内分泌系统-分章整理

1、内分泌总结第一章 总论一、 掌握1、 激素：由细胞合成和分泌的、非营养性、微量的，通过经典内分泌、自分泌或旁分泌等途径，在组织和细胞间传递信息的生物活性物质，包括经典的激素、神经多肽、细胞因子、和神经递质等。2、 激素的作用特征：1>传递信息的作用；2>相对特异性；3>生物放大作用4>激素间的相互作用3、 激素作用的分子机制：第二信使学说（细胞膜受体），受体为G蛋白偶联受体活化腺苷酸活化酶；基因调节学说（细胞内受体）受体为胞质或核内受体，复合物与DNA结合。4、 内分泌的调控机制：内分泌系统的调节轴：上一级的内分泌细胞分泌的激素对下一级内分泌细胞的活动具有促进作用。而下

2、一级的内分泌细胞所分泌的激素对高位内分泌细胞的活动常表现为反馈调节作用。通过负反馈调节作用，使下丘脑垂体靶腺激素的分泌量和血中激素浓度均保持相对恒定，以满足机体对激素的需要（如ACTH）。而正反馈则使血中靶腺激素浓度增加时，下丘脑垂体相应的促激素分泌增加，常见于性腺激素和下丘脑垂体促性腺激素之间的调节（如LH、FSH）。二、 熟悉1、 内分泌系统由内分泌腺和分布在各组织中的分泌激素的细胞以及他们所分泌的激素组成。2、 激素分类：肽类激素和蛋白质激素、胺类激素、氨基酸类激素（甲状腺激素）、类固醇激素三、 了解激素的合成、分泌、转运和降解第二章 内分泌系统的发生和结构一、 掌握1、内分泌腺的结构特

3、征：1>细胞排列成索、团状或滤泡状2>有丰富的毛细血管(有孔、血窦)3>无导管：分泌物（激素）内分泌作用于远处的靶细胞、旁分泌作用于邻近的靶细胞、自分泌作用于细胞本身 2、 内分泌腺的分类及超微结构特征：分泌含氮激素细胞：丰富的RER、高尔基复合体、膜被分泌颗粒分泌类固醇激素细胞：丰富的SER、管状嵴线粒体、脂滴3、 垂体的结构和功能：血液供应：垂体上动脉、垂体门脉系统（初级毛细血管、门微静脉、次级毛细血管）、垂体静脉腺垂体与下丘脑的关系：下丘脑弓状核神经内分泌细胞释放激素 生长激素释放激素GHRH 催乳素释放激素PRH 促甲状腺素释放激素TRH 促性腺素释放激素GnRH 促

4、肾上腺皮质激素释放激素CRH 促黑素释放激素MRH抑制激素 生长激素抑制激素GHIH 催乳素抑制激素PRIH 促黑素抑制激素MRIH神经垂体与下丘脑的关系 下丘脑和神经垂体在结构和功能上是整体 视上核和室旁核是合成抗利尿激素(ADH)、 催产素(OT)的部位 神经垂体是储存和释放激素的场所4、 甲状腺的结构和功能：壁：滤泡上皮细胞LM：单层立方，嗜碱性，含过氧化物酶；EM：微绒毛、粗面内质网、高尔基复合体、线粒体、溶酶体、分泌颗粒和胶质小泡，合成和分泌甲状腺激素。 滤泡旁细胞大，卵圆形，着色浅，有分泌颗粒（嗜银性）；合成分泌降钙素、生长抑素。腔：胶质 嗜酸性、甲状腺球蛋白、PAS阳性 滤泡间结

