（3 3）视乳头水肿）视乳头水肿临床表现临床表现（1 1）头痛）

18、头痛（2 2）呕吐）呕吐（一）典型表现（一）典型表现 “ “三主征三主征”颅内压增高概论课件正常视神经乳头正常视神经乳头水肿视神经乳头水肿视神经乳头颅内压增高概论课件颅内压增高概论课件 ( (二二) )意识障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易意识障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹等症状，进一步发展时，逐渐出现迟纯、嗜激惹等症状，进一步发展时，逐渐出现迟纯、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切相关。相关。颅内压增高概论课件 ( (三三) ) 其他其他症状症状及体征及体征： 生命体征的变化：表现生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅

19、内高压已发血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。 在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者，可出现者，可出现头皮静脉怒张、前囟饱满隆起头皮静脉怒张、前囟饱满隆起、颅围、颅围增大增大、颅缝分离等表现、颅缝分离等表现，叩诊可有，叩诊可有“破破罐罐音音”。颅内压增高概论课件诊诊 断断病史、临床表现（症状、体征）、辅助检查病史、临床表现（症状、体征）、辅助检查CTCTMRIMRIX X线线脑血管造影脑血管造影腰椎穿刺腰椎穿刺 : :禁用颅内压明显增高的病人禁用颅内压明显