职业卫生学重点汇编

1、学习 好资料职业卫生与职业医学第一节 绪论（一）研究对象与任务1. 定义：职业卫生学是研究劳动条件对劳动者健康的影响和如何改善劳动条件的一门学科，是预防医学 的一个分支学科。2、职业卫生学基本任务：识别、评价和控制不良劳动条件，以保护和促进劳动者健康，从而提高劳动生 产率、保障工农业的顺利发展。3、劳动条件组成：工艺过程、劳动过程、生产环境。（二）职业性有害因素与职业性损害1. 职业性有害因素：在不良劳动条件下存在着可能对健康产生不良影响的职业因素。2. 分类： 生产工艺过程中产生的有害因素：化学、物理、生物因素。 劳动过程中产生的有害因素：工作组、操作体位、工作方式、行为、节奏、劳动强度、脑

2、力和体力比例 及心理等；生产环境中产生的有害因素：自然环境、生产污染、布局和摆放不合理。 职业病：职业性有害因素作用于人体强度和时间超过一定限度时，产生机体不能代偿的功能性损害或器 质性病理改变，出现相应的临床征象影响劳动能力，这类由职业性有害因素直接引起的疾病统称为职业 病。 属于广义上的职业病。医学上所称的职业病泛指职业性有害因素所引起的疾病，而在立法意义上，职业病却有其特定的范围，即指政府所规定的法定职业病。工作有关疾病：是由职业性有害因素所致的一类职业疾患，但在我国尚不属于法定职业病，此类患 者不享受特殊的劳保待遇。特点：职业性多发性是由职业性有害因素所致的职业性疾患。职业因素是该病发

3、生和发展中的许多因素之一，但不是唯一的直接病因职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或已有疾病的病 程通过性状工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。常见：粉尘工人慢性非特异性呼吸道炎症、矿 工的消化道溃疡、建筑工人的腰背痛、长期站立工作者的下肢静脉曲张等。职业特征：由于职业有害因素导致的体表改变，如胼胝、色素增加等，不属于法定职业病，是机体 的一种代偿或适应性改变。职业伤害（工伤）：工作中由于外部因素直接作用引起机体组织的突发性意外损伤。 职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患，职业性疾患包括职业病和职业性 多发病两大类。（三）职业性有害因素致病模式和特点1. 发生职业性

4、疾患所应具备的作用条件有接触机会、接触方式、接触时间、接触的水平、个体防护情况 。2. 个体危险因素和高危人群：主要有：遗传因素、年龄和性别、营养状况、疾病和精神因素、生活方式、 文化水平心理和行为因素。3. 职业病具有下列五个特点：病因明确，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病。所接触的 病因大多是可检测的，一般存在接触剂量反应关系。在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很 少只出现个别病人。大多数职业病如能早期诊断、处理，康复效果较好。除职业性传染病外，治疗 个体无助于控制人群发病。职业病诊断及处理原则1. 职业病诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗机构承担。职业病诊断机构条件： 1

5、. 医疗机构执业许可证； 2. 相应的诊疗科目及相关医疗卫生技术人员；3. 具有与开展执业病诊断相适应的场所、仪器和设备； 4. 具有健全的职业病诊断质量管理制度。 从事职业病诊断的医师应当具备以下条件： 1. 具有执业医师资格； 2. 具有中级以上卫生专业技术职务任 职资格； 3. 熟悉职业病防治法律、规范和职业病诊断标准； 4. 从事职业病诊疗相关工作 5年以上； 5. 熟悉 工作场所职业危害防治及其管理； 6. 经培训、考核合格；2. 职业病处理：1. 职业病治疗：1.病因治疗：A。脱离致病因素的接触； B.使用解毒剂；C.抗微生物药物；D.特殊治疗措施：减压病 - 加压；高原病 吸氧；

6、2. 对症治疗2. 职业病管理、报告法定职业病范围： 2013年职业病分类和目录，我国目前法定职业病共有10大类 132种。（1）职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病，包括尘肺病和其他呼吸系统疾病两类。 尘肺病：包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺等；其他呼吸系统疾病：过敏性肺炎、棉尘病、哮喘等；（2）职业性皮肤病：接触性皮炎、光接触性皮炎、电光性皮炎等；（3）职业性眼病：化学性眼部灼伤、电光性眼炎、白内障（含放射性白内障、三硝基甲苯白内障）；（4）职业性耳鼻喉口腔疾病：噪声聋、铬鼻病、牙酸蚀病。（5）职业性化学中毒：包括铅及其化合物中毒、汞及其化合物中毒、锰及其化合物中毒等。（6）物理因素所致职业病：中暑

7、、减压病、高原病等。（7）职业性放射性疾病：包括外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、外照射慢性放射病；（8）职业性传染病：炭疽、森林脑炎、布氏菌病等；（9）职业肿瘤：包括石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致的膀胱癌等；（10）其他职业病：包括金属烟热、滑囊炎、股静脉血栓综合征、股动脉闭塞症或淋巴管闭塞症。（四）职业卫生和职业医学实践1. 三级预防原则：一级预防：消除和控制不良工作条件； - 根本措施 二级预防：早期发现病损，采取相应措施； 三级预防：治疗已患病者，防止恶化。2. 职业卫生与职业医学防治工作： 职业卫生调查：基本情况调查、专题调查和事故调查三种。 健康监护：就业前体检、定期体检、劳