5、缔组织：血窦、网状纤维5、 甲状旁腺的结构和功能：被膜实质：1.主细胞 (chief cell) 结构：具分泌含氮激素细胞的超微结构 功能：分泌甲状旁腺激素 增强破骨细胞活性 血钙上升 促进小肠和肾小管吸收钙2，嗜酸性细胞：含大量线粒体6、 肾上腺的结构和功能被膜：结缔组织实质：皮质球状带：盐皮质激素(醛固酮） 束状带：糖皮质激素(皮质醇) 网状带：雄激素，雌激素 髓质嗜铬细胞：肾上腺素、去甲肾上腺素交感神经节细胞7、 弥散神经内分泌系统DNES：APUD概念：体内散在分布的能摄取胺或胺的前体，并使其脱羧转变成为胺类或肽类激素的细胞DNES组成：摄取胺前体脱羧细胞(APUD) Amine pr

6、ecursor uptake and decarboxylation神经内分泌细胞弥散神经内分泌系统：由上两者组成，存在于中枢的下丘脑垂体轴和松果体，周围的胃、肠、胰、呼吸系统、泌尿生殖系统、甲状腺、甲状旁腺及肾上腺髓质。如甲状腺有分泌降钙素的C细胞、胃有分泌促胃液素的G细胞、胰岛有分泌胰岛素的B细胞及分泌胰高血糖素的A细胞、十二指肠有分泌肠促胰肽的S细胞和分泌胃性抑制肽的细胞等。DNES把神经系统和内分泌系统统一起来构成一个整体，共同调节和控制机体的生理活动。二、 熟悉1、 甲状腺素的形成过程2、 肾上腺的血管分布及与皮、髓质的功能关系：血流：肾上腺动脉被膜小动脉皮质血窦（球状带、束状带、网

7、状带）髓质血窦小静脉中央静脉肾上腺静脉皮髓质关系：血液大部分先经皮质再到髓质，髓质血液含糖皮质激素，能激活髓质细胞内的苯乙醇胺-N甲基转移酶，使去甲肾上腺素转化为肾上腺素三、 了解：1、 垂体所分泌的激素的作用2、甲状腺激素的作用3、甲状旁腺激素的作用4、肾上腺皮、髓质激素的作用第三章 内分泌生物化学一、掌握1、甲状腺激素的化学结构，生物合成、分泌和运输：甲状腺激素的化学本质：含碘的Tyr衍生物甲状腺激素（T3、T4）的合成 1>.原料:酪氨酸：tyrosine(thyroglobulin, Tg) 甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基 碘 (iodine, I) ：来自食物 2>.合成场所

8、:甲状腺滤泡上皮细胞 （胞膜外侧） (thyroid follicular epithelium) 3>.合成过程（四个阶段）1）聚碘 Active transport of iodide： （耗能、主动转运、逆浓度差）:肠道吸收的碘以无机碘形式存在于血浆，250g/L Na+-K+-ATPase：滤泡上皮细胞基底面的钠碘转运体介导继发性主动转运过程。该转运体依赖钠钾泵提供能量，以一个I和两个Na+协同运输。 ratio131I 可检测聚碘能力及其功能状态：正常人3h吸131I率平均为15%，24h平均为30%。甲亢时吸131I率大为增加，3h往往50%；甲减时降低。2）碘的氧化 (Ox

9、ydation of iodine): 在滤泡上皮细胞顶端膜的微绒毛与滤泡腔的交界处进行3）酪氨酸的碘化和MIT,DIT的合成：发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上。活化碘取代残基的氢，生成MIT，DIT每分子球蛋白115个的18%4）T3、T4的合成 （Coupling of Iodothyrosyl Residues in Thyroglobulin) A. 场所: 甲状腺球蛋白分子 B. 过程: 2DIT=T4 DIT+MIT= T3甲状腺激素的储存：1、在滤泡腔中储存2、可供机体利用50120天。一个甲状腺球蛋白分子中，T4和T3之比为20:1，此比值常受碘含量变化的影响。碘活动增强时，D

