心血管诊治常规

1、自治区职业病医院心内科l高血压分级诊断：收缩压（收缩压（mmHg） 舒张压（舒张压（mmHg 1级高血压（轻度）级高血压（轻度） 140-159 90-99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压（中度）级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度）级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 90 临界收缩期高血压临界收缩期高血压 140149 90 低危组：低危组： 高血压高血压1级，不伴有下列危险因素（见注），治疗以改善级，不伴有下列危险因素（见注），治疗以改善生活方式为主，如生活方式为主，如6个月后无

2、效，再给药物治疗。个月后无效，再给药物治疗。 中危组：中危组： 高血压高血压1级伴级伴1-2个危险因素或高血压个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超级不伴或伴有不超过过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。疗。 高危组：高危组： 高血压高血压1-2级伴至少级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗，或个危险因素者，必须药物治疗，或高血压高血压3级病人，但无其他危险因素。级病人，但无其他危险因素。 极高危组极高危组 高血压高血压3级或高血压级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强

3、化治疗。病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。 心血管疾病危险因素包括：高血压水平（心血管疾病危险因素包括：高血压水平（13级），男性，女性（大于级），男性，女性（大于55），吸烟，高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥），吸烟，高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。l脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。l心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。l肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。l眼底改变：视网膜

4、动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。l一般治疗一般治疗如果超重则减轻体重如果超重则减轻体重限制每日的酒精摄入量限制每日的酒精摄入量增加有氧体力活动（一周大约每天增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟）分钟）限制钠盐摄入少于每天限制钠盐摄入少于每天6g保证摄入足够的钾（大约每天保证摄入足够的钾（大约每天90mmol）保证摄入足够的钙和镁保证摄入足够的钙和镁戒烟戒烟减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康管健康l如无禁忌症必须服用的药物：适应症适应症 药物药物糖尿病合并蛋白尿糖尿病合并蛋白尿

5、血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 心衰心衰 ACEI，利尿剂，利尿剂 单纯收缩期高血压（老年）单纯收缩期高血压（老年） 利尿剂（优选），钙离子拮抗剂利尿剂（优选），钙离子拮抗剂（长效二氢吡啶类）（长效二氢吡啶类） 心肌梗死心肌梗死 -受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI 1. 高血压危象症2. 高血压脑病3. 急进型恶性高血压 高血压急症治疗的药物迭择及降压标准高血压急症治疗的药物迭择及降压标准 临床类型 首迭药物 降压标准高血压脑病 硝普钠 硝酸甘油 ACEI 降至正常或sd145-159脑出血 ACEI 脱水剂 血压200/110者20-30%蛛网膜下腔出血 ACEI

6、 尼膜通 正常或sp145-159缺血性脑卒中 ACEI 尼膜通 脱水剂 dp130可降至110急性左心衰 硝普钠 速尿 ACEI 正常急性冠脉综合症 B受体阻滞剂 硝酸甘油 正常 ACEI 硝普钠嗜铬细胞瘤 酚妥拉明 正常主动脉夹层分离 B受体阻滞剂 硝普钠 正常偏低水平l1、劳累性心绞痛、劳累性心绞痛 l疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。 1）稳定型心绞痛 指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发因素、疼痛性质、部位和持续时间均无变化，用硝酸甘油同样发生疗效。 2）初发型心绞痛 过去

7、未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到1个月，也列入其中。 3）恶化型心绞痛 原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。l2、自发性心绞痛、自发性心绞痛 l疼痛发作与冠状动脉血流储备量减少有关，而与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长、不易为含用硝酸甘油所缓解。 1）卧位型心绞痛 休息时或熟睡时发生，常在半夜偶在午睡或休息时发作。不易被硝酸甘油所缓解。 2）变异型心绞痛 临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电