8、动能力鉴定、建立健康监护档案等； 职业流行病学调查；职业卫生监督；人员培训；职业病患者诊治；应急救援；第二节 劳动过程中的生理、心理与工效 （一）职业生理（劳动生理）：它是研究一定条件下人的器官和系统功能的一门学科。1. 劳动时所需氧量主要取决于劳动强度。肌肉活动的能量供应途径：ATO-CP系列、需氧系列、乳酸系列。正常情况下，一般不动用蛋白质，中等强度肌肉活动，ATP已中速分解，糖和脂肪通过氧化磷酸化过程来合成 ATP 提供能量；在开始阶段利用的糖类多，但随着时间的延长，利用的脂肪比例增大，脂肪即成为 主要的能源。2. 劳动时的氧消耗：氧需：劳动 1分钟所需要的氧量。氧上限： 1分钟内血液能

9、供应的最大氧量叫氧上限 （也称最大摄氧量）氧债：氧需和实际供氧量只差叫氧债。用能量消耗量来划分劳动强度的大小， 适用于以体力劳动为主的作业， 一般分为三级中等强度作业 （氧 需不超过氧上限）工农业劳动、大强度作业（氧需超过氧上限）、极大强度作业（完全在无氧条件下的作业，不超过 2分钟）短跑和游泳。3. 脑力工作过程中的生理变化与适应脑力工作：一般认为凡以脑里活动为主的作业 - 。记忆：分为工作记忆和长期记忆。脑的氧代谢特点：脑氧代谢较其他器官高，安静时为等量肌肉需氧量的15-20 倍，脑细胞活动的能量 90%靠葡萄糖氧化磷酸化来提供，因此脑对缺氧、缺血非常敏感。4. 劳动负荷评价作业类型：能量

10、性劳动和信息性劳动。静力作业：主要靠肌肉等长性收缩来维持体位，氧需不高（1L/min ），易疲劳。动态作业：保持肌张力不变 - 等张性收缩的情况，经肌肉收缩和舒张，使关节活动来进行作业。 反复性作业。评价方法与指标：劳动能量代谢率（全身性动态体力劳动）；心率；肌电图（静态、动态反应局部肌肉 的疲劳）；心率变异性；脑诱发电位；Borg 量表；观察方法；5. 作业能力：劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力称为作业能力。动态变动： 工作入门期 （1-2小时） - 稳定期（1小时） - 疲劳期。 工作日快结束时 （终末激发期） 。 疲劳：局部疲劳、全身疲劳、智力疲劳、技术性疲劳等。人体工效

11、学主要预防措施：改善劳动操作工具设备设计合理运用体力改进操作。第三节 人类工效学1、人类工效学是由多学科交叉形成的一门学科，人类工效学以人为中心，研究人、机器设备和环境之间 的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。2、当肌肉负荷为最大收缩力的 50%左右时，收缩速度为最大速度得 20%，肌肉做功效率较高。 人体运动系统主要由肌肉、骨骼和关节组成，肌肉是主动部分，骨骼是被动部分。骨主要功能：支持、 运动和保护。3作业姿势：尽可能使操作者的身体保持自然的状态避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或 强迫体位使操作者不必改变姿势即可观察到需要观察的区域操作者

12、的手和前臂避免长时间位于调出 肘部的地方提供合适支撑物。 6. 改变作业姿势。电子计算机视屏终端（VDT作业有害因素：不良照明、电离辐射、非电离辐射，微小气候及其他。4. 与工作效率有关的作业环境：气温、噪声、照明、颜色。5. 工作过程有关疾病及其预防：A. 强制体位所致疾患：下背痛多见：腰背功能不全腰痛坐骨神经痛。 颈、肩、腕损伤：主要见于坐姿作业，疼痛、肌张力减弱、感觉过敏或麻木、活动受限等。 肢静脉曲张：多见于长期站立或行走的作业，女性比男性更容易患病，常见部位在小腿内上侧。 扁平足：脚部长期承受较大负荷，可以使胫部肌肉过劳，韧带拉长、松弛，导致脚弓变平，成为扁平足。早期表现为脚跟及跖骨

13、头疼痛，随着病情继续发展，可有步态改变、下肢肌肉疲劳、坐骨神经痛、 腓肠肌痉挛等，严重时，站立及步行即出现剧烈疼痛，并伴有胫部水肿。腹疝：多见于长期从事重体力劳动者，其中脐疝和腹股沟疝比较常见，其次是股疝。一般无疼痛， 对身体影响不大。劳动中突然发生的称为创伤性疝，疼痛剧烈，但很快可缓解或转为钝痛。B. 个别器官紧张：视觉器官紧张所致疾患（眼干、眼痛、视物模糊、复视等）；发音器官紧张所致 疾患（功能性发音障碍、器质性损害）。C. 压迫及摩擦所致疾患：胼胝（最常见部位是手部，其次是脚。）滑囊炎发生的原因主要是局部 长期受到强烈的压迫和摩擦。D 。劳动过程有关疾病的预防措施采取正确的作业姿势改善人

14、机界面减少负重作业减少压迫 和摩擦作业人员的选择与培训工间休息加强劳动组织改善作业环境。第四节 毒物与职业中毒（一）概述1. 毒物：在一定条件下，投予较小剂量即可引起生物体功能性或器质性损害的化学物质。 中毒：生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。 职业中毒：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触毒物而发生的中毒。2. 毒物在生产环境中存在形态：以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形态。3. 生产性毒物进入人体的途径： 生产条件下毒物主要经过呼吸道、皮肤进入人体，经消化道进入人体实际意义很小。4. 毒物在体内的代谢过程：毒物进入人体内，经过分布、生物转化、排泄过程，在体内逐渐积累形成

