心外科辅助检查及心电图经典总结

1、心外总结冠心病Coronary atherosclerotic heart disease ：掌握：冠心病的定义和临床表现冠心病外科治疗的适应证和禁忌证冠心病搭桥手术的术前准备、手术方法和术后处理 1 定义与临床表现：定义：是因冠状动脉内膜粥样硬化病变，使其管腔变窄甚至完全堵塞而影响心肌供血的一种心脏病。 临床表现：1 管腔狭窄轻者可不出现心肌缺血的症状。病变严重者出心绞痛。 2 病变严重者可出现心肌梗死。继而可引起严重心律失常、心源性休克、心力衰竭或二尖瓣关闭不全，甚至出现室间隔缺损、室壁瘤或心室壁破裂。 2 外科治疗的禁忌与适应症冠脉搭桥适应证：1 心绞痛经内科治疗不能缓解，影响工作和生活

2、 2 冠状动脉主干或主要分支明显狭窄(管径狭窄>50%)，狭窄远端血流通畅者3 左冠状动脉主干狭窄和前降支狭窄应及早手术4 主要分支，如前降支、回旋支和右冠状动脉有两支以上明显狭窄者，即使心绞痛不重，也应“搭桥” 冠脉搭桥禁忌症：1 狭窄远端血管腔内径小于1.0mm 2 狭窄或阻塞的冠状动脉供血区已完全无存活的心肌 3 心绞痛不严重而有长期慢性心力衰竭的晚期重症病例 4 缺血性心肌病主要由弥漫性心肌纤维化引起三冠心病搭桥手术的术前准备、手术方法和术后处理 1 Conduit for CABG：Internal thoracic artery；Radial artery； Greater

3、saphenous vein；Gastroepiploic artery 冠状动脉旁路移植术提倡移植的血管： 胸廓内动脉；桡动脉；大隐静脉；胃网膜动脉2 冠状动脉旁路移植附加术式：冠状动脉内膜切除；术中冠状动脉腔内成形术； 激光打孔心肌再血管化；同期颈动脉血栓内膜切 除术；同期心脏瓣膜置换术3 冠状动脉旁路移植术（CABG）方法：1体外循环辅助心脏停跳下搭桥术 2体外循环辅助不停跳下搭桥术 3非体外循环下不停跳搭桥术4微创小切口搭桥术4 MORTALITY相关因素： 1 Priority of operation 2 Prior heart surgery 3 LVEF 4significan

4、t stenosis of major arteries 5 Advanced age 6 Gender 7 stenosis of L Main胸主动脉瘤thoracic aortic aneurysm： 一 病因：1. 动脉粥样硬化：在50岁以上多见，国外的首位病因2.囊性中层坏死或退行性变：多见于中青年男性，好发于主动脉根部，常伴有主 动脉瓣关闭不全，国内的首位病因3.创伤性动脉瘤：多见于加速伤,减速伤;  常伴有主动脉缩窄,动脉导管未闭,和 二瓣化畸形。4.细菌感染和真菌性动脉瘤： 细菌或真菌损伤动脉中层,造成动脉壁的局部膨出5.梅毒：是梅毒性动脉炎的后期并发症,常

5、在感染后15-20年后产生,是1940年 以前的首位病因6.先天性动脉瘤二 分类（一）根据病理解剖可分为三类：1.真性主动脉瘤：指主动脉壁和主动脉瘤壁全层均有病变性扩大或突出而形成的主动脉瘤。2.假性动脉瘤：指动脉管壁被撕裂或穿破， 血液自此破口流出而被主动脉邻近的组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。瘤壁无主动脉壁的全层结构，仅有内膜面覆盖的纤维结缔组织。3.夹层动脉瘤：又称主动脉内膜剥离。是由于内膜局部撕裂， 而受强力的血液冲击，内膜剥离扩展，主动脉形成真假两腔。（二）根据病理形态分类：1囊性动脉瘤 仅累及主动脉壁局部，突出呈囊状，颈部较窄2梭形动脉瘤 累及主动脉壁全周，长度不一，瘤壁厚薄不

6、均3夹层动脉瘤（三）根据部位分类：升主动脉瘤 ；弓部动脉瘤 ；降主动脉瘤 ；胸腹动脉瘤三 临床表现主动脉瘤的症状是由瘤体压迫、牵拉、侵蚀四周组织所引起，视主动脉瘤的大小和部位而定。症状：早期无症状，疼痛是动脉瘤的主要症状,疼痛忽然加剧预示破裂可能 压迫症状:声音嘶哑,呼吸困难,吞咽困难 胸主动脉瘤压迫 ·上腔静脉：面部、颈部和肩部静脉怒张，并可有水肿 ·压迫气管和支气管时：引起咳嗽和气急；·压迫食管：吞咽困难；压迫喉返神经：声嘶·降主动脉瘤可侵蚀胸椎横突和肋骨，甚至在背部外凸于体表，各处骨质受侵均产生疼痛·心功能不全与心绞痛:常伴有主动脉瓣关