10、IT增加，T4增加；反之，T3增加。甲状腺激素的释放：甲状腺上皮细胞顶端膜的微绒毛伸出伪足吞入胶质小滴溶酶体蛋白酶水解作用MIT和DIT在碘化酪氨酸脱碘酶作用下脱碘（T3、T4无作用）T3、T4迅速进入血循环空甲状腺球蛋白被水解甲状腺激素的运输：99%以上与TBG、TBPA、清蛋白结合，但只有游离型甲状腺激素才能进入靶细胞发挥作用。结合型的甲状腺激素可成为甲状腺激素的储备库，缓冲甲状腺分泌功能的急剧变化，还可以防止T3、T4被肾小球滤过而从尿中丢失。甲状腺激素的代谢：脱碘是T3和T4降解的主要方式。T3是活性形式，大部分由T4转变而来。2、 儿茶酚胺类激素的化学结构，合成原料，关键酶和降解产物

11、：合成：1) 部位：嗜铬细胞 肾上腺素Adrenaline: 肾上腺髓质 去甲肾上腺素Noradrenaline: 交感神经末梢 多巴胺Dopamine:脑内神经束2) 原料: 酪氨酸3) 限速酶：酪氨酸羟化酶（Tyr hydroxylase）储藏、分泌和运输：储藏于嗜铬颗粒中、²分泌：外分泌、²运输:与白蛋白疏松结合，旁分泌降解：²部位: 肝脏 产物：香草扁桃酸（vanilmandelic acid ，VMA) 关键酶：单胺氧化酶（MAO）,儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT）3、 肾上腺皮质激素的化学结构、合成原料、关键酶和降解产物。原料：胆固醇choleste

12、rol特点： 1）关键酶是20-羟化酶（20-hydroxylase） 2）多步连续羟化 3）羟化酶均需要O2,NADPH,P450，属加单氧酶。 4）球状带只有18-羟化酶,没有17-羟化酶;束状带只有17-羟化酶. 降解： 醛固酮：肝脏中，主要还原成四氢醛固酮，然后与葡萄糖醛酸结合自尿中排出。 皮质醇：肝脏中，17羟类固醇（17OHCS），主要为糖皮质激素的代谢产物。男性正常值为812mg/24h，女性68mg/24h 约5%的皮质醇成为17酮类固醇（17KS）自尿中排出。男性正常值为812mg/24h，女性59mg/24h（肾上腺分泌的糖皮质激素和雄激素以及性腺分泌雄激素的总和）4、 体

13、内维生素D3的化学结构，生物合成和代谢转变：（2）Vitamin D 的活化：活性形式: 1,25-(OH)2D3肝脏 25羟化酶肾脏 1羟化酶（3）1,25-(OH)2-D3 的生理作用1）对小肠的作用 (+)小肠对钙、磷的吸收 脂溶性激素的作用机制2）对骨的作用： (+)骨骼的更新 (先溶骨再成骨，溶骨>成骨)3）对肾的作用： (+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收总效应：升高血钙与血磷二、熟悉1、儿茶酚胺激素的合成过程：2、肾上腺皮质激素的分泌、运输、灭活、排泄：分泌与运输 1）体内极少储存量。 2）皮质醇分泌有昼夜节律性。醛固酮有体位节律。 3）皮质醇在血浆中主要

14、与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid binding globulin，CBG )结合运输，15%与血浆白蛋白结合，5%10%游离存在。醛固酮游离存在。 3、 胰岛素的生物合成：合成部位：胰岛B细胞合成过程：4、 下丘脑激素的化学本质：1）GH et PL：化学本质：蛋白质GH：促进生长 调节蛋白质、糖、脂、无机盐代谢 *巨人症、肢端肥大症、侏儒症PL：促进乳腺发育、泌乳； 抗生育、抗性腺2）ACTH、MSH et polypeptide：化学本质：多肽ACTH：促进肾上腺皮质糖皮质激素合成、分泌MSH：-MSH与-MSH，促进黑色素合成3）TSH、LH & FSH：化