15、毒 物的蓄积。5. 影响毒物对机体作用的因素：毒物本身的化学结构和理化特性毒物的剂量、浓度和接触时间毒 物的联合作用生产环境和劳动强度个体感受性。6. 职业中毒的临床类型及诊断：1. 职业中毒的临床类型：急性（毒物一次或短时间内大量吸收进入人体后可引起急性中毒，如苯、 氯气中毒）、慢性（少量毒物长期吸收进入人体所引起的中毒，如慢性铅、锰中毒等）；亚急性（在较 短时间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，成为亚急性中毒）；此外，在一些情况下，脱离 接触毒物一定时间后，才出现的中毒的临床病变，称为迟发性中毒，如锰中毒。2. 主要临床表现： 神经系统：常见金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机

16、溶剂和农药等；铅、正己烷、有机磷 周围神经病变；一氧化碳、锰等中毒 - 损伤椎体外系 - 肌张力高、帕金森； 呼吸系统：气态毒物；刺激性气体及致敏物（氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等）-咽炎、喉炎、支气管炎等呼吸道病变， 严重的化学性肺炎、化学性肺水肿及ARDS二异氰酸甲苯酯（TDI） - 过敏性哮喘，有机溶剂 - 吸入性肺炎；砷、氯甲醚、铬等 - 呼吸道肿瘤。血液系统：造成造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出凝血机制障碍等；铅- 干扰普林代谢-血红蛋白合成 - 低色素性贫血；砷化氢 - 急性溶血反应；苯及其化合物 - 高铁血红蛋白血症、骨髓 造血功能损伤；一氧化碳 - 细胞

17、窒息。消化系统：常见口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝炎、腹绞痛、牙齿酸蚀症、牙龈色素沉 着等。更多精品文档学习-好资料泌尿系统：急性中毒性肾炎、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤、及其他中毒性泌尿系统疾病。生殖系统：生殖毒性和发育毒性；皮肤：治病因素包括机械性、物理性和化学性因素（占 90%。生产性毒物对皮肤的损害主要表现为：接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、职业性皮肤溃疡、职业 性疣赘、职业性角化过度、皲裂和角化过度。其他：眼睛：刺激性化学物 -角膜、结膜炎；腐蚀性化合物 -角膜坏死；三硝基甲苯、二硝基酚-白内障；甲醇-视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩、失明等；氟-氟骨症；黄磷-下颌骨坏死

18、。3. 职业中毒的诊断原则：职业史职业卫生条件调查临床症状与体征实验室检查（接触指标、 效应指标）。4. 急救与治疗原则：解毒和排毒：1金属络合物：依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等：用于治疗铅汞砷锰；2. 高铁血红蛋白还原剂：亚甲蓝（美蓝）用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒；3. 氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠 -硫代硫酸钠，用于救治氰化物、丙烯晴急性中毒；4. 有机磷农药中毒解毒剂：解磷定、氯磷定、阿托品等；5. 氟中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）预防措施： 职业中毒的预防遵循 ”三级预防”原则。根除毒物降低毒物浓度个体防护工艺、 建筑布局安全卫生管理职业卫生服务。（二）金属与类金属毒物：

19、金属与类金属铅汞锰砷理化特性蓝灰色金属。比重11.3，熔点 327C,沸 点1525C。银白色液态金属。比 重13.5 熔点-38.9 °C,沸点 356.6 °C 在 常温下即能蒸发。浅灰色金属，反应活 泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点 1244°C,沸点1962°C质脆。银灰色，比重5.73 , 熔点817°C，不溶于 水，溶于硝酸和王 水，潮湿空气易氧化接触机会铅矿开采，金属冶炼汞矿开采、仪器仪表制造生产含汞药物锰矿开采、制造干电 池、焊料、氧化剂等制作毒鼠剂杀虫剂， 含砷颜料吸收途径呼吸道，其次是消化 道以蒸气形式经呼吸 道进入体内呼吸道

20、毒作用表现1. 对血红蛋白作用 （累及神经、血液、造血、消化、心血管 及肾脏）；红细胞毒 性-溶血；血管痉 挛，红细胞脆性增 力口；神经鞘细胞毒性 作用-脱髓鞘-腕 下垂；2. 慢性铅中毒临表： 神经系统：类神经征、外周神经炎-肌 无力或麻痹-腕下 垂/足下垂-铅中毒 性脑病。消化系统：腹绞痛； 造血系统：贫血（低 色素）;泌尿：肾小管损伤； 其他：铅线，男子少 精；女子月经影响。急性中毒（少见）： 起病急、头晕之力、 发热等，口腔炎、流 涎、牙龈肿痛、出血 松动和食欲缺乏等， 咳嗽、胸痛-化学性 肺炎；早期多尿-蛋 白尿、少尿、尿汞增 咼-肾衰；颜面、四 肢红色斑丘疹。 慢性汞中毒较常见，

21、早期表现为神经综 合征，易兴奋、激动、 情绪不稳定。随病情 发展三大典型症状： 易兴奋、口腔炎、震 颤。少数肾脏损害。慢性锰中毒早期表 现为神经综合征，继 而出现锥体外系神 经受损症状，并有神 经情绪改变；严重患 者锥体外系神经障 碍恒定而突出，表现 为帕金森病样症状。急性中毒表现为接 触性皮炎、呼吸困 难，甚至昏迷而死 亡；指、趾甲白色横 纹，皮肤癌、肺癌等， 溶血、黄疸，可因急 性心力衰竭和尿毒 症而死亡。诊断轻度：血铅2.9umol;中度：轻度+腹绞痛、 贫血、轻度中毒性周 围神经病；重度：有一项，铅麻 痹、铅脑病；急性：轻度：职业史， 尿汞高伴1. 口腔牙 龈炎/胃肠炎2.急性 支气管