7、闭不全,出现相应的杂音·胸主动脉瘤破裂入支气管、气管、胸腔或心包可以致死。体征： 1胸廓体征 2动脉瘤压迫上腔静脉和无名静脉面颈肿胀,青紫 3一侧声带麻痹 4心脏体征 5 Honor综合症四 诊断1临床表现和体征可以提供线索2常规的实验室检查对主动脉瘤的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 3目前可用于此的诊断方法包括经胸或经食管的超声心动图(UCG)；主动脉造影术； X线计算机断层增强扫描(CTA)对诊断极为重要是主动脉瘤的重要诊断手段，可以明确动脉瘤的大小、波及的范围，与周围组织、器官等的关系，以及对进一步治疗方案的确立有非常重要的作用 ；磁共振 (MRI)；冠状动脉造影五

8、治疗（一）手术适应证1 有症状的主动脉瘤患者需择期手术；2 主动脉出血或破裂需急诊手术；3 升主动脉瘤合并主动脉瓣重度关闭不全是手术的主要适应证4 进行性主动脉扩大 瘤体不断增大，高于1cm/年5 无症状的动脉瘤，直径大于5.5-6cm的动脉瘤，无论有无合并主动脉瓣关闭不全，均应择期手术。有夹层形成的动脉瘤，有突然死亡家族史的马方氏综合征，瘤体直径达到5.0-5.5cm，必须手术治疗。（二）1 Bentall手术· 带瓣人工血管主动脉根部替换+双侧冠状动脉开口移植术；· 适用于Marfan综合征，因病变导致主动脉瓣环扩大而产生主动脉关闭不全， 同时左右冠状动脉开口上移 ，主

9、动脉瓣无法成形修复者；·手术方法：切开瘤变的升主动脉，切除病变主动脉瓣，用带瓣人工血管替换主动脉瓣，并于相应位置分别切开2个0.81 cm的小孔，将双侧冠状动脉开口吻合于其上，最后将带瓣人工血管与升主动脉远端吻合  2 Carbol手术 ·适用于Marfan综合征。与Bentall术不同之处在于为减轻左右冠状动脉吻合口张力，而采用一段直径10mm涤纶血管，两端分别吻合于左右冠状动脉开口，于该涤纶血管中段做一纵切口，吻合于带瓣涤纶血管组件上。 3 Wheat手术 ·保留主动脉窦的主动脉瓣和升主动脉替换术；·适用适用于非Marfan综合征，多数为动

10、脉粥样硬化所致。多为根部或升主动脉瘤合并主动脉瓣关闭不全，但瓣环并无扩大，左右冠状动脉开口无明显上移。·手术方法：切除主动脉瓣叶，保留围绕左、右冠状动脉开口处的主动脉窦壁，切除其余窦壁，用人工心脏瓣膜替换主动脉瓣，取1段人工血管修剪至合适形状，替换病变的升主动脉； 4 David手术·保留主动脉瓣的主动脉根部替换术；·适用于主动脉瓣功能良好，但主动脉根部明显扩张，双侧冠脉开口明显移位（3） 主动脉夹层动脉瘤（aortic dissection） 【定义】：指各种原因造成的主动脉内膜破裂，并在内膜与中外层之间形成壁内的血肿。形成“双腔主动脉”（double barr

11、el aorta）或主动脉瘤样扩张。病因：    1高血压和动脉硬化，在欧美占首位（90%）    2动脉中层囊性坏死和马凡氏综合症，国内的首位病因（92%）3其他：主动脉缩窄,动脉导管未闭,和二瓣化畸形引起内膜撕裂的主要因素： 1 主动脉中层有病理改变（基础） 2 心脏搏动引起的主动脉运动 3 左心室射血对动脉壁的冲击力【分型】：1 DeBakey法的、型：型起自主动脉近端，延伸到头臂血管以下型起自同一点但限于升主动脉型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下。2 Stanford法和型：Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉

12、的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型 3 解剖分类法：近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford型 远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型 4 病程分类：急性期：起病2周以内为急性期 慢性期：起病超过2月为慢性期亚急性期：主动脉夹层 2周2月以内【临床表现】：1疼痛：占90%；10%无痛性。74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行 性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛：可见于、型腹部剧痛：常见于型 2休克、虚脱与

13、血压变化3其它系统损害1）心血管系统1 主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 突发主动脉反流：是型AD常见并发症，目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全2 心肌梗死  冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见3 心脏填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血，临床易误诊为心包炎。2）神经系统症状：昏迷、瘫痪，多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供引起3）肢体运动功能受损：夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起，也可因累及脊髓动脉而致3）声音嘶哑：夹层压迫喉返神经可引起4)

14、 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血5) 破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血6) 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症7) 夹层扩展到肾动脉可引起急性腰痛、血尿、急性肾衰或肾性高血压8) 夹层扩展至髂动脉可导致股动脉灌注减少而出现下肢缺血以致坏死。 【诊断要点】 :高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术【治疗】一、主动脉夹层动脉瘤的