8、图示有关导联ST段抬高。为冠状动脉发生痉挛所致。 3）急性冠状动脉功能不全(中间综合征) 常为心肌梗死的先兆，疼痛在休息或睡眠时发生，持续时间较长，可达30分钟到1小时或以上。4）梗塞后心绞痛 为急性心梗后一个月内又出现的心绞痛。l 3、混合性心绞痛：、混合性心绞痛：l既在心肌需氧量增加时、也可在不增加时发生心肌绞痛。l 4、不稳定性心绞痛：、不稳定性心绞痛：l属稳定型劳累性心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型心绞痛以外的各种类型心绞痛。冠状动脉造影显示不稳定粥样斑块。l根据加拿大心血管病学会分为四级：级：一般体力活动（如步行或登楼）不受限。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。级：一般

9、体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷、精神激动或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均可引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区、登楼一层引起心绞痛。级：一般体力活动均引起不适。静息时可发生心绞痛。lA：使用阿斯匹林和ACEI。 lB：控制血压和使用受体阻滞剂了。 lC：调脂和戒烟。l D：控制饮食和治疗糖尿病。l E：健康教育和运动l不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛l无无Q波性心肌梗死波性心肌梗死l急性急性Q波心肌梗死波心肌梗死l心源性猝死心源性猝死正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成

10、心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作心电图：心电图：其特征性表现为ST段和T波的改变，以及心肌坏死的迹象，特征性表现为QRS波的改变。在患者有相符的临床症状并且出现以下两种心电图表现，均可诊断急性心肌梗死： ST段抬高，即V1-V3导联J点处发现ST段抬高0.2mV，其它导联达到或超过0.1mV 不伴有ST段抬高，即ST段压低或T波异常。临床可根据在V1-V3导联中出

11、现任何Q波或在I，II，aVL，aVF，V4，V5导联中Q波时程0.03s而诊断为心肌梗死生物学标记物生物学标记物: 首选心肌肌钙蛋白（I或T），因为肌钙蛋白有很高的灵敏性和绝对的心肌特异性。 其次首选CK-MB检测，其组织特异不如肌钙蛋白，但是它对心肌不可逆损伤的诊断特异性却更强。 在超过99%的心肌梗死患者中存在肌钙蛋白或CK-MB的升高 由动脉粥样斑块破裂导致动脉栓塞是动态的：由动脉粥样斑块破裂导致动脉栓塞是动态的： 血栓形成与溶栓同时存在，通常伴有血管痉挛，从而引起间断性血流中断和远端血管栓塞。而后者引起的微血管闭塞是导致心包下梗塞区相关血管再通进行在灌注失败的原因，在血栓形成的过程中

12、，早期血流中断是由于血小板聚集形成的，但随后纤维蛋白对早先形成的质脆血小板血栓的稳定十分重要。因此，持续的血栓和纤维蛋白共同作用演进的结果。l急性心脏病发作后一个月内的死亡率为30%-50%。近30年内几乎没有改变l20世纪60年代心脏病监护室建立以前，年平均院内死亡率约为25%-30%l溶栓治疗开始前的80年代中期较为系统性的回顾性研究发现，急性心肌梗死的死亡率为18%l随着溶栓药物治疗、阿司匹林和冠脉介入治疗的广泛应用，平均死亡率下降到6%-7%l最近欧洲心脏病普查显示，伴有ST段太高的急性冠脉综合症发病一月内的死亡率为8.4%l年龄l即往病史（糖尿病、即往心肌梗塞史）l大面积梗塞的标志包

13、括梗塞部位（前壁或下壁）l发病时低血压l入院时Killip分级以及由心电图中ST段抬高和/或压低所反映的缺血程度l1、急救期：迅速明确诊断，早期作风险评估，减轻患者疼痛，预防和治疗心跳骤停l2、早期处理：尽快开始在灌注治疗以控制梗塞面积，处理早期出现的严重的并发症包括心泵功能衰竭、休克、和致死性心律失常l3、后续处理期：针对后续出现的并发症和其他情况的处理：l4、进行危险因素评价、控制冠状动脉疾病的进展，预防新发心肌梗死、心功能衰竭甚至死亡。初步诊断的建立和早期危险分层 首先必须确立一个可行的心肌梗死的诊断。依据通常有持续20分钟以上的严重胸痛，使用硝酸甘油不能缓解，既往存在冠状动脉疾病病史，