22、炎。中度：轻度伴之一 1. 间质性肺炎；2.明显 尿蛋白；重度：中度伴之一 1. 急性肾衰2.急性中 度或重度中毒性脑 病。处理原则依地酸二钠钙、二巯 基丁二酸钠、二巯基 丁二酸。二巯基丙磺酸钠、二 巯基丁二酸钠。早期：依地酸二钠 钙；肌张力增强者用 安坦或左旋多巴。二巯基丙磺酸钠、换 血疗法，透析疗法。预防原则无毒替代、降低浓 度、加强个人防护， 定期检查、加强设备 检修等。无毒替代、降低浓 度、加强个人防护， 定期检查、加强设备 检修等。接触锰作业应采取 防尘措施和佩带防 毒口罩，禁止在工作 场所吸烟和进食。防止含砷矿渣受潮。（三）刺激性气体1. 概念和种类：刺激性气体：对机体作用的共同特

23、点是对眼和呼吸道粘膜有刺激作用，它是化学工业常遇到的有害气体。 此类气体多具有腐蚀性。刺激性气体种类：常见的有氯、氮氧化物、氨、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。2. 刺激性气体毒作用表现：1. 急性刺激：眼结膜、上呼吸道刺激征；喉头水肿、化学性支气管炎和肺炎以及皮肤损害；2. 慢性影响：慢性眼、呼吸道炎症。3. 化学性肺水肿（刺潜肿恢）： 脱离现场、尽早足量短期使用肾上腺皮质激素，减少毛细血管渗出、限制补液，脱水利尿；维持呼吸畅通，尽早给氧，改善通气；兴奋呼吸中枢，解痉、抗感、镇静等对症 治疗！刺激性气体氯氮氧化物氨理化特性黄绿色、强刺激气味、微溶 于水，比重2.49，遇水生成 次氯酸和盐

24、酸，再生成新生 态氯。主要是二氧化氮，系红棕色 气体，较难溶于水，具有刺 激性气味。有恶臭，极易溶于水、呈强 碱性，能碱化脂肪。常温下 可压缩为液氯。与空气混合， 能形成爆炸性气体。接触机会电解食盐；制造各种含氯化 合物制造硝酸、制造硝基化合物、 苯氨染料，焊接、气割等制造冷冻剂、石油精炼、氮 肥工业等。毒理低浓度仅侵犯眼和上呼吸 道，高浓度引起深呼吸道损 害，出现肺水肿，可引起迷 走神经反射性心跳骤停，出 现电击样死亡。进入呼吸道，形成硝酸和亚 硝酸对肺组织产生刺激，导 致肺水肿。入血后形成硝酸 盐或亚硝酸盐，引起组织缺 氧。降低细胞色素氧化酶作用， 可产生神经毒作用，咼浓度 可引起组织溶解

25、坏死作用。毒作用表现咳嗽、咯血，呼吸困难，大 量吸入可引起肺水肿，导致 昏迷。呼吸道刺激、咳嗽，（迟发 性）典型的肺水肿表现，严 重亚硝酸盐中毒表现。皮肤、黏膜刺激症状，严重 时肺水肿、中毒性肝损害。处理原则保持呼吸道通畅与给氧。肿水肿的抢救。皮肤灼伤速用清水彻底清洗预防原则遵守损伤规程。定期维修，加强通风排毒； 加强防毒教育，定期检查等（四）窒息性气体：毒作用特点：引起机体缺氧、关键是脑缺氧和脑水肿的预防与处理；不同机制，不同 解毒剂。1. 窒息性气体：是指以气态吸人而直接引起窒息作用的物质。窒息性气体依其作用机制可分为两大类：单纯窒息性气体、化学窒息性气体。2. 常见窒息性气体有一氧化碳、

26、硫化氢和氰化氢等。窒息性气体一氧化碳硫化氢氰化氢理化特性无色、无味、无臭、无刺激 性的气体。比重0.967。几乎 不溶于水，易溶于氨水。不 易为活性炭吸附。无色气体，腐败臭蛋味，蒸 气比重1.19，易溶于水、乙 醇、汽油和原油，呈酸性反 应。能与大部分金属反应形 成黑色硫酸盐。无色，有苦杏仁气味。蒸气 比重0.94，易溶于水、乙醇 和乙醚，其水溶液为氢氰酸。 易在空气中均匀扩散。接触机会冶金工业、机械制造工业、 化学工业、炉窑等有机磷农药生产时、含硫化 合物生产等电镀、金属表面渗碳以及摄 影等毒理经呼吸道进入血液循环，主 要与血红蛋白（Hb）结合，形 成碳氧血红蛋白（HbCO），使 之失去携氧

27、功能。抑制脑细胞的三磷酸腺苷 酶、碱性磷酸酶，强烈刺激 神经末稍、化学感受器，导 致中枢NS由兴奋到抑制。CN能迅速与细胞色素酶的 Fe3+结合，使其失去传递电子 的能力，组织不能摄取和利 用氧，弓1起细胞内窒息。毒作用表现轻度：头痛、眩晕、恶心； 中度：多汗、意识模糊； 重度：不同程度的昏迷昏迷、呼吸麻痹，直至死亡。轻眼及上呼吸道刺激症状， 口唇麻木，恶心、呕吐；重 度呼吸困难，皮肤樱桃红色。处理原则脱离中毒现场，移至空气新 鲜处，吸氧。移至新鲜空气处，人工呼吸、 吸氧。（禁口对口呼吸）脱去污染的衣服，到新鲜空 气处。亚硝酸钠-硫代硫酸钠预防原则设立CO报警器；防止管道漏 气；生产场所加强通