15、处理原则:1 主动脉夹层动脉瘤一经诊断，立即入住ICU，监测血压，心率，中心静脉压，尿量2 镇静，镇痛， 降压，控制心率3 一旦生命体征平稳，立即完善UCG，CT、MRI检查,做好术前检查和准备。二、内科药物治疗的适应征:无并发症的急性Debakey型， 无并发症的慢性Debakey型，（无明显增长，真腔扩大） 有手术禁忌症的Debakey型，Debakey型。禁忌症:脑部并发症,破裂大出血，休克。 三、导管介入治疗方法:1 对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取·近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通·夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致

16、重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运·近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大2 对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 了解：大血管疾病的病因与发病机制 大血管疾病的病理及病理生理 大血管疾病的临床分型先天性心脏病的外科治疗：掌握：1. 常见先天性心脏病的临床表现 2. 常见先天性心脏病的诊断和鉴别诊断3. 常见先天性心脏病的外科治疗方法先天性心脏病 congenital heart disease (CHD)定

17、义：是指心血管系统在发育过程中受到遗传和环境等复杂因素的影响，使得胎儿心脏的发育出现异常，导致胎儿出生后心血管系统出现的先天性的缺陷或畸形【致病因素】感染 母体疾病 遗传因素 其它 【分类】：传统分类：（1）无分流型（无青紫型） 即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。（2）左向右分流组（潜伏青紫型） 此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室

18、压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。（3）右向左分流组（青紫型） 该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、 法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。2.遗传学分类遗传病共分五大类单基因病 马凡综合征、主动脉瓣上狭窄等 多基因病 法洛四联症等 染色体病 21三体综合征（Down综合征） 线粒体病体细胞遗传病3.Silber分类法以

19、病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组 (1)单纯心血管间交通 (2)心脏瓣膜畸形 (3)血管畸形 (4)复合畸形(5)立体构相异常(spatial abnormalities) 包括右位心合并内脏转位(dextrocardia withsinus inversus)，单纯右位心(isolateddextrocardia)，中位心(mesocardia)及左位心(levocardia)。(6)心律 包括先天性房室传导阻滞，先天性束支传导阻滞，致命性家族性心律及预激综合征 (7)心内膜弹力纤维增生症 (8)家族性心肌病 (9)心包缺失(pericardial defe

20、cts)(10)心脏异位(ectopia cordis)和左心室憩室【病理生理】：·左向右分流先心病的病理生理变化过程常见左向右分流先心病房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损、房室管畸形等。左向右分流-右心室容量负荷加重-肺动脉容量负荷加重-肺动脉压力增高-肺动脉收缩-肺小动脉内膜增生、肌层肥厚、纤维化-肺血管阻力增加-右心压力增高超过左心压力-右向左分流-右心衰竭-紫绀（Eisenmenger syndrome）-死亡。Eisenmenger syndrome：是指在长时期和/或大量的血液经过异常的通道从体循环分流至肺循环后，肺血管结构发生改变，阻力升高导致肺动脉

21、压力上升，出现血液反向分流（右到左）或双向分流，进而产生发绀、右室肥厚、心功能不全（衰竭）、呼吸功能不全等一系列症状。· 右向左分流先心病病理生理变化常见右向左分流先心病:法洛四联症、肺动脉狭窄合并房缺、右室双出口等右向左分流先心病的病理生理变化:右向左分流形成的病理基础：心内分流；右心室流出道梗阻。主要病理生理过程：低氧血症、慢性缺氧 （发绀）和右心室肥厚。【治疗】：体外循环、低温和心肌保护成为心内直视手术的基础措施。动脉导管未闭Definition：Patent ductus arterious(PDA) is an open communication that is usua

22、lly between the upper descending thoracic aorta and the proximal portion of the pulmonary artery and is the result of persistent patency of the fetal ductus arteriosus.【病理生理与分型】·按其形态可分为5型：管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型及哑铃型，以前3种类型较多见,直径多为 0.51cm，长为0.71cm ·连续性地血液自“左向右分流”。分流量的多少取决于主动脉和肺动脉之间的压力阶差的大小、动脉导管管径的粗细

23、以及肺血管阻力。·肺除接受右心来的血液外，还接受经动脉导管来的左心血液，因而左心房回血增多，左心室负荷加大。加上左心代偿性增加搏出量以弥补向肺内分流，逐步导致左心室肥大、以至衰竭。 ·血液长期经动脉导管从体循环向肺循环分流，肺循环压力增加，右心排血受阻，右心室就逐步肥厚。肺小动脉开始呈反射性痉挛，肺动脉高压呈动力性。这种状态长期持续，肺血管继发性改变，逐步发展成为梗阻性肺动脉高压。肺动脉压持续上升，当肺动脉压接近或超过主动脉压力时，即可产生双向分流或“右向左分流”，外周动脉血血氧饱和度下降，临床上出现紫绀，称为Eisenmenger综合征。 【临床表现】主要取决于分流量的大