14、疼痛向颈部、下颌、左上臂放射等特征是重要的诊断线索。部分患者尤其对于高龄患者来说疼痛感可能不太严重。而乏力、呼吸困难、神志不清或晕厥等其他症状也非常常见。不存在据单一体征即能诊断为心肌梗死的情况，但多数患者还有自主神经系统兴奋性增高（苍白、出汗）。低血压或脉压减小。其他表现有脉律不齐，心动过速或过缓，出现第三心音和肺底啰音。l1、胸部疼痛或不适病史l2、或入院时心电图发现ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞。常需要重复进行心电图检查。l3、血清心肌坏死标记物（CK-MB、肌钙蛋白）浓度升高。开始再灌注治疗无需等待该项结果！l4、二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除急性心肌梗死的

15、诊断有帮助。几个问题：几个问题： 1. ECG导联及梗塞部位的判定。(18导联) 2. 心肌标记物。(肌钙蛋白T.I) 3. 关於静脉溶栓。(急救车溶栓) 4. 右室梗塞。(诊断及治疗) 5. PTCA及绿色通道。(时间就是心肌) 6. SISI4实验。(硝酸脂及镁) 7. 有关硝笨吡啶。 8. 抗凝与溶栓(三联抗凝)红血栓与白血栓。1. 口服阿斯匹林300mg。(ISIS-2)2. 吸氧(鼻导管或面罩)。3. 镇静及镇痛。4. 钾镁溶液和极化液。5. 若无禁忌症则尽早应用足量受体阻滞剂。6. ACEI类药物。7. 硝酸酯(硝酸甘油5-10mg，每5-10分钟增加10mg，最大剂量200mg)

16、。注意血压及心率。8. 心源性休克时可用：多巴胺 多巴芬丁胺 氨力农 AI BP9. 右室梗塞，诊断。补充血容量，避免用硝甘及利尿剂。10. 室性心率失常可用利多卡因，但增加了停搏的风险，故不做预防用药。(14个试验)11. 避免应用钙拮抗剂。12. 镁13. 急症冠脉血管再通。(溶栓、PTCA+PCI、CABG) 推荐治疗 a b 证据的说服程度阿司匹林：150-325mg（非肠溶剂型） X A静脉内阻滞剂：所有无禁忌症的患者 X A 口服阻滞剂ACE抑制剂：在病程第一天给予口服制剂 所有无禁忌症的患者 X A 高危患者 X A硝酸盐类 X A钙离子拮抗剂 X B镁 X A利多卡因 X B院

17、前溶栓治疗院前溶栓治疗(家中或救护车溶栓家中或救护车溶栓) 早期溶栓的病理 早期溶栓的临床意义 0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死血管梗塞时间after: J. Schaper 1987AMI早期溶栓适应征： 1990年温州会议： 1.持续性胸痛半h，含硝酸甘油无效。 2.ECG相临2个或更多导联ST抬高0.2mv。肢导0.1mv 3.年龄75岁，发病75岁，溶栓并发症多，但1000人中仍可挽救10人。3.ST抬高，发病12-24h，但仍有进行性心肌缺血，广泛ST抬高仍可溶栓。4.收缩压180 dp110mmhg，应在控制血压150/90mmhg。5.再梗塞-补救PCI，亦可再次

18、溶栓，注意出血。6.虽ST抬高，24h，缺血症状消失，或ST压低，不预溶栓。禁忌征：禁忌征： 1.近期(14日)有活动性出血、年术、活检、心肺复苏。 2.外伤和手术2w，但很可能有出血。 3.血压200/120mmhg。 4.不能除外夹层分离。 5.有脑出血病史或近半年有缺血性脑卒中史包括暂短性脑缺血发作。 6.糖尿病出血性眼病。 7.出血性疾病。 8.严重的肝、肾功能衰竭。 9.妊娠。 10.对扩容和升压药无反应的休克。静脉溶栓国内推荐方案： 1. 立刻口服Asplin 300-325mg 2.尿激酶50万u溶于5%葡萄糖iv推注 3. 100万u溶于5%葡萄糖100ml半小时内静点院前溶栓