28、风；加 强个体防护，普及自救、互 救知识；进入危险区工作时， 应戴防毒面具。注意设备密闭通风，设置报 警器。工业废水排放前必须 采取净化措施。进人高浓度 场所，应戴供氧式防毒面具， 并应有专人在外监护。严格遵守操作规程，普及防 毒和急救知识。加强个人防 护。含氰废气、废水应经处 理后方能排放。（五）有机溶剂1. 有机溶剂：通常为液体，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它 化学产品。有机溶剂特性：挥发性、可溶性和易燃性2. 常用有机溶剂：苯、甲苯与二甲苯、汽油。有机溶剂苯甲苯与二甲苯汽油理化特性带特殊芳香味的无色液体， 沸点80.1C，极易挥发易着 火。微溶于水，易

29、溶于乙醇、 氯仿、乙醚、汽油、丙酮、 二硫化碳等有机溶剂均为无色透明，带芳香气味、 易挥发的液体。不溶于水， 溶于乙醇、丙酮和氯仿等。甲苯沸点110.4 °C,蒸气比重3.90。二甲苯沸点8.4 一144.4 °C,蒸气比重 3.66。无色至淡黄色的易流动液 体，主要成分是四碳至十二 碳烃类，容易燃烧，不溶于 水，易溶于苯等。接触机会有机化学合成中的常用原 料，溶剂、萃取剂和稀释剂煤焦油分馏或石油裂解，化 工原料交通运输、加工制造、机械 动力等毒理苯代谢产物被转运到骨髓或 其它器官，可能表现为骨髓 毒性和致白血病作用对中枢神经有麻醉作用，对 皮肤及黏膜有刺激作用。低毒类麻醉

30、性毒物。主要使 中枢神经系统功能紊乱，对 脂肪代谢有特殊作用。毒作用表现急性可致中枢神经系统抑制 症状，慢性接触可造血系统 抑制。中枢NS麻醉作用和自主神经 功能紊乱以及黏膜刺激症 状，慢性神经衰弱综合征， 脑病有肝肾损害，月经异常急性头晕、头痛、睡眠障碍 等，长期月经紊乱，皮肤干 燥、皲裂、毛囊炎、指甲黄 染、变厚、下凹等。处理原则移至空气新鲜处。对症处理，葡萄糖醛酸。预防原则改革工艺，通风排毒，接触 咼浓度戴防毒面具。降低空气中的浓度、加强对 作业工人的健康检查无毒代替、密闭通风等。（六）苯的氨基和硝基化合物1. 苯的氨基和硝基化合物：苯的氨基和硝基化合物中最基本的物质是氨基和硝基苯，以此

31、为基础，可在 苯环的不同位置上代入不同数量的氨基或硝基、卤素或烷基而形成很多种类的衍生物。2. 苯的氨基和硝基化合物大多属于沸点高、挥发性低的液体或固体，不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶 剂。三硝基甲苯（TNT苯胺（阿尼林）理化特性无色或淡黄色单斜形结晶。熔点82 C,比重1.65，沸点240 °C。极难溶于水，易溶 于丙酮、苯、醋酸甲酯、甲苯、氯仿、乙醚。 突然受热容易爆炸。无色油状液体，易挥发，具有特殊臭味，久 置颜色可变为棕色。熔点-6.2C，沸点 184.3 °C,蒸气密度3.22g / L,中等度溶于水， 能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。接触机会作为炸药广泛应用制造氯

32、乙烯、苯胺合成。毒理主要经皮肤和呼吸道吸收。 三硝基甲苯可在 体内多种器官和组织内接受来自还原辅酶 II的一个电子，使体内重要还原性物质明显 降低，进一步可影响蛋白质琉基含量。经皮吸收是引起中毒的主要原因。 中间代谢 物为苯基羟胺能形成高铁血红蛋白， 造成组 织缺氧。毒作用表现主要是对眼睛晶体损害（以中毒性白内障为 主要表现），肝脏是TNT毒作用的主要靶器 官，接触TNTT人早期体征为肝大 （或）脾 大，严重者可导致肝硬化。中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一 系列损害。处理原则一旦诊断，即应调离 TNT作业，给予及时处 理，如适当休息，增加营养，对症处理等迅速将患者移出现场，除去苯胺污染的

33、衣 服,用75%酉精或温肥皂水（勿用热水）反复 擦洗污染皮肤，防止继续吸收人体内。 美蓝预防原则密闭、加强防护，用含有 10%E硫酸钾肥皂 洗浴洗手。无毒替代、密闭通风，定时体检和就业前体 检。（七）常见高分子化合物氯乙烯苯乙烯理化特性常温常压下为无色气体，略有芳香味，在1214°C时为液体，沸点为-13.9 °C,易燃 易爆，与空气混合时的爆炸极限为3.6%26.4%（容积）。微溶于水，可溶于乙醇，极 易溶于乙醚、四氯化碳。无色油关液体，具有方香气味，不溶于水， 溶于有机溶剂，当加热、过氧化催化剂存在 时，很快聚合。接触机会主要用于制造聚氯乙烯的单体。用于合成聚苯乙烯、丁

34、苯橡胶、ABS树脂等。毒理经呼吸道和皮肤进入体内，中间代谢物 -氧 化氯乙烯为双功能烷化剂， 形成DNZ加合物， 诱导基因突变，引发肿瘤。刺激作用和中等麻醉作用。毒作用表现急性中毒主要表现 ：有眩晕、头痛、之力、 恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒珊等。重者发生 短时意识不清、昏迷甚至死亡。慢性中毒的 主要表现为出现神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾肿大、 肝功异常、血小板减少等。有人将这些症状 称为"氯乙烯病。或有人将这些症状称为 氯 乙烯病”。或“氯乙烯综合征”。毒作用表现为急性，对人眼及呼吸道黏膜有 刺激作用。慢性作用可能对血液和肝有轻度 损害。处理原则及时脱离现