24、小 症状：小型导管，导管细，分流量小，多无症状；中到大型导管，症状出现早且重，多于生后6个月即可出现呼吸增快，易乏力，活动后心悸、气喘、咳嗽等；粗大型导管，分流量很大，婴儿早期即出现严重症状，反复呼吸道感染和肺炎以及心功能不全等体征 一般体征：中等导管以上患儿多消瘦、胸廓畸形。如因肺动脉高压而有右 向左分流时，下肢可出现发绀、杵状趾等（差异性青紫） 心脏体征：不同程度的左心扩大，典型的体征是于胸骨左缘第二肋间听到粗糙、响亮的机械样连续性杂音，杂音向左锁骨下及颈、背部传导，最响处可扪及震颤体格检查：周围血管征 因体循环舒张压降低，故脉压差增大，并可能出现类似主动脉瓣关闭不全的周围血管体征：水冲脉

25、，毛细血管搏动征，周围大动脉枪击声辅助检查：心电图：分流量较大者可出现左心室肥大 X光胸片：分流量小 X线检查可无异常 分流量较大 X线示左心房及双心室增大，以左心室扩大为主，肺动脉段突出，肺门血管阴影增粗，肺野充血，透视下可见搏动，主动脉增宽，主动脉弓扩大 分流量大并有肺动脉高压者：显示双心室增大，右心室扩大更为明显，肺动脉段突出明显，周围血管影变细，此时，肺野充血反不明显，似枯树枝或截枝状 超声心动图：M型超声：显示左心室、左心房增大，主动脉前后径增 大，左心室后壁与室间隔活动幅度增加二维超声：心底部短轴可直接显示肺动脉主干与降主动脉间未闭的动脉导管彩色多普勒：胸骨旁大动脉短轴切面，可观察

26、到一红色或伪彩色镶嵌状射流由降主动脉经未闭的动脉导管进入主肺动脉 心导管及造影： 右心导管检查主要发现：异常途径：导管可由肺动脉经未闭的动脉导管进入降主动脉血氧资料：肺动脉平均血氧含量比右心室高，提示肺动脉水平存在左向右分流压力资料：监测肺动脉压力和肺小动脉嵌顿压，并计算出肺总阻力和肺小动脉阻力逆行主动脉造影检查 经导管注入造影剂时，可见升主动脉和主动脉弓扩大，肺动脉同时显影，可见未闭的动脉导管显影，可测量导管的直径、长度和形态 房 间 隔 缺 损Atrial septal defect (ASD) 定义：房间隔缺损是心房间隔先天性发育不全所致的左右心房间异常交通。根据胚胎学及病理解剖学特点，

27、分为原发孔未闭型和继发孔未闭型。继发孔可分为中央型、上腔型、下腔型、混合型。【病理解剖】继发孔ASD根据缺损部位分为四型：中央型（卵圆窝型），约占76上腔型（静脉窦型），缺损位于房间隔后上方,上 腔静脉入口下方，约占3.5%下腔型，缺损位于房间隔后下方，下腔静脉入口 处，约占12%混合型，约占8.5%【临床表现】症状：1缺损小，分流量少者可无任何症状2缺损大，分流量多时（肺体循环量比1.5:1） 体循环不足的表现：面色苍白，瘦长，乏力 肺循环充血的表现：可有活动后心悸、气短、 暂时性青紫，易发生呼吸道感染3 婴幼儿多数少症状，常在体查时被发现体征 Signs 1 一般情况 多数发育正常，无发绀

28、2 心脏检查特点：不同程度的右心扩大，一般无震颤，胸骨左缘第23肋间听到236级收缩期喷射性杂音 P2增强，S2固定分裂【辅助检查】心电图：心电轴右偏，右心房大，右心室容量负荷增加（ Vl导联常呈rsR波形）X光胸片：缺损小者可无改变； 分流量大者主要显示：心胸比例扩大；右心房、右心室扩大；肺动脉 段突出，可见肺门“舞蹈征”；双肺血管影增多，呈肺多血改变；主 动脉结较小超声心动图：M型超声：98显示右心房、右心室腔扩大，室间隔与左心室后壁呈同向运动二维超声：剑下和胸骨旁四腔位可直接显示房间隔连续中断，断端呈火柴棒样彩色多普勒：可见到伪彩色血流自左心房经ASD流向右心房室间隔缺损Ventricu

29、lar septal defect (VSD) 在胚胎发育时，由于室间隔各部分发育不良或相互融合不全，使室间隔上出现一个或多个孔洞，并导致左右心室之间的异常分流。【病理解剖分型】1.膜部缺损：位于室上嵴下，于右室侧可延至三尖瓣隔瓣下，约占70，most2.漏斗部缺损：缺损位于室上嵴上方，肺动脉瓣下，占83.肌部缺损：包括光滑肌部和小梁化肌部，常为多个【临床表现】症状：取决于室缺的大小和病程长短：小室缺:少、轻；中等或大室缺:多、重心悸、呼吸困难、呼吸道感染、喂养困难，发育迟缓 、心衰 、 Eisenmengers syndrome体征：心尖抬举样搏动，心前区收缩期细震颤，心界扩大， 杂音：胸骨