15、学本质：糖蛋白TSH：促进甲状腺增生，甲状腺激素合成与分泌LH：女性刺激卵泡成熟、排卵与黄体形成，男性 刺激分泌睾酮FSH：女性促进卵泡发育、协同卵泡分泌雌激 素，男性促进曲精管发育、精子产生与成熟4）OX et ADH：环九肽下丘脑合成，运至神经垂体储存并释放OX：室旁核，引起子宫收缩ADH：视上核，促进肾小管重吸收水分 * 尿崩症5、1,25-(OH)2D3合成的调节： *1-羟化酶是关键酶 1) 负反馈调节: 1,25-(OH)2D3 2) PTH促进1-羟化酶合成 3)Ca2+，促进PTH分泌，间接1-羟化酶合成. 4)Pi升高，抑制1-羟化酶6、甲状旁腺素、降钙素的合成和分泌Para

16、thyroid Hormone (PTH) (1) 化学本质和生物合成 1)PTH是84 a.a.多肽. 2)由甲状旁腺主细胞合成. (2)调节PTH合成(半寿期 20 min） 血Ca2+PTH(3) PTH的生理功能： 调节细胞外液Ca2+ 1) 骨骼:促进溶骨 2) 肾脏:肾远曲小管上皮细胞 Ca 重吸收 肾近曲小管上皮细胞 Pi 重吸收3) 小肠:间接促进Ca2+,Pi 吸收 总效应:血 Ca2+,PiCalcitonin (1) 化学本质: 32 a.a.多肽,由甲状腺滤泡旁细胞合成 (2)降钙素的生理功能：与PTH相拮抗 1) 骨骼: 溶骨 2) 肾脏: 肾小管对 Ca2+,Pi的

17、重吸收 3) 小肠: 生理剂量:Ca,P 吸收 大剂量:Ca,P 吸收 总效应:血 Ca2+, Pi （3）调节: 血 Ca2+ CT Ca2+三、了解1、甲状腺激素的降解2、钙的吸收与排泄。磷的吸收与排泄3、心钠素和内皮素对代谢的作用第四章 内分泌生理学一、掌握1、生长素、甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素的作用及其分泌调节。GH： 1、促进机体生长促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂、增殖和集体蛋白质合成量增加。2、 调节新陈代谢既表现胰岛素效应、也有抗胰岛素效应。I、蛋白质：加速组织DNA和mRNA合成，并伴随相应组织蛋白质合成和增加，机体呈正氮平衡。II、脂肪：增加游离脂肪酸、动员脂肪，

18、加强脂解作用，以提供机体所需能量。III、糖：减少外周组织葡萄糖的摄取、利用与消耗，因而血糖浓度升高，表现抗胰岛素效应；刺激肝脏葡萄糖的生成；又能刺激胰岛素分泌。生长激素的分泌的调节：1> 下丘脑激素的调节作用：下丘脑内多种激素可对生长激素的分泌起调节作用生长激素释放激素和生长抑素、促甲状腺激素释放激素和血管升压素、生长素（GHRH类似作用）、生长激素。2> 其他激素对生长激素分泌的影响：甲状腺激素、胰高血糖素、雌激素和雄激素都能促进GH的分泌。如在青春期的早期和中期，血中雌激素或睾酮水平增高，均明显地促进腺垂体分泌GH。3> 代谢因素对生长激素分泌的影响：能量物质的缺乏和血

19、液中某些氨基酸的增加都可促进GH分泌，特别是低血糖对GH分泌的刺激作用最强。4> 睡眠对生长激素分泌的影响：夜间GH分泌量约占全天分泌量的70%。人在觉醒状态下，GH分泌较少，进人慢波睡眠(见第三十四章)后GH分泌明显增加。人睡后1h左右，血中GH浓度达到高峰。甲状腺激素：1> 生长发育：甲状腺激素具有促进生长发育与组织分化的作用，尤其是对骨骼和中枢神经系统的生长、发育影响最大，是人体正常生长、发育必不可少的因素。甲状腺激素是胎儿、新生儿脑发育的关键激素。对长骨的生长也有重要促进作用。2> 新陈代谢：I、甲状腺激素能显著地促进细胞能量代谢，提高大多数组织的耗氧量，使机体产热量