35、场，吸人新鲜空气，采取对症治 疗一量眼部和皮肤污染时，立即用大量清水冲 洗。预防原则密闭通风，加强防护，定期体检。密闭通风。（八）农药农药是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的 各种药物。按主要用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂等。25、有机磷农药氨基甲酸酯类农药理化特性大多为磷酸酯类或硫代基磷酸酯类，油状液体，工业品淡黄色至棕色，易挥发，有大蒜 臭味。易溶于有机溶剂和植物油，对光、热、 氧较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短。多数为杀虫剂，如可西维因、呋喃丹等；一 些为除草剂吸收部位能通过消化道、呼吸道及完整皮肤进入人 体，经皮吸收常是职业性中毒的

36、主要途径。经呼吸道、消化道和皮肤吸收毒理抑制胆碱酯酶（ChE）活性，使其失去分解乙 酰胆碱ACh）的能力，导致乙酚胆碱在神经系 统内聚集，产生相应的神经系统功能紊乱。抑制乙酰胆碱酶活性毒作用表现毒蕈碱样症状（轻度中毒） 烟碱样症状（中度中毒） 中枢神经系统症状（重度中毒）与有机磷相似，以毒蕈碱样症状明显。 一般 病情较轻，但重症也可发生肺水肿、脑水肿、 昏迷及呼吸抑制等，多见于大量经口者。处理原则脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水 （忌用热水）彻底清洗；眼部受污染，应迅速 用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗；口服中毒 者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直 至洗出液无农药味为止。阿托品、氯磷定首

37、选阿托品，有缺氧、发绀，应先紧急处理， 接触性皮炎可用炉甘石洗剂处理。预防原则加强领导和普及安全知识加强领导和普及安全知识第五节粉尘危害及预防措施1、生产性粉尘是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在作业场所空气中的固体微粒，直径一般为0.1-10um。尘肺是在生产过程中长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。2、生产性粉尘按性质可分为三类。无机粉尘、有机粉尘、混合性粉尘。3、分散度越高，对人体的危害越大。因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中飘浮的时间越长，进入体内的机会就大，危害越大；分散度越高，进入呼吸道深部的机会越多，直径<5卩m的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性

38、粉尘，卫生学意义特别大。10um以上（上呼吸道）5um以下（呼吸道深部）2um以下（肺泡）。4、硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。5、 有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉， 溶解度越高作用低； 石英尘很难溶解， 在体内持续产生危害作用。6、生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起以肺纤维化为主的疾病称为矽肺。7、影响矽肺的发病因素：粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、粉尘浓度、接触时间等。8矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化。显微镜下可见四种病理类型。结节型矽肺弥漫性肺间质纤维化型矽肺矽性蛋白沉积型矽肺团块型矽肺9、 矽肺的诊断

39、：以有确切的接触二氧化硅粉尘职业史为前题，X射线胸片检查为依据，根据尘肺X射线诊断标准（GB5906-1986）,参考必要的动态观察资料及该单位的矽肺流行病学调查情况，方可作出 X射线诊断和分期。10、矽肺的治疗原则：对症治疗和积极防治合并症，以减轻患者痛苦，延缓病情进展、延长寿命。11、石棉分类：蛇纹石类即温石棉（95%闪石类（其中青石棉粒径最细，易沉于肺组织，穿透力强，因而致癌性也最强）。12、 石棉的致癌性：石棉不仅引起石棉肺，还可致肺癌和间皮癌（青石棉铁石棉>温石棉）。13、石棉肺症状：早期咳嗽，活动时呼吸困难加剧，多有局部一时性胸痛。伴有肺心病时，可导致呼吸 和循环功能衰竭。呼

40、吸功能改变较早。14、 石棉肺体征：痰中可查出石棉小体（是接触指标，不是疾病的证据）。X线表现主要是不规则小阴影 和胸膜改变（胸膜斑），类圆形小阴影、肺门和肺纹理改变及肺气肿。并发症为肺内非特异性感染。15、煤尘中含有5沏下游离二氧化硅的 粉尘被称为单纯性煤尘。16、煤工尘肺主要病理改变有：煤斑（最常见的原发性特征性病变）肺气肿煤矽结节弥漫性纤 维化块状纤维化。17、煤工尘肺临床表现：早期一般无症状，合并支气管或肺部感染时，出现呼吸系统症状和体征。18、 煤工尘肺X线：类圆形小阴影，不规则形小阴影和大阴影及特有的“白全黑点”。19、水泥尘肺、陶工尘肺与电焊工尘肺尘肺水泥尘肺陶工尘肺电焊工尘肺粉

41、尘性质混合性粉尘硅酸盐和石英混合尘氧化铁、二氧化硅、氧化锰、 氟化物、臭氧和氮氧化物等发病工龄8-34 年10-15年以上7-23年，平均17.3年临床表现咳嗽、咳痰、气短、鼻腔黏 膜充血、鼻甲肥大、鼻黏膜 萎缩。劳动时气急、轻度咳嗽、咳 痰。偶有湿啰音。易合并肺 结核。胸闷、胸痛、咳嗽。肺功能改变混合肺通气功能障碍肺功能有损害。晚期肺功能有改变。X线表现两肺中、下叶可见不规则形 小阴影和细小的网影，较软， 分散稀疏。不规则小阴影相互交织，或 显示“发白区"、易感染结 核病灶。早期不规则小阴影为主，进 而类圆形小阴影为主，少数 晚期出现大阴影。20、职业病范围和职业病患者处理办法的规