30、左缘三、四肋间（膜部）可闻及粗糙(>3/6级)的全收缩期杂音向心前区传导，伴有 P2增强，室缺的杂音占据整个收缩期，如果杂音轻或消失，仅有P2亢进：severe pulmonary hypertension（严重肺高压）、Eisenmengers syndrome【辅助检查】：心电图：小型缺损：可正常或呈轻度左心室肥厚 中、大型缺损 可显示左心室肥厚或双心室肥厚 肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主 胸片：心脏增大，左、右室均增大，肺动脉段凸出，肺门血管影增粗，搏动明 显，周围血管影则纤细，此为肺动脉高压的典型表现。（一大，一突，一多）法乐四联症Tetralogy of Fallo

31、t 存活婴儿中最常见的发绀型先心病·典型的TOF包括以下四种畸形： 肺动脉狭窄（pulmonary stenosis，PS）以漏斗部狭窄多见，其次为瓣膜合并漏斗部狭窄 室间隔缺损（VSD）多为高位膜部缺损 主动脉骑跨（aorta overriding） 右心室肥厚(RVH) 是肺动脉狭窄的继发改变肺动脉狭窄是TOF最主要的病变，也是影响本病病理生理和临床表现的重要因素【临床表现】临床表现主要取决于肺动脉狭窄的程度症状：发绀为TOF的主要表现；缺氧发作； 活动耐力差、蹲踞现象（Squatting）：动脉血氧含量下降，故活动耐力减少，稍一活动即感心慌、气短、发绀加重，较大儿童通常不能长时

32、间站立或行走，喜蹲踞位。婴幼儿喜采取背弓位或胸膝位。蹲踞现象是TOF的突出特点体征：一般体征：生长发育多低下，肌肉和皮下组织松软；发绀；杵状指、趾 听诊：胸骨左缘第24肋间有246级喷射性收缩期杂音P2减弱 【辅助检查】：X光胸片：TOF典型的X线表现为“靴型心”，心尖圆钝上翘，心腰凹陷或平直 心胸比例多数正常，或右心室轻至中度增大，右心房可轻度增大 肺门影缩小，肺野血管纤细 主动脉增宽并向右前移位，致上纵隔影增宽 若出现肺纹理增多和左心室增大时应考虑合并有PDA或侧支循环形成超声心动图：二维超声对TOF的诊断有特异性价值：可显示室间隔与主动脉前壁连续中断 主动脉根部前壁前移，主动脉骑跨在室间

33、隔上，主动脉后壁与二尖瓣前叶有纤维连续右心室内径增大，右心室流出道狭窄，右室前壁及室间隔增厚 心脏瓣膜疾病的外科治疗重点：常见心脏瓣膜病的分类和病理解剖及临床表现 二尖瓣狭窄mitral stenosis, MS【病理病因】：主要为风湿热所致，发病率女性较高。在儿童和青年期发作风湿热后，往往在2030岁以后才出现临床症状两个瓣叶交界融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化都进一步加重瓣口狭窄，并限制瓣叶活动。可分两种类型； 1隔膜型狭窄 大瓣病变较轻，活动限制较少。 2漏斗型狭窄 大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，波及腱索和乳头肌， 瓣叶向下牵拉，瓣口狭窄呈鱼口状，常伴有关闭不全【临床表现

34、】：症状轻重取决于瓣口狭窄的程度。可出现气促、咳嗽、咯血、发 绀等症状。其轻重程度与活动量大小有密切关系。·瓣口面积小于2.5cm2左右，静息时可无临床症状·瓣口面积小于1.5cm2时，出现症状，常活动后出现体格检查:1二尖瓣面容、并发心房颤动者脉率不齐、右室肥大者心前区收缩期 抬举性搏动。多数病例在心尖区能扪到舒张期震颤。 2心尖区可S1亢进和舒张中期隆隆样杂音 3 L3、4可听到二尖瓣开瓣音、P2常增强、分裂 4 右心衰竭病人可呈现肝大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等。【辅助检查】:心电图检查 :轻症病例，心电图可以正常。中度以上狭窄呈现电轴右偏、P波增 宽，呈双峰或电压

35、增高。肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞， 或右心室肥大。心房颤动。X线检查:轻度狭窄病例，X线片可无明显异常,中、重度狭窄，左心房扩大，呈 现双房阴影。主动脉结缩小、肺动脉段隆出、左心房隆起、肺门区血 管影纹增粗。肺间质性水肿可见Kerley线。超声心动图检查：M型超声心动图显示瓣叶活动受限制城墙垛样的长方波，大瓣 与小瓣呈同向活动，左心房前后径增大。二维超声心动图示瓣 叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、左房增大。二尖瓣关闭不全 MITRAL INSUFFICIENCY【病理病因】急性：腱索断裂，心内膜炎致瓣叶毁损，急性心肌梗死，创伤使二尖瓣结构破裂 人工瓣膜开裂慢性：风湿性心脏病，二尖瓣脱

