老年糖尿病无症状脑梗死45例临床分析

1、老年糖尿病无症状脑梗死45例临床分析【摘要】 目的探讨老年糖尿病合并无症状性脑梗死患者的临床特点及危险因素。方法老年糖尿病并无症状性脑梗死45例为观察组，非糖尿病并无症状脑梗死42例为对照组，比较两组头颅CT特点及血胆固醇、甘油三酯，高密度脂蛋白，体重指数，纤维蛋白等指标。结果老年糖尿病组多灶性脑梗死与非糖尿病组之间差异有显著性，雪胆固醇，高密度脂蛋白，纤维蛋白原，体重指数的差异有显著性。结论老年糖尿病并无症状性脑梗死以多灶性脑梗死多见，老年糖尿病合并高甘油三酯，高胆固醇，高密度脂蛋白降低，肥胖的患者易致无症状性脑梗死。 【关键词】 糖尿病；脑梗死；老年无症状性脑梗死（SBI）是指无脑卒中病史

2、，无明确神经系统定位体征，可有头痛、头昏、智能减退等一般症状1。我们对45例老年糖尿病并SBI患者及42例非糖尿病SBI患者比较分析了解老年糖尿病并SBI的临床特点及糖尿病患者中有哪些因素易致SBI2。1 资料与方法1.1 一般资料全部资料均为本院2002年至2006年住院及门诊患者，年龄均大于60岁。45例糖尿病患者按WHO标准确诊为2型糖尿病患者。男性24例，女性21例，平均年龄68岁，糖尿病病程118年，其中合并高血压17例，冠心病9例。同期住院或门诊非糖尿病无症状性脑梗阻患者42例，男性25例，女性17例平均年龄69岁，合并高血压32例，冠心病10例。87例患者经头颅CT或MRI证实有

3、脑梗死。均无定位体征或有定位体征患者存在无法解释其症状体征的梗死灶（排除脑部其他气压性或定位性病变）。1.2 方法将45例老年糖尿病并无病状性脑梗死为1组（DM组），另外42例非糖尿病并无症状性脑梗死为1组（非DM组），比较两组临床症状、头颅CT结果及血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、体重指数的结果。1.3 统计学处理各临床参数用x±s表示两组间比较用x2检验及t检验。P<0.05，有统计学意义。2 结果2.1 糖尿病并发症状性脑梗死与非糖尿病无症状脑梗死的临床表现，两组临床症状比较差异无显著意义，见表1。表1 DM及非DM组无症状脑梗死临床表现（略）2.2 老年糖尿病

4、组与非糖尿病组相比，脑梗死灶数目2个及等于或大于3个的多，见表2。在统计学上差异有显著性，P>0.05。表2 两组无症状脑梗死患者梗死灶数目（头颅CT）比（略）2.3 两组患者血脂等数据比较（见表3）。糖尿病组中胆固醇比非糖尿病组明显增高，在统计学上差异有显著性（P<0.05），而高密度脂蛋白明显降低，在统计学上差异有显著性（P<0.05），纤维蛋白原明显增高（P<0.05），有统计学意义，甘油三酯与非糖尿病组相比差异无显著性（P>0.05）。表3 两组无症状性脑梗死患者血液流变学数据比较（略）2.4 两组患者体重指数相比较

5、，糖尿病组为（28±3.52）kg/m2，非糖尿病组为（23.88±1.32）kg/m2，差异有显著性（P<0.01）。糖尿病组肥胖人数为19例，占42.2%，非糖尿病组为6例，占14.3%。3 讨论 老年糖尿病并无症状脑梗死部位大多在基底节放射冠等较深部白质区，本症无明显中风史，无定位体征，主要是因为梗死灶直径一般小于1.5cm，未累及感觉或运动传导束，处于脑的静区或非优势侧3。本资料显示，大多数病人是有症状的，如头晕、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障碍等。DM组非DM组相比，两组无症状脑梗死患者的临床表现差异不显著无特异性。两组相比，DM组梗死灶数目较多，差异

