从3例放射性肺炎病例中吸取的教训

1、从3例放射性肺炎病例中吸取的教训【关键词】 放射性肺炎；放疗放疗至今仍是治疗恶性肿瘤的有效手段之一，尤其对小细胞肺癌是不可缺少的有效措施，但放疗的同时又引起严重乃至致命的并发症放射性肺炎（RP）。 1 临床资料 病例1：石某，男，65岁，吸烟史30年余，糖尿病、冠心病病史2年。2006年5月诊断为右肺低分化鳞癌，2006年7月行刀治疗，3 d后因锁骨上淋巴结肿大入放疗科。当时病人已有声音嘶哑和进食困难，给予营养支持及地塞米松等治疗放射性食管炎半月后开始行锁骨上淋巴结放射治疗。开始剂量为10 Gy/5f，以后增加到30 Gy/15f、48 Gy/24f。治疗后26 d病人咳嗽、咯痰，痰液黏稠不易

2、咯出；1 w后上述症状加剧，伴明显乏力，肺部CT示左肺大面积炎症病灶，仍未停止放疗，并将放射剂量加至54 Gy/27f；5 d后患者呼吸困难明显，转入心血管内科治疗，经强心利尿扩血管治疗后，症状仍不能缓解。呼吸内科会诊后诊断为放射性肺炎，转入呼吸科治疗。立即静点甲强龙400 mg/d，同时静点中药制剂痰热清30 ml/d；1 w后症状有所缓解，甲强龙减至240 mg/d。但复查肺部CT示病情仍在持续进展，肺实变范围增大，最终左肺全部实变，患者呼吸困难加剧，半月后死于呼吸衰竭。 病例2：尹某，男65岁，吸烟史35年，慢性支气管炎、肺气肿5年。2006年2月诊断为小细胞肺癌，EC方案化疗12周期。

3、给予放射治疗，拟定放疗照射野包括肺门、纵隔淋巴结引流区，剂量为50 Gy，放射治疗量从4 Gy开始逐渐加量。放疗28 d后患者胸骨下方疼痛，进食后加重，考虑放射性食管炎所致。行肺部CT示双肺边缘靠近胸膜处有少许磨玻璃影。停止放疗，给予地塞米松10 mg/d等治疗8 d又行放疗，靶区剂量达44 Gy时，患者咳嗽气短，被迫停止放疗转入呼吸内科治疗。此时肺部CT示照射区大片状模糊阴影，对侧也呈片状阴影，诊断为放射性肺炎。立即静点甲强龙320 mg/d，并给予吸氧、抗感染等综合治疗。但患者症状并未缓解，只能坐位或半卧位，稍一活动即喘息不止。血气分析检查氧分压48 mmHg（吸氧状态下），复查肺部CT示

4、病变范围较前扩大，实变也较前明显。继续应用大量糖皮质激素治疗，并逐渐减量，治疗45 d，患者病情逐渐缓解，可脱离氧气下床活动，复查肺部CT示病变范围缩小，实变阴影有明显吸收。继续口服强的松治疗2个月后，肺部阴影大部分吸收，但右中叶仍有淡的片状模糊影。 病例3：王某，男，70岁，慢性支气管炎、肺气肿病史10余年，发现右肺小细胞肺癌10个月，化疗6周期后开始放疗，拟定剂量为5056 Gy。当放疗至31 d，剂量44 Gy/22f时患者出现咳嗽，活动后胸闷，行肺部CT示左肺上叶前段及左下肺均见片状高密度，边缘模糊影，诊断为放射性肺炎。给予地塞米松、抗生素等治疗，当日缩小照射野，休息3 d，又行放疗3

5、次直至50 Gy/25f的根治量方结束放疗。出院后十天既有咳嗽，气短，入住呼吸科。肺CT示右肺中下叶大片状模糊阴影，诊断为RP。立即给予甲强龙80 mg/d，1 w后改为40 mg/d病情未缓解，病人出现少量咯血(每日20 ml)，用止血药物后转为痰中带血，呼吸困难逐渐加重，呼吸频率加快(40次/min)，几天后达60次/min，家属放弃治疗，于回家途中病人死亡。 2 讨 论 RP是指胸部各种肿瘤接受放射治疗后所引起的放射性损伤，它发生于放疗结束后的09个月，中位时间为3.5个月，是放疗的一种严重并发症，可导致大面积肺实变和肺纤维化，病人因呼吸衰竭而死亡。本文3例中有2例因RP所致的呼吸衰竭而

6、死亡。预防和早发现早治疗RP是关键。最重要的是控制放射剂量，一般肺组织受照射2 000 Gy后就会产生永久性放射性损伤，受照射(3 0004 000 Gy)/(34 w)，可产生急性渗出性炎症。病理检查可见血管壁增厚，内皮细胞肿胀，肺泡水肿，胶原纤维肿胀。此时肺部CT可见不透明的磨玻璃样改变，病变范围沿照射野走行。病人出现发热、咳嗽、胸闷、气短等症状。此时如能停止照射，并给予大量糖皮质激素治疗，可使病情好转(如例2)。如不能及时停止照射和及时治疗，则病情继续发展，出现大面积肺实变，这时既使给予大量的糖皮质激素治疗，其效果也很差，不能阻止病变的进展(如例1和例3)。所以在放疗期，应严密观察病人咳

7、嗽、气短等症状，一旦出现应行肺部CT检查，如发现双肺边缘靠近胸膜处有少许磨玻璃影应立即停止治疗，并给予糖皮质激素治疗，否则病变将继续进展，范围也将不断扩大，最终导致呼吸衰竭。 有资料表明RP的发生女性高于男性，中心型低于周围型，单纯放射治疗者高于手术放疗者，合并慢性肺疾病的患者高于无非基础病变者1。也有人认为吸烟史和化疗会导致RP的发生2。因此对以上各高危因素组应注意调低放射剂量，化疗后应间歇一段时间后再行放疗。RP由型肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等肺内效应细胞参与，转化生长因子（TGF）和白细胞介素（IL）6、IL10等介导炎症和纤维化过程。一组96例非小细胞肺癌患者放疗

8、前、放疗中及放疗后测定血浆中IL6、TNF和IL10.，结果40例患者发生RP，提示早期IL6和IL10水平与RP有关，放射过程中IL6和IL10水平的变化可能预测RP的发生，IL6和IL10的值越高，越易发生RP3。Anscher4则通过动物实验证明，应用抗TGF抗体后，肺组织形态学上RP减轻，TGF的激活和表达也减少，故推测靶向抑制TGF通路可能是一种治疗和预防RP的方法。 RP是肺癌放疗的主要并发症和死亡原因之一。目前治疗效果不满意，故放疗前须精心设计照射野和剂量比，尽量减少对正常肺组织的照射范围。重视以上危险因素，对病人进行个体化处理，才能将RP的发生率降至最低。【参考文献】 1 郭素

9、敏，宋会迁，孙超英.肺癌放射治疗致放射性肺炎的临床分析J.河北医药，2008；30（9）：12989.2 马秀梅，叶 朋，李 莉，等.肺癌三维造型放疗所致放射性肺炎相关因素分析J.肿瘤学杂志，2008；14（2）：197200.3 Arpir D.perol D，Blag Ty.Variations of circulation interleukin6 and interleukin10 levels during thoracic radiotherapy are predictive for radiation pneuronitisJ.J Clin Onol，2005；23（34）：874856.4 Anscher MS， Thrasher B，Rabbaui I，et al. Antitrausfoming growth fa