19、： 可先用1. 2.步骤，3.待到医院确诊后再用。 r-tPA-重组织型凝血酶原激活剂。 院前溶栓的顾虑； 室颤发生率 (2.5%:1.6%) 休克(心源性、过敏性、低血压状态) (6.3%:3.9%) 心脏停搏、肺水肿、脑卒中与医院组 无差别。院前溶栓技术和设备要求： 人员训练 MCCU设备院前应用阿斯匹林： SISI-2试验：胸痛2h内服用与5-12h服用AMI的病死率下降16%。 ACS早期服用Asplin亦有很好的作用。院前服用受体阻滞剂 早年数十个临床试验证实有效。 近年ISIS-1(下降14%)、MIAMI(29%) CCS-2试验： 静注：倍他乐克5mg iv 一次 观察疗效：院

20、前心律失常的治疗 -室早院前电击除颤院前镇痛治疗院前缓慢性心律失常-起搏治疗直接PTCA及绿色通道0h 1h 2h 3h 4h 5h 6hTIMI III级级开通率开通率发病时间直接PCI院内溶栓治疗0%20%40%60%80%100%- 300306090到达急诊室到达急诊室开始用药开始用药早期早期后期后期86%80%60%020406080100开通率（开通率（%）准备的补救性准备的补救性PCI直接直接PCIStd.LysisJACC 2000; 36: 1489-961. 静脉输硝酸酯类药。2. 肝素：肝素钠及低分子肝素。3. 阿斯匹林及波立维。4. 受体阻滞剂。5. 吸氧、镇静、止痛6

21、. IA BP。7. PTCA1. 尽可能发现和治疗肺水肿的诱因。2. 保持坐位改善通气。3. 吸氧。4. 血气监测，若无法纠正低氧和高碳酸血症，尽早施行人工通气。5. 吗啡。6. 速尿iv。7. 硝酸脂类8 . 硝普钠。9. 正性肌力药物：多巴胺 多巴芬丁胺10. I ABP。1.明确分型及受累分支。 临床表现及特殊检查：超声、X胸片 CT MR 等。2.药物治疗：原则：控制血压到能够耐受的最低水平。 药物 血管扩张药(硝酸脂、硝普钠、钙拮抗剂、ACE类) 受体阻滞剂3. 介入治疗-带膜支架的置入。4. 手术治疗5. 联合治疗几个问题 1. 急症处理及病死率 2. 受体阻滞剂的应用 3. 肾

22、动脉受累及肾血管性高血压 4. 介入治疗中真假腔的分辩1. 病因的确定： 感染性(结核 非特异性细菌) 非感染性(肿瘤 代谢性 反应性) 损伤性(外伤 介入损伤) 2. 超声定位及导引下的心包穿刺。3. X线下的心包介入(引流 开窗术)4. 慎用利尿剂，受体阻滞剂 硝酸酯类1.血流动力学状况不稳时，同步直流电复律。2. 药物治疗： 利多卡因 、 胺碘酮 、 心律平3.药物治疗无法转复为窦律，血流动力学稳定，可择期(即在诱困尽量纠正后)基础麻醉后直流电转复。4.纠正诱发因素： 缺血、 电介质紊乱等初级心肺复苏: A B C D四步骤 A：开放气道 B：人工呼吸 C：循环 D：电复律 除颤器到来之

23、前必需心脏按压。高级心肺复苏： 1. 电除颤(非同步)150w 200w 300w 2. 气管插管并人工呼吸。 3. 肾上腺素1-5mg iv 3-5分钟可重复2和4。 4. 利多卡因、心律平、胺碘酮 5. 纠正诱因 缺血、电介质平衡、酸硷紊乱等。1. 心脏按压。2. 电除颤(盲目)3. 人工呼吸 人工通气。4. 肾上腺素1-5mg 反复(3-5分钟)iv推。5. 阿托品 iv6. 人工起搏(体外、心内膜)1. 直流同步电复率。2. 纠正基础电介质紊乱。3. 硫酸镁iv推注。4. 提升心率到100-120/分，异丙肾静滴， 临时心内膜起搏。5. 受体阻滞剂有预防扭转室速再发作用。6. 永久起搏