20、增加。II、甲状腺激素几乎刺激所有的代谢途径，包括合成代谢和分解代谢过程，而且对代谢环节的影响也十分复杂，常表现为双向作用。生理水平的甲状腺激素对蛋白质（）、糖（）、脂肪（）的合成和分解代谢均有不同程度的促进作用，而超量的甲状腺激素促进分解代谢的作用更明显。3> 调节各器官系统的功能活动：I、对神经系统的影响：甲状腺激素不但影响胚胎期中枢神经系统的发育，对已分化成熟的成年人的神经系统的活动也有作用。II、对心血管系统的影响甲状腺激素对心脏活动的影响很显著，可使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量及心肌耗氧量增加。III、对其他功能的影响：甲状腺激素可促进消化道的运动和消化腺的分泌。，甲状腺

21、激素对生殖功能的影响也很明显。4> 甲状腺激素通过作用于靶细胞核内的甲状腺激素受体调节基因转录及细胞活动.甲状腺激素分泌的调节：1> 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴是直接调节甲状腺功能的关键途径2> 甲状腺具有适应碘供应的变化而调节自身甲状腺激素合成的能力3> 自主神经系统对甲状腺功能具有双重调节作用4> 免疫系统参与甲状腺功能的调节5> 甲状腺激素分泌异常可造成甲状腺功能障碍糖皮质激素：体内大多数组织存在糖皮质激素的受体，因此糖皮质激素的作用非常广泛，在调节物质代谢、免疫、炎症反应和应激反应中起着非常重要的作用。1> 调节物质代谢 糖皮质激素对机体的糖、脂

22、肪和蛋白质代谢都有明显的影响(图40-2 )(1) 调节糖代谢:糖皮质激素对糖代谢的主要影响是促进糖异生和糖原合成。过多时可导致糖尿。(2) 调节蛋自质代谢:糖皮质激素促进肝脏外组织(特别是肌肉组织)的蛋白质分解，促进氨基酸转运至肝脏，作为糖异生的原料;同时又可抑制蛋白质的合成。因此，皮质功能亢进可导致肌肉消瘦、骨质疏松等。(3) 调节脂肪代谢:糖皮质激素可提高四肢部分的脂肪酶的活性，促进脂肪水解、促进脂肪酸在肝内的氧化。在肾上腺皮质功能亢进或大量应用糖皮质激素类药物的患者，往往出现向心性肥胖。2> 影响水盐代谢 由于糖皮质激素与醛固酮受体能发生交叉结合，因此糖皮质激素也具有一定的醛固酮

23、样的作用(即保钠、保水和排钾，见文后)。不足时易导致“水中毒”。3> 允许作用 有些激素只有在少量糖皮质激素存在的条件下才能发生作用，而糖皮质激素本身并不具有这些作用，这种作用称为允许作用(permissive action )。例如胰高血糖素和儿茶酚胺只有当糖皮质激素存在时才能影响能量代谢。4> 参与应激反应机体遭遇内、外环境和社会、心理等伤害刺激时(如创伤、严重感染、高温、高寒、消耗性疾病、强烈精神刺激、精神紧张等)，垂体一肾上腺皮质轴被激活，促肾上腺皮质激素（ACTH）和糖皮质激素分泌增加，出现非特异性的适应反应，称为应激反应。应激反应中，机体分泌的糖皮质激素可增加机体的适应

24、力和抵抗力。（临床上抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克）机制:稳定细胞膜和溶酶体膜，减少缓激肤、前列腺素和蛋白水解酶等的产生;促进脂肪和蛋白质分解，促进糖异生，降低外周组织葡萄糖利用，维持血糖水平，保证脑和心脏等重要器官的葡萄糖供给;通过糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力加强、血压升高。然而，强烈或持久的应激刺激引起机体过强的应激反应，对机体可造成伤害，甚至导致应激性疾病，如严重创伤、大面积烧伤、大手术等引起的应激性溃疡等。5> 抑制炎症反应和免疫反应 糖皮质激素对炎症反应的全过程均有抑制作用:抑制炎症早期的水肿、渗出、炎细胞浸润等反应，促进已形成的炎症反应的消退，抑制成纤维细胞的增殖