42、定卫生部198711。把12种尘肺列为国中规定的职业病：矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。21、有机粉尘按来源分为：植物性粉尘、动物性粉尘和人工合成有机粉尘。22、有机粉尘常见肺部疾患：棉尘、职业性变态反应性肺泡炎、支气管哮喘、非特异性阻塞性肺病和混 合性尘肺。23、棉尘肺是吸入棉、亚麻、软大麻等粉尘引起的以支气管痉挛为主的疾病。又称“星期一热”。24、职业性变态反应性肺泡炎是由于吸入被真菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘而引起的可逆性间质 肉芽肿性肺炎。常见农民肺和蔗渣肺。第六节 高温、噪声、振动等物理因素1、生产

43、环境的气象条件主要是指气温、气湿、气流和热辐射。热辐射能量J/（ cmi*min ）大小取决于辐射源的温度。2、高温作业系指工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的 气温高于室外2C或2C以上的作业。3、高温作业的类型：高温、强热辐射作业高温高湿作业夏季露天作业。4、中暑是高温作业环境下工作，由于热平衡障碍或水盐代谢紊乱而引起的一种以中枢神经系统和心血管 循环系统为主要表现的急性疾病。5、中暑的分型：热射病热痉挛热衰竭日射病。6、中暑的诊断分级：（1）先兆中暑 在高温作业场所劳动一定时间后，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、 恶心、全身疲乏、四肢无

44、力、注意力不集中等症状。体温正常或略有升高。（2 ）轻症中暑 除上述先兆中暑的症状外，尚有下列征候群之一而被迫停止劳动者，列为轻症中暑:体温超过38C，有面色潮红、皮肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状。（3 ）重症中暑 除上述症状外，不能继续劳动，在工作中出现昏迷或痉挛，皮肤干燥无汗，体温在 40C以上。7、中暑的现场急救：先兆中暑和轻症中暑者，应迅速离开高温作业环境。对重症中暑者，应迅速送 入医院进行抢救。治疗原则是迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和保持酸碱平衡，积极防治休 克、脑水肿等。&防暑降温措施：（1）技术措施（2）卫生保健措施（3）组织措施。9、生产性噪声：生产

45、过程中产生的一切声音都可以称为生产性噪声或工业噪声。更多精品文档学习-好资料10、生产性噪声的分类：机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声。11、 根据噪声随时间的分布不同，噪声又可分为连续性（稳态性噪声和非稳态性噪声）和间断性噪声 （包 括脉冲噪声）。12、 脉冲噪声：声音的持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压变化大于 40dB,对人体危害较大。13、 按噪声频率特征和频谱特点分为：低频噪声（50-300HZ ）、中频噪声（300-800HZ）和高频噪声（800Hz 以上）以及窄频带和宽频带噪声。14、人耳能感受到的声频范围 200-2000HZ。15、目前采用 A 声级作为噪声评价指标

46、。16、影响噪声对机体作用的因素有噪声强度，频谱类型，接触时间，机体健康状况和敏感性等。17、噪声可引起听觉系统、神经系统、心血管系统和消化系统的危害。18、 噪声可引起暂时性听力下降（听阈可提高10dB（A）15dB（A）和永久性听力损伤（听力损伤和噪声 性耳聋）。19、噪声性听力损伤和耳聋的诊断要点：有明确的噪声接触史排除其它原因的耳聋听力检查（听力下降25dB40dB为轻度耳聋；41dB55dB为中度耳聋；56dB70dB为重度耳聋；71dB90dB为严重 度耳聋； >90dB 为全聋。）20、控制噪声的技术措施：降低声源噪声和控制噪声传播与反射。21、控制噪声卫生保健措施：个人防

47、护听力保护和接触噪声工人的健康监护合理安排劳动和休息。22、振动是弹性物体受外力作用后，围绕一平衡位置呈周期性的往复振荡或旋转的活动。影响振动对机 体作用主要因素有频率、振幅、加速度等。23、生产性振动相对分为局部振动和全身振动。工人接触的方式以局部振动为主。24、 局部振动对机体的作用：神经系统：以上肢周围神经的感觉和运动障碍为主40Hz以上可引起发 作性手指变白骨骼肌肉系统听觉器官：低频段的听力下降免疫功能。25、全身振动对机体的作用：引起足部周围神经和血管的改变，表现为脚腿痛、下肢易疲劳及感觉异常。26、局部振动病是长期使用振动工具而引起的以周围循环障碍为主的疾病，亦可累及肢体神经及运动

48、功 能。发病部位多在上肢末端，其典型表现为发作性白指。27、局部振动病根据病情发展分级：观察对象轻度局部振动病重度局部振动病。28、防止振动危害的措施：振动的预防措施要采取综合性措施，即消除或减弱振动工具的震动，限制接 触振动的时间，改善寒冷等不良作业条件，有计划的对从业人员进行健康检查，采取个体防护等项措施。 冷水试验是振动作业工人的主要体检项目。29、非电离辐射包括紫外线、可见光、红外线、激光、射频辐射等。30、 射频辐射又称无线电波， 包括高频电磁场和微波。 是电磁辐射波谱中量子能量水平最小，波长（ 1mm3km）最长的频段。频率最高的是微波。电场强度（V/m）,磁场强度（A/m）。31

49、、生物效应大小依次为：微波>超短波短波中长波。32、频率越大，波长越短，穿透浓度越低。33、接触机会：高频感应加热、高频介质加热、微波。34、 对机体的影响：神经系统血液改变（周围血WBC总数下降）微波白内障对性功能影响。主 要是功能性改变，具有可复性。35、对高频和微波发射塔、通讯基站建设项目应开展预防性卫生监督；对辐射源进行场源良导体屏蔽；对接触高频和微波的职工应进行健康教育，提高自我防护的意识，穿工作服、戴防护眼镜，；加强健康监护。36、 红外辐射即红外线，又称热射线。分为长波红外线（远红外线）、中波红外线和短波红外线（近红外 线）。37、红外线对眼睛的损伤：慢性充血性睑缘炎、虹膜

