IA临床概念的进展黄一宁ppt课件

1、TIA TIA 临床概念的进展临床概念的进展黄一宁北京大学第一医院神经科纲要o影像学发现o定义o时间定义o组织定义 传统TIA 有DWI 改动o溶栓中的TIAoTIA的治疗注重TIA 的意义oTIA后卒中、心梗、其它血管事件发生率很高，TIA后早期再发卒中的危险性更高o小卒中、卒中先兆、短暂性卒中、短暂性脑发作、不稳定的脑梗死oTIA 的提示 不是什么 时间 会发生卒中，而是 容易 发生卒中病因o动脉到动脉微栓塞o血液动力学o心源性微栓塞o血管痉挛TIA 病症和病因关系o短于30分钟o长于一小时心源性栓子动脉到动脉栓子我国TIA患者颅内血管狭窄多见o62% TIA 有颅内外血管狭窄，颅内：颅外

2、3：1 Huang YN, et al, Neurology, 1997, 48:524-525 o3年有21%发生脑卒中，年轻人有血管狭窄者更容易发生脑卒中o病症超越1小时者8%有异常，也提示心源性能够左侧肢体无力5小时Figure 1. A large region of DWI and ADC imaging abnormality in the right temporal lobe in a patient with a left hemiparesis that rapidly resolved within 5 hours of onset. Other slices (not

3、shown) demonstrated frontal and parietal regions of abnormality. a, DWI image; b, ADC image; and c, baseline T2-weighted image. 眩晕、左手笨6小时后病症消逝Figure 2. Several foci of left cerebellar DWI and ADC abnormality in a patient presenting with 6 hours of vertigo and left-arm clumsiness. Other slices (not s

4、hown) also showed foci of right cerebellar DWI abnormality. Follow-up MRI at 3 months did not show corresponding late ischemic changes on T1- or T2-weighted images. a, DWI image; b, ADC image; c, baseline T2-weighted image; and d, late (follow-up) T2-weighted image. 左侧肢体发麻无力非常钟 多部位病变ADC 容积 (mm3)平均AD

5、C强度DWI 发现 发病3天内检查o21% 异常oDWI异常者比无常者出现临床表现o病症继续1小时 9.6倍) o运动妨碍 (16倍)o失语 (25倍)o3者均有，均出现核磁异常oDWI 异常者中有44%曾经出现常规核磁T2, FLAIR)异常oRalph A. et al, stroke, 2003;34(4):932什么是真正的 TIA ？时间定义o短暂性的、可逆的、部分的脑血液循环妨碍，病症和体征在24小时内完全消逝。o 24小时 Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke

6、: classification of cerebrovascular diseases III. Stroke. 1990; 21: 637676.时间定义历史o1950s 首先武断地定义24小时是组织有无缺血损伤的界限o1958年 oNIH 脑血管病分类定义TIA可以继续一个小时oFisher 病症可以继续几个小时，但多数继续5-10分钟o1964 年 oAcheson, Hutchinson提议一小时作为鉴别TIA或脑梗死界限oMarchall 发现3/4患者病症短于1小时o1975年 NIH 第二版分类定义24小时临床表现o常见类型o发作继续时间短于5分钟，平均1分钟o50% TIAs

7、 在 30分钟内自然消逝*o10% 在 30-60 分钟内恢复o60分钟内仍有病症者，仅14%在 24小时 后恢复o*Levy DE Neurology 1988;5:674-77o*Lyden P et al;2001:57:2125-2128时间定义的挑战o大多数TIA 在10-60分钟内病症消逝o80、90年代CT提高显示大于1小时者经常伴有脑本质损害o核磁进展显示小病灶oDWI显示新病灶，近半数传统TIA有耐久的改动新定义oa TIA is a brief episode of neurologic dysfunction caused by focal brain or retina

8、l ischemia, with clinical symptoms typically lasting less than one hour, and without evidence of acute infarction. oTIA Working Group Transient Ischemic Attack Proposal for a New Definition，NEJM 2002, Volume 347:1713-1716 组织定义TIA o短暂发作的神经功能缺失，没有继续的脑本质改动oSaver JL, Kidwell CS. Magnetic resonance imagi

9、ng in transient ischemic attacks: clinical utility and insights into pathophysiology. In: Davis SA, Fisher M, Warach S, eds. Magnetic Resonance Imaging in Cerebrovascular Disease. New York, NY: Cambridge University Press. In press.oAlbers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherma

10、n DG, for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. New Engl J Med. 2002; 347: 17131716. 美国组织定义TIA的发病率经典定义10万组织定义10万TIA归类梗死10万2000年美国组织定义TIA2000年美国组织定义卒中中位数低高643710743257221123512049369660202100880528855491920211TIA需住院治疗指征：o发病2周内患者未到专科就诊者o疑有需急诊处置的潜在病因o短时间内TIA发作

11、多于1次TIAs -溶栓o50% TIAs 在 30分钟内自然消逝*o 10% 在 30-60 分钟内恢复o60分钟内仍有病症者，仅14%在 24小时 后恢复o两个排除 TIAS的原那么o病症迅速改善o选择性的细微病症NINDS Results*Levy DE Neurology 1988;5:674-77*Lyden P et al;2001:57:2125-2128%药物治疗o目的：稳定动脉硬化斑块o比以往概念要复杂，不仅仅是阿司匹林！结合用药较好o他汀：降低LDL-C, 提高HDLoFibrate: 提高HDL,降低TG,对卒中预防无效oACEIo利尿剂o抗血小板药物他汀治疗卒中大系列的

12、研讨他汀治疗卒中大系列的研讨研讨药物计量察看时间年预后卒中和TIA)治疗效果相对危险性显著性检验4SSimvastatin(20/40mg) 5.4Totol stroke-30%NS4SSimvastatin (20/40 mg) 5.4Stroke+TIA-28%P=0.033CAREPravastatin (40mg)5Stroke-32%P=0.030LIPIDPravastatin(40mg)6Stroke-19%P=0.050LIPIDPravastatin(40mg)6Ischemic stroke-23%HPSSimvastatin(40mg)5Stroke-25%P=0.00

13、01HPSSimvastatin(40mg)5Ischemic stroke-30%P=0.0001HPSSimvastatin(40mg)5Fatal stroke-20%NSPROSPERPravastatin (40mg)3.2Stroke+TIA-0.96NSPROSPERPravastatin(40mg)3.2TIA-25%P=0.051ASCOTAtorvastatin(10mg)3.3Stroke-27%P=0.0236ACEIPlaque with stable fibrous cap formation :mod. nach Ross R, N Engl J Med 340

14、(1999) & Falk et al., Circulation 92 (1995)Fibrous cap formationMacrophageaccumulationFormation ofnecrotic corePathophysiology of Atherosclerosis (III)Vessel wallCoronary plaque with lipid corePlaque-ACE and Atherosclerosis Major role in atherosclerotic pathways:Endothelial dysfunctionThrombosisInflammationVasoconstrictionVascular lesionsRemodelingPlaquerupturePlaque-ACELocal Mediators VCAMICAMCytokinesEndothelinPAI-1Growth factorsProteolysisAng IIBradykinin NOClinical SequelaeAng IIadapt. from Pepine C, Can J Cardiol 14; suppl D (1998)AC