24、及ICD7. 左侧颈交感裢切除术。1. 兴奋迷走神经。2. 血液动力学不稳则立即直流电复率。3. 异搏定4. 心律平5. 胺碘酮6. 腺苷(ATP)7. 艾司洛尔8. 西 地兰9. 射频消融术几个问题几个问题1. 用药的迭择2 . 用药的方法3. 室上速为急症4. W-P-W综合征伴发旁路前传性心动过速控制快速心室率： 1. 异搏定 5mg iv推注。可重复。 2. 硫氮唑酮 2.5-5mg iv 3. 心律平 35-70mg iv 4. 艾司洛尔 2-5mg iv 5. 西地兰 0.2mg iv 6. 胺碘酮 75mg iv堆恢复窦性心律： 1.心律平 150mg tid 2.胺碘酮 600

25、mg/d 3.同步直流电复律 4.房颤发生24h需加抗凝剂 1. 窦性心动过缓 2. 窦房阻滞 3. 窦性停搏 4. 房内传导延缓 5. 房室传导阻滞(I II III ) 6. 束技传导阻滞( LBBB RBBB) 7. 逸博心律( 交界区 室性)1.心动过缓伴有症状( 黑朦 昏厥 阿斯)者，紧急按置人工起搏。 体外无创、漂浮起搏、床旁肓插、X腺下置入电极 穿刺起搏2.术前处理： 阿托品0.5-1mg iv推或静点 异丙肾0.5-1mg加入500ml iv点 参附注射液存在的问题： 1.寻找病因，除外药物干扰因素 2.神经调节对心脏节律的影响 3.缓慢性心律失常出现的时间 4.起搏方式的迭择

26、发生在安置DDD起搏模式 处理：l磁铁 心房失去感知 - DOOl兴奋迷走神经1.程控DDD DVI危险因素：危险因素： 1.血栓性静脉炎 7. 冠心病 2. 肺动脉栓塞史 8.产后 3. 卧床 9.肿瘤 4. 下肢创伤 10.卒中 5. 慢性阻塞性肺气肿 11.外科手术 6. 充血性心衰 12.经济仓综合症 13.高粘血症及血小板异常.。 肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉压力 肺血流 肺表面活性物质减少右心负荷 通气/血流 肺毛细血管通透性 失调 右心扩大 间质水肿 出血右心功能 左心功能 肺泡萎缩 顺应性 胸腔积液 肺不张 呼吸面积体循环淤血 低血压 体克 低氧血症 低碳酸血症 l呼吸急促（70

27、%）；l心动过速（30-40%），与活动有关；l低血压/休克的表现，取决于肺血栓面积的大小；l口唇发绀（11-16%）；l发热（43%），多为低热；l颈静脉充盈或搏动（12%）；如果病人有存在颈静脉怒张和/或肝颈回流征阳性，说明是巨大肺栓塞，已经发生了右心功能不全。l肺部可闻及哮鸣音（5%），细湿罗音（18-51%）；l胸腔积液征（24-30%）；lP2A2或分裂（23%），肺动脉区第二心音亢进、胸骨左缘心脏搏动一般见于发生时间较长或者慢性肺栓塞。l三尖瓣区收缩期杂音，右心奔马律lDVT患肢肿胀、压痛、周径增粗、浅静脉扩张、皮肤色素沉着或者触及索条/硬结、活动后肿胀加重，两侧肢体粗细不等。l不是所有的病人都能发现下肢浮肿。l甚至各种检查都不能发现栓子的来源或者发生部位。l小面积肺栓塞可以无症状或症状轻微，或出现一过性症状， PTE栓子阻塞肺循环的50%，通常不产生症状；l