50、损伤及瞳孔括约肌痉挛、角膜的热损伤、红外线白 内障（热性白内障） 、红外线视网膜灼伤等。38、 紫外辐射：波长100-400mm的电磁波。中波紫外线（红斑线）波长280-320nm （皮肤反应及抗佝偻病作用），短波紫外线波长 180-280nm （对组织蛋白和类脂质有破坏作用）。39、 紫外线对眼睛的损伤：电光性眼炎（吸收过量波长为250320nm的紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起及性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎” 。是一种法定的职业病，多见于无防护的电焊操作工 或辅助工）。雪盲症（在阳光照射的冰雪环境下作业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤）。40、激光易引起视网膜灼伤。41、

51、异常气压及低温：高气压低气压低温接触机会潜水作业、潜函作业等高空、高原、高山环境对机体影响耳、神经系统、循环系统的 功能改变。大气氧分压过低，产生缺氧， 能导致右心室肥大。中枢神经兴奋与传导能力减 弱，心率变化，心脏传导能 力减弱。预防措施技术革新、加强教育、遵守 作业制度、做好保健工作等。适应性锻炼，营养充足，进 行体格检查做好防寒保暖工作，注意个 人防护等。治疗措施加压治疗消除气泡休息、吸氧、对症处理第七节职业性致癌因素1、职业病名单中职业肿瘤 8种：联苯胺t膀胱癌石棉t肺癌、间皮瘤苯t白血病氯甲醚t肺癌砷t肺癌、皮肤癌氯乙烯t肝血管肉瘤焦炉逸散物t肺癌铬酸盐制造业t肺癌。2、 职业性致癌

52、因素分化学性、物理性、生物性因素。职业致癌物分确认（镍）、可疑、潜在致癌物。3、 职业性肿瘤特点： 好发部位：呼吸道和皮肤发病条件（接触化学物质的理化性质；接触途径；接触剂量和时间；机体敏感性） 发病年龄（提前，潜伏期平均10年）病理类型（一定）高危人群。4、对职业性肿瘤的识别确认三个途径：临床观察、实验室研究和流行病学调查。5、 职业性呼吸道肿瘤，常见接触砷、石棉、铬、氯甲醚类（燕麦细胞型）、其他（放射性物质、芥子气、 异丙油、镍、多环芳烃等）。6、职业性皮肤癌，常见接触煤焦油、蒽、氯丁二烯、砷化物等。以煤焦油类物质所致接触工人的皮肤癌 最多见。长期接触 X射线，又无适当防护的工作人员患皮肤

53、癌增多。7、 职业性膀胱癌，主要致癌物为芳香胺内，高危职业有：生产萘胺、联苯胺、和4-氨基联苯的化工行业。 以萘胺、联苯胺、为原料的染料、橡胶添加剂、颜料等制造业，使用芳香胺衍生物作为添加剂的电缆、电线行业。&其他：苯致白血病、氯乙烯致血管肉瘤等。第八节职业性有害因素的评价与控制1、 生产环境监测是识别和评价职业性有害因素的重要环节，重点监测对象为5种粉尘，5种物理因素， 16种毒物。2、生产环境监测的目的、意义：掌握生产环境中职业性有害因素的性质、强度（浓度）及其在时间、 空间上的分布情况估计人群的接触水平，为分析接触水平一反应（或效应）提供依据了解作业环境 的卫生质量，评价劳动条件

54、是否符合劳动卫生标准要求检查预防措施效果，为进一步控制职业性有害 因素及制订、修订卫生标准提供依据。3、开展劳动卫生工作的三个互相关联的阶段：对职业性有害因素的识别、评价和提出控制措施。4、 空气采样基本原则：选择合理的采样方法（定点采样和个体采样）、地点（工人工作时的呼吸带，一 般距地面1.5m）,采样频率（最少2次/天，1天/年），采样时间（15分钟），样品数目（2个）等。5、空气样品的采集方法：富集法（液体吸收法固体吸附法冷冻浓缩法人体采样法）和集气法。6、空气中有害物质测定方法。 铅-石墨炉原子吸收光谱测定方法，双硫腙分光光度测定方法 镉-火焰原子吸收光谱测定方法 苯、甲苯、二甲苯-直

55、接进样色谱测定方法，溶剂解吸气相色谱测定方法，热解吸气相色谱测定方 法，无泵型采样气相色谱测定方法 对硫磷-溶剂解吸气相色谱测定方法7、空气检测质量保证：检测前的准备样品的采集样品的运输和保存样品的预处理分析测出 计算。&生物监测必须定期、系统而连续地进行。9、生物监测内容：生物材料中毒物和（或）其代谢产物的含量，以及由其所致的生物效应水平。10、生物监测目的：了解毒物进入机体的相对量及其生物效应剂量，并作出评价，为控制和降低人体接 触水平，为预防职业危害提供依据。11、生物监测特点及意义：反映机体总的接触量和负荷可直接检测内剂量和内负荷及生物效应剂量 综合了个体差异因素和毒物动力学过程的变异性可用于筛检易感者。12、生物监测的类别：生物材料中化学物及其代谢产物或呼出气中毒物含量的测定生物效应指标的 测定活性化学物与靶分子相互作用所得产物量的测定。13、理想的生物监测指标应有特异性、较好的敏感性，并具有良好的剂量- 效应关系。选择的原则：应根据毒物的毒作用特点，特别是中毒机制、毒代动力学规律以及监测的目的而定。14、我国已经建立了甲苯、三氯乙烯、铅及其化合物、镉及其化合物、一