36、垂，CHD，二尖瓣环及环下区钙化，感染性心内 膜炎，腱索断裂，左室显著扩大，其他分型：I型 瓣叶活动正常，游离缘未超瓣环水平瓣环扩大/瓣叶穿孔 II型 瓣叶脱垂，游离缘超过瓣环水平退行性变（腱索断裂或延长） III型 瓣叶活动受限 不能完全张开风湿/缺血【临床表现】病变较重出现乏力、心悸，劳累后气促等症状。MI发生急性肺水肿和咯血较MS少。但进展快。体格检查：心尖搏动增强并向左向下移位。心尖区可听到全收缩期杂音，常向左侧腋中线传导。P2亢进，S1减弱或消失。晚期病例有右心衰竭以及肝大、腹水等体征。心电图检查：显示电轴左偏、二尖瓣型P波、左心室肥大和劳损。X线检查：左房及左室明显扩大。超声心动图

37、检查：可判断关闭不全的轻重程度【治 疗】：二尖瓣修复成形术 二尖瓣替换术：机械瓣膜（机械瓣膜需要抗凝治疗），生物瓣膜主动脉瓣狭窄aortic stenosis, AS【病理病因】·风湿性病变是AS的主要原因，风湿导致瓣膜增厚、瓣口狭窄。单独发生较少，常合并二尖瓣病变。先天性主动脉瓣二瓣化畸形者，成年或老年时发生瓣叶钙化，瓣口狭窄。退行性变：受损或正常瓣膜的钙化；可能代表机体对瓣膜上抗原的免疫反应,老年人多见·正常主动脉瓣口面积为3cm2 ，轻度狭窄不产生明显的血流动力学改变瓣口面积1cm2，左室排血受阻，左心室收缩压升高，左室排血时间延长，主动脉瓣闭合时间延迟，中度狭窄压力

38、阶差3050mmHg，重度狭窄压力阶差50100mmHg或更高，左心室逐渐高度肥厚，可导致左心衰竭，心肌缺血【临床表现】症状： 轻度狭窄病例无明显症状，中、重度狭窄可有乏力、眩晕或昏厥、心绞 痛、 劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿等症 状，并发细菌性心内膜炎或猝 死体格检查：胸骨右缘第二肋间能扪到收缩期震颤主动脉瓣区有粗糙喷射性收缩期杂音，主动脉瓣区第二音延迟并减弱重度狭窄者呈现脉搏细小、血压偏低和脉压小心电图检查：电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置，左束支传导阻滞、房室 传导阻滞、房颤X线检查：示左心室增大，升主动脉显示狭窄后扩大超声心动图：M型检查显示主动脉瓣叶开放振幅减小二维超声见主动

39、脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency, AI【病理病因】瓣膜疾病：慢性：RHD、SBE、先天性主动脉瓣脱垂、自身免疫性（强制性脊椎炎）急性：SBE，人工瓣膜撕裂主动脉根部扩张慢性：梅毒、Marfans综合症、Valsalva窦瘤急性：主动脉夹层破裂 ·主动脉瓣关闭不全多伴有主动脉瓣狭窄。常因舒张期血液反流回左心室，在左心房来血的基础上增大负荷，室壁增厚，心室扩大。·一旦代偿不能，左心室排血量减少，左心房压力升高，肺循环阻力增加，导致右心衰竭。·由于舒张压低，冠状动脉灌流减少，心肌耗氧量增加，造

40、成心肌供血不足。【临床表现】 轻度无症状早期症状为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感。重度AI有心绞痛发作、气促，阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿体格检查：心界向左下增大，心尖见抬举性搏动，在L3、4肋间和主动脉瓣区有叹息样舒张早、中期或全舒张期杂音，向心尖区传导，重度AI有水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动征象【辅助检查】心电图检查：电轴左偏和左心室肥大、劳损。X线检查： 左心室明显增大，向左下方延长 主动脉结隆起，升主动脉和弓部增宽，左心室和主动脉搏动幅度增大超声心动图检查：可判断病变的部位与程度【治 疗】心包疾病的外科治疗重点：慢性缩窄性心包炎的外科治疗原则缩窄性心包炎（Constric

41、tive pericarditis）心包反应性纤维化增厚变硬、粘连或伴钙化，心包失去伸缩性致心脏的充盈受到限制时，即成为缩窄性心包炎。结核病是我国缩窄性心包炎的一个主要病因【病理生理变化】由于心脏受到坚厚心包的束缚，舒张期不能充分扩张，静脉血回流量减少，心排血量相对减少，引起肾脏对盐和水的潴留及血容量的增加。心脏受束缚使右心房及腔静脉压升高，引起肝肿大、腹水、胸水及下肢水肿。左心受束缚使肺静脉血回流受阻，引起肺淤血及肺静脉和肺动脉压力升高。【临床表现】症状：劳力性呼吸困难为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的胸水、腹水使膈肌上抬和肺部淤血，