25、，从而减轻炎症晚期的增生性反应。还有抑制免疫反应和抗过敏的作用6> 对血液系统的作用糖皮质激素能增强骨髓的造血功能，增加红细胞和血小板的数量，还能促进附着于血管壁的中性粒细胞进人血液循环，增加外周血液的中性粒细胞的数量。还能减少淋巴细胞的数量和外周血中的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞数量。7> 糖皮质激素的作用广泛而复杂，除上述作用外，尚能促进胎儿肺泡发育和肺表面活性物质的生成，并参与胎儿中枢神经系统、视网膜、皮肤、胃肠道的发育。糖皮质激素分泌的调节：1> 糖皮质激素的分泌主要受下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴的调节2> .昼夜节律 糖皮质激素分泌的昼夜节律由于受下丘脑视交叉上

26、核(suprachiasmatic nucleus, SCN)生物钟的控制，下丘脑CRH的释放呈现昼夜节律，因此垂体ACTH和肾上腺糖皮质激素的分泌也呈现相应的昼夜节律，即在凌晨觉醒前分泌量达高峰，随后逐渐降低，午夜时分泌量最少，然后逐渐增加，至凌晨达高峰。在一天中，从凌晨4时至上午10时，糖皮质激素的分泌量约占24小时分泌总量的75%。胰岛素：1> 对糖代谢的影响：促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用；促进肝和肌糖原合成，促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖异生等，最终有助于使血糖降低（唯一直接降血糖的激素）。2> 对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成与储存；同时抑制脂肪的分解。胰岛素缺乏，脂肪

27、代谢紊乱。3> 对蛋白质代谢的影响：促进氨基酸进入细胞合成蛋白质；抑制蛋白质分解；生长素促进蛋白质的合成依赖于胰岛素的存在。胰岛素分泌的调节：1> 血糖浓度：调节胰岛素分泌的最重要的因素；血糖升高，直接刺激B细胞分泌胰岛素增加；血糖降低，则抑制胰岛素分泌。2> 血液中氨基酸和脂肪酸的水平：一些氨基酸在B细胞内的代谢可刺激胰岛素的分泌。在多种氨基酸中，以精氨酸和赖氨酸的促胰岛素分泌作用最为显著。血中游离脂肪酸和酮体大量增加时，也有此作用。3> 激素作用：胃肠激素、胰高血糖素、生长激素、皮质醇、甲状腺激素、孕酮、雌激素等都能刺激胰岛素分泌增加，但肾上腺素、生长抑素、去甲肾上

28、腺素则可以抑制胰岛素的分泌。长期大剂量应用这些激素，有可能是B细胞衰竭而导致糖尿病。4> 神经调节：迷走神经兴奋，直接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋抑制胰岛素分泌。2、多肽类激素与类固醇类激素作用机制的异同点相同点：都需要经过基本环节：受体识别、信号转导、细胞反应、激素作用效应的终止。激素的作用特征：1>传递信息的作用；2>相对特异性；3>生物放大作用4>激素间的相互作用不同点：多肽类激素（ACTH）水溶性强，要经靶细胞的膜受体介导，通过启动细胞内信号转导途径产生调节效应，而它们自身通常并不进入靶细胞内。（G蛋白偶联型受体的信号转导途径、酪氨酸激酶型受体的信号转导途

29、径、酪氨酸激酶相关型受体的信号转导途径、鸟苷酸环化酶型受体转导信号途径）类固醇激素（肾上腺皮质激素）为亲脂性激素，分子量小，在血液中大多与运载蛋白结合而存在，主要通过直接穿越靶细胞膜，进入细胞后分别与定位在胞浆或胞核内的受体结合引起信号转导，产生生物调节效应。胞内受体介导的信号转到途径二、熟悉1、下丘脑调节肽和垂体释放的激素名称以及他们的主要作用神经垂体：抗利尿激素、催产素（促进乳汁排出和有孕子宫收缩）2、下丘脑与垂体之间的功能联系1> 下丘脑腺垂体系统 下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑促垂体区核团的肽能神经元主要产生调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽（九种