6、有显著性，说明糖尿病患者由于糖、脂、蛋白质等代谢紊乱，导致弥漫的、广泛的微血管病变，致多发性腔隙性脑梗死多见。 糖尿病并无症状脑梗死患者中的胆固醇、纤维蛋白原比非糖尿病明显增高，而高密度脂蛋白则反之，这是由于糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足引起的糖、脂类代谢紊乱，为动脉粥样硬化重要的物质基础4，本研究显示，糖尿病组与非糖尿病组并无症状性脑梗死患者甘油三酯均比正常人明显升高。提示血脂异常是无症状性脑梗死的原因之一，但两组差异不显著（P<0.05）。可见甘油三酯升高不是糖尿病并无症状性脑梗死特有因素，说明无论是否患有糖尿病控制血脂水平对SBI的发生均有重要意义。 因此，严格控制血糖

7、，调整血脂，积极控制血压，减肥，适当抗凝、抗血小板，改善微循环，改善脑代谢，才能预防糖尿病人发生无症状性脑梗死，才能阻止无症状性脑梗死进展演变为症状性卒中。【参考文献】 1Gerdon T，Castelli up，Hjortland MC，et al.High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart diseaseJ.Am J Med，1997，95（1）：6975.2张钧，老年糖尿病性脑梗死临床分析J.综合临床医学，1997，13（3）：133236.3Fang XH，Dronmal RA，li sc

8、，et al.prevention of stroke in urban china：a communitybased intervention tialJ.stroke，1999，30：495452.4黎永谦.老年糖尿病合并急性脑血管病42例临床分析J.临床荟萃，1998，13（1）：1315.2.3 两组患者血脂等数据比较（见表3）。糖尿病组中胆固醇比非糖尿病组明显增高，在统计学上差异有显著性（P<0.05），而高密度脂蛋白明显降低，在统计学上差异有显著性（P<0.05），纤维蛋白原明显增高（P<0.05），有统计学意义，甘油三酯与非糖尿病组相比差

9、异无显著性（P>0.05）。表3 两组无症状性脑梗死患者血液流变学数据比较（略）2.4 两组患者体重指数相比较，糖尿病组为（28±3.52）kg/m2，非糖尿病组为（23.88±1.32）kg/m2，差异有显著性（P<0.01）。糖尿病组肥胖人数为19例，占42.2%，非糖尿病组为6例，占14.3%。3 讨论 老年糖尿病并无症状脑梗死部位大多在基底节放射冠等较深部白质区，本症无明显中风史，无定位体征，主要是因为梗死灶直径一般小于1.5cm，未累及感觉或运动传导束，处于脑的静区或非优势侧3。本资料显示，大多数病人是有症状的，如头晕、肢体麻木、记忆力

10、下降、睡眠障碍等。DM组非DM组相比，两组无症状脑梗死患者的临床表现差异不显著无特异性。两组相比，DM组梗死灶数目较多，差异有显著性，说明糖尿病患者由于糖、脂、蛋白质等代谢紊乱，导致弥漫的、广泛的微血管病变，致多发性腔隙性脑梗死多见。 糖尿病并无症状脑梗死患者中的胆固醇、纤维蛋白原比非糖尿病明显增高，而高密度脂蛋白则反之，这是由于糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足引起的糖、脂类代谢紊乱，为动脉粥样硬化重要的物质基础4，本研究显示，糖尿病组与非糖尿病组并无症状性脑梗死患者甘油三酯均比正常人明显升高。提示血脂异常是无症状性脑梗死的原因之一，但两组差异不显著（P<0.05）。可见甘油三

11、酯升高不是糖尿病并无症状性脑梗死特有因素，说明无论是否患有糖尿病控制血脂水平对SBI的发生均有重要意义。 因此，严格控制血糖，调整血脂，积极控制血压，减肥，适当抗凝、抗血小板，改善微循环，改善脑代谢，才能预防糖尿病人发生无症状性脑梗死，才能阻止无症状性脑梗死进展演变为症状性卒中。【参考文献】 1Gerdon T，Castelli up，Hjortland MC，et al.High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart diseaseJ.Am J Med，1997，95（1）：6975.2张钧，老年糖尿病性脑梗死临床分析J.综合临床医学，1997，13（3）：133236.3Fang XH，Dro