42、以致休息时也发生呼吸困难并伴有咳嗽、咳痰，甚至出现端坐呼吸。由于心排量降低、大量腹水压迫腹内脏器或肝脾肿大，患者可呈慢性病容，有软弱乏力、体重减轻、纳差、上腹膨胀及疼痛等。体征：颈静脉充盈或怒张，颈静脉呈搏动，肝-颈静脉回流征阳性。静脉压上升，可达2040cmH2O。部分病人有肝大、腹水、面部及四肢水肿。可有混合性紫绀。收缩压降低，舒张压升高，脉压差变窄，可有奇脉。心尖搏动减弱或消失，心率快，心音弱而遥远，一般无心脏杂音，可有心包叩击音。【辅助检查】化验：可有轻度贫血，血沉正常或略加快，肝功能可轻度损害与肝大和腹水程度不一致，血浆白蛋白降低。X线检查：心影正常或增大，心缘变直上腔静脉扩张心影呈

43、三角形，可见广泛心包钙化，透视见心脏波动减弱。CT、MRI和超声检查：是识别心包增厚和钙化的敏感和可靠方法。但心包增厚或钙化不一定有心包缩窄。同时提供心包增厚和心室舒张早期的异常充盈信息超声心动图：心包增厚达3mm以上，回声明显增强，心包内出现较低或强弱不等的回声。【诊断】1 出现不能解释的体循环静脉淤血临床表现，经利尿、限制钠盐摄入后无明显改善，应怀疑缩窄性心包炎。2 X线检查发现心包钙化，CT和MRI提示心包增厚（>3-6mm），心导管检查提示心包缩窄的血液动力学改变，【治疗】1 药物治疗。降低体循环静脉压，控制钠盐、利尿，合并房颤或心衰者可予洋地黄制剂。2 心包切除术，是有效的治疗

44、方法3 严重肝功不全、高龄、恶病质、显著心脏扩大等提示广泛心肌损害或预后差者，不宜常规作心包切除术4 放射或结缔组织病所致者，常有严重心肌损害，心包切除术可能没有帮助心脏辅助检查总结心脏超声一 超声心动图： 是研究心脏各结构的形态、走向、空间关系及活动情况的科学，传统的超声心动图包括二维、M型、彩色多普勒、频谱多普勒四种类型。 二 声窗：（Acoustic windows）获取心脏超声信息途径左胸骨旁心尖区剑突下区胸骨上凹三 超声心动图类型与图像： 1 二维超声心动图 基本切面与图像：1）左室长轴切面，位置：胸骨左缘第3、4肋间声束扫描方向平行于心脏长轴意义：观察右心室、室间隔、左心室、左心室

45、后壁、主动脉及主动脉瓣、二尖瓣、左心房及心包等处的病变2） 心底短轴切面：探头位置：胸骨左缘第2、3肋间,在长轴切面的基础上顺时钟旋转90度，声束扫描方向垂直于心脏长轴意义：观察右室流出道、三尖瓣前叶、隔叶、主动脉窦、主动脉瓣、肺动脉瓣、左心房和左房后壁、房间隔 3） 左室短轴切面（二尖瓣、左室乳头肌水平) 探头位置：胸骨左缘第3、4肋间,声束方向：垂直于心脏长轴4) 心尖四腔切面 探头位置：位于心尖部，指向右肩,声束平面平行于心脏长轴，对心脏作冠状断面扫查 意义：观察左心房、左心室、右心房、右心室、二尖瓣、三尖瓣5) 心尖两腔切面 探头位置：位于心尖部，在四腔切面的基础上将探头顺时钟旋转90

46、º 声束方向：对左室长轴作纵断面扫查 意义：观察左心室心腔的大小形态、节段性室壁运动、二尖瓣活动 6) 剑下四腔切面 探头位置：位于剑突下，指向右侧肝区 意义：观察左心房、右心房、房间隔、二尖瓣、三尖瓣 ，特别是对于房间 隔缺损的诊断具有重要意义7) 胸骨上窝主动脉弓长轴切面 探头位置：位于胸骨上窝，指向心脏底部 意义：观察主动脉弓降部的形态与结构2 M型超声心动图:型超声心动图纵轴（轴）代表距离；横轴（轴）代表时间，将各层回声随时间展开，构成时间运动曲线。l根据取样位置不同分为四区:心尖波群（1区）：胸骨旁左室长轴切面，取样线的位置：左室乳头肌水平 意义：观察心室壁厚度及运动幅度与

47、规律心室波群（2a区）：切面：胸骨旁左室长轴切面位置：二尖瓣腱索水平意义：观察测量左室内径，室间隔与左室后壁厚度、运动幅度及方向，左室收缩功能测量二尖瓣前后叶波群（2b区）：切面：胸骨旁左室长轴切面位置：二尖瓣前后叶水平意义：观察二尖瓣前后叶结构、形态及活动状态等二尖瓣前叶波群（3区）切面：胸骨旁左室长轴切面，位置：二尖瓣前叶水平意义：观察二尖瓣前叶的结构及活动状态、左室流出道及左房后壁搏动情况等 心底波群（4区）：切面：胸骨旁左室长轴切面，位置：主动脉瓣水平意义：主要观察右室流出道宽度、主动脉内径、主动脉壁搏动形态及幅度、主动 脉瓣情况、左心房内径及左房后壁搏动情况3. 彩色多普勒血流成像(