30、）。可将来自神经信息转变为激素信息，把神经调节与体液调节紧密联系起来。2> 下丘脑神经垂体系统 下丘脑视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑垂体束。，释放抗利尿激素和催产素。3、催乳素PRL的功能1> PRL的生理作用：在女性青春期，PRL与其他激素(如雌激素、孕激素等多种激素)一起促进乳腺组织发育；在妊娠期除促进乳腺组织发育外，并使其具备泌乳能力；分娩后促使乳汁的分泌并维持泌乳。其泌乳的原因是分娩后血中雌激素与孕激素浓度明显下降，失去了与PRL竞争受体能力。2> 对性腺的作用：促进排卵（PRL刺激黄体生成素受体形成）和黄体生成，刺激雌激素和孕激素分泌；男性

31、可促进前列腺和精囊腺生长，促进睾酮的合成。3> 参与应激反应：应激时PRL浓度升高，与ACTH和GH等浓度增高同时出现。4、甲状旁腺素、降钙素的作用及其调节以及1,25二羟维生素D3的作用甲状旁腺激素（PTH）的生理作用 PTH是甲状旁腺主细胞分泌的。PTH是调节血钙和血磷水平最重要的激素，具有升高血钙和降低血磷含量的作用，其主要靶器官是骨和肾脏。1> 促进骨钙入血，使血钙升高，包括快速效应和延缓效应两个时期。2> 促进远曲小管对钙的重吸收，减少尿钙排出；抑制肾小管对磷的重吸收，促进其排出。3> 激活肾1,25羟化酶，促进维生素D3转变为有活性的1,25二羟维生素D3（

32、促进小肠上皮细胞对钙的吸收）。PTH分泌的调节 PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血Ca2+轻微下降，PTH分泌即迅速加快，长时间低血钙可使甲状旁腺增生；相反，血Ca2+浓度升高，PTH分泌减少，甲状旁腺萎缩。降钙素（CT）的生理作用 1> CT是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素，其主要作用是降低血钙，其主要靶器官是骨，对肾也有一定作用。2> CT抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨细胞活动，使骨组织释放钙减少，钙沉积增加，因而血钙降低。3> CT能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收和抑制胃酸的分泌。CT分泌的调节 主要受血钙浓度的调节，血钙浓度升高时，CT分泌增多。反

33、之则分泌减少。 5、肾上腺髓质激素和醛固酮的生物学作用及其分泌调节肾上腺髓质中的嗜铬细胞能合成、分泌肾上腺素和去甲肾上腺素激素（4：1），两者统称为儿茶酚胺，合成原料为酪氨酸。髓质激素的生理作用 指肾上腺素与去甲肾上腺素对心脏、血管、血压、支气管平滑肌、胃肠活动、代谢和瞳孔的生理作用。在机体遭遇特殊情况时，交感肾上腺髓质系统立即被调动起来，增强机体对环境的适应和抵抗能力，称为应急反应。引起应急反映的刺激也能引起应激反应，两者相辅相成，共同维持机体适应能力。髓质激素分泌的调节1> 交感神经兴奋：只接受交感节前纤维支配，安静时少量释放，遭遇紧急情况时，交感活动加强，加强释放。2> AC

34、TH通过糖皮质激素促进髓质激素合成。3> 负反馈调节：髓质内去甲肾上腺素合成过多时，抑制酪氨酸羟化酶，是去甲肾上腺素合成减少；肾上腺素过多可抑制苯乙醇胺氮位甲基移位酶，使肾上腺素合成量减少。应急与应激的区别：前者以血液中儿茶酚胺浓度升高为主，后者以ACTH和皮质醇升高为主；前者以提高机体的战斗力，后者以增强机体对有害刺激的耐受力。两者相辅相成，极大的增强机体的抵御和生存能力。6、血管升压素、缩宫素的生理作用血管升压素1> 血管升压素通过对肾集合管重吸收水的调节维持细胞外液量的平衡。2> 血浆渗透浓度和血容量变化是调节VP释放的最重要的因素,血浆渗透浓度升高和血容量减少是刺激V

35、P释放的最重要因素，尤其是前者.缩宫素1> 缩宫素刺激子宫平滑肌收缩和乳腺排乳。a) 促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，引起排乳。（排乳反射）b) 对非孕子宫作用弱，对妊娠子宫作用强。2> 缩宫素的分泌由神经内分泌途径调节，缩宫素的分泌受下丘脑调控，属于典型的神经内分泌调节。三、了解1、促黑激素的功能2、肾上腺雄激素的作用3、肾上腺髓质激素4、胰岛素的作用机制5、胰高血糖素的生物学作用和分泌的调节6、组织激素第五章 内分泌系统疾病病理一、掌握1、弥漫性非毒性、毒性甲状腺肿的发病机制和病变，结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的主要鉴别2、甲状腺癌的类型和病变3、糖尿病的类型和病理改变 1>

36、;.原发性糖尿病(1) 胰岛素依赖型，又称l型或幼年型:约占糖尿病的10%。主要特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症(ketosis )，治疗依赖胰岛素。 (2)非胰岛素依赖型，又称2型或成年型：约占糖尿病的90%，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数量正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者一般多见，不易出现酮症，治疗不依赖胰岛素。2>.继发性糖尿病已知原因造成胰岛素内分泌功能不足所致的糖尿病如炎症、肿瘤、手术或某些内分泌疾病等。病理改变： 1>.

37、胰岛病变：不同类型、不同时期病变不同。1型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；2型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。2>.血管病变：糖尿病患者从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变，且病变发生率较一般人群高、发病早，病变严重，如毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高;有的血管壁发生纤维素样坏死，血管壁通透性增强;.有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍，引起相应组织或器官缺血、功能障碍和病变。电镜下:内皮细胞增生，基底膜高度增

38、厚，有绒毛样突起，突向管腔，内皮细胞间连接增宽，可见窗孔形成，内皮细胞饮液小泡增加，有的地方有血小板聚集，血栓形成.。3>.肾脏病变：肾脏体积增大: 结节性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis )；弥漫性肾小球硬化；肾小管肾间质损害血管损害肾乳头坏死4>.视网膜病变5>.神经系统病变6>.其他组织器官病变二、熟悉1、非毒性、毒性甲状腺肿的病因2、甲状腺腺瘤的类型和病理变化3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因和病变4、糖尿病的病因和发病机制三、了解1、肾上腺及病的病因2、肾上腺肿瘤的病理变化第六章 内分泌系统诊断学内容：功能定性、病因、定位、病理诊

39、断按功能分类：亢进、减退、正常病因分类：遗传性、自身免疫、炎症、肿瘤、手术后按部位分类：原发性、继发性方法：症状、体征（一）诊断原则1. 实验室检查（1）激素水平激素和激素对 周期性和节律性转运蛋白的影响尿中激素的量（2）动态试验兴奋试验：适应于功能不足状态抑制试验：适应于功能亢进状态2. 影像学检查：有助于诊断和定位。X线，B超，CT ，MRI，同位素扫描3. 细胞学和免疫生化学检查：定性诊断4. 选择静脉导管在不同部位取血测定激素，明确病变在垂体、肾上腺、胰腺5. 免疫学检查：发现高危人群6. 突变基因检测（二）治疗原则病因治疗、内分泌功能紊乱的处理1. 功能亢进的治疗（按照直接到本源的顺序比较好背）激素拮抗剂，如安体舒通对抗醛固酮神经递质激活剂或拮抗剂，如溴隐亭治疗高泌乳素血症药物阻断激素的合成与释放，如PTU药物阻断促激素的合成与释放，如用甲状腺激素抑制TSH手术切除，放射治疗，介入治疗2. 功能减退的治疗替代或移植第八章 内分泌药理学一、掌