48、Color Doppler Flow Imaging, CDFI)：用伪彩色编码技术显示血流影像，由红、蓝、绿三种基色组成，流向探头的血流设为红色，而反向血流呈蓝色,湍流呈绿色或五彩相嵌的花色4 频谱多普勒超声(Doppler Spectrum)一般流向探头的血流设为正向，而反向血流为负相心电图P波：最早出现的幅度较小的为P波，反映心房的除极过程；1）形态：大部分呈钝圆形，可有轻度切迹。其方向在I、aVF、V4 V6导联向上，aVR导联向下，其余导联不恒定。 2)时间：正常人0.12s。 3)振幅：在肢导联一般0.25mV，胸导联一般0.2mV。P-R段：反映心房复极及房室结、希氏束、束支的电

49、活动；P-R间期：P波起始至QRS波起始的时间，反映自心房开始除极至心室开始除 极的时间1） 时间：0.120.20s。2） 在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但一般不超过0.22s。QRS波群：幅度最大的波，反映心室除极的全过程； 1）时间：0.12s（0.060.10s）。 2）形态和振幅：肢导：I、主波一般向上，和aVL多变，aVR主波向下，aVF可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR的R波0.5mV，I的R波1.5mV，aVL的R波1.2mV，aVF的R波2.0mV。胸导：V1、V2以负向波为主，多呈rS型，R波一般1.

50、0mv。V5、V6以正向波为主，可呈qR、qRs、Rs或R型，R波一般2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的RS1，V5的RSl。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。 6个肢导联中的QRS波群正、负波振幅绝对值之和如均0.5mV， 6个胸导联中的QRS波群正、负波振幅绝对值之和如均0.8mv，称为低电压。如其中有一个或两个导联0.5mV或0.8mV，为低电压趋势。3)R峰时间：QRS起点至R波顶端垂直线的间距。正常成人R峰时间在 V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。4)Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间0.04s，Q波

51、振幅同导联 中R波的14。正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。J点:QRS波终末与ST段起始连接点称为J点。 J点大多在等电位线，随ST段偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移（早期复极化）。还可由于心动过速等原因，从而发生J点下移。 ST段和T波：除极完毕后，分别由心室的缓慢和快速复极过程形成的；正常ST段多位于基线，可有轻微偏移，除外，其余导联下移0.05mV；上抬在V1V30.3mV，其余导联0.1mV。(7)T波代表心室的快速复极。 1)形态：上升支缓慢，下降支迅速。方向多与QRS主波方向一致。在I、 V4V6，aVR，、aVL、a

52、VF、V1V3不恒定。若在V1 ，则V2V6就不应2)振幅：除、aVL、aVF、V1V3外，其余导联不应低于同导联R波的110。否则，称T波低平。在胸导联有时可高达1.21.5mV尚属正常。(8) QT间期 代表心室肌除极和复极的全过程。心率越快，QT间期越短，反之越长。心率在60100次分时，QT间期正常范围为0.320.44s。由于QT间期受心率的影响，所以常用校正的QT间期.（9）8.U波 在T波后0.020.04s出现的小波称为U波，代表心室后继电位，其机制不十分清楚。有认为可能与心肌中层细胞(M细胞)长动作电位、普肯耶纤维复极化或心室肌舒张的机械作用有关。U波方向与T波一致。在V3V

53、4导联较为明显。U波增高常见于低钾。心电图导联体系：1.肢体导联(1imb leads)标准导联：I、导联。为双极导联，反映两个电极之间的电位差变化加压单极肢体导联：aVR、aVL、aVF导联。属单极导联，基本上代表检测部位的电位变化2. 胸导联(chest leads)：属单极导联，包括V1V6导联： V1:胸骨右缘第4肋间；V2:胸骨左缘第4肋间；V3:V2、V4连线中点 V4:右锁骨中线与第5肋间交界处；V5:腋前线V4水平；V6:腋中线V4水平3. 平均心电轴：心电轴一般指的是平均QRS电轴(mean QRS axis)，它是心室除 过程中全部瞬间向量的综合(平均QRS向量)，代表心室

54、在除极过程 总时间内的平均电势方向和强度。它是空间性的，但心电图学中通 常所指的是它投影在前额面上的心电轴。左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏；不确定电轴可以发生在正常人(正常变异)，亦可见于某些病理情况，如肺心病、冠心病、高血压等。最简单的方法是目测I和导联QRS波群的主波方向，估测电轴是否发生偏移： 、均为“” 不偏；“”，“” 右偏；“”， “”左偏。4.心脏转位：顺转位时,正常在V3或V4导联的波形，出现在V5、V6导联上。 逆转位时,正常在V3或V4导联波形，出现在V1、V2导联上【心房肥大】：右房肥大 P波高尖0.25mV, “又称肺性P波”。 V1的P波直立时，振幅0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和0.20mV。 P电轴+75+90°。 常见于肺心