中国慢性胃炎共识意见ppt课件

1、中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见(2021，上海，上海u2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制定了u2007国际慢性胃炎的分级分期评价系统OLGAu2021年1月欧洲u2021年4月u2021年5月Maastricht 共识提出HP与慢性胃炎和胃癌的关系及根除HP的作用u2021 年11 月在上海修订了，于2021年1 月正式发布。一、流行病学u由于多数慢性胃炎患者无任何病症，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中HP感染率平行，能够高于或略高于HP感染率。u慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率普通随年龄添加而上升。u慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例

2、在不同国家和地域之间存在较大差别，普通与胃癌的发病率呈正相关。u我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼察看和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2021年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、合计8907 例有上消化道病症、经胃镜证明的慢性胃炎患者。类型类型HP阳性率阳性率伴发情况伴发情况非萎缩性非萎缩性非萎缩或非萎缩或萎缩性伴萎缩性伴糜烂糜烂萎缩性萎缩性胃窦胃窦胃体胃体肠化肠化上皮内上皮内瘤变瘤变(异异型增生型增生)59.3%49.4%23.2%33.5%23.0%32.0%10.6%二、内镜部分u慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊慢性

3、胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结协作出最终判别。结协作出最终判别。u慢性胃炎内镜下分型：非萎缩性、萎缩性慢性胃炎内镜下分型：非萎缩性、萎缩性u 好像时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗好像时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，那么可依次诊断为慢性非萎大或胆汁反流等征象，那么可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。u慢性非萎缩性胃炎内镜下表现：慢性非萎缩性胃炎内镜下表现：u 黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或

4、不黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等根本表现。伴水肿、充血渗出等根本表现。u 糜烂性胃炎：平坦型糜烂性胃炎：平坦型-胃黏膜有单个或多个糜烂胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小灶，其大小u 从针尖样到最大径数厘米从针尖样到最大径数厘米不等；不等；u 隆起型隆起型-单个或多个疣状、膨大皱单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹襞状或丘疹u 样隆起，最大径样隆起，最大径5-10mm，顶端可见顶端可见u 黏膜缺损或脐样凹陷，中黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。央有糜烂。u慢性萎缩性胃炎内镜下表现：慢性萎缩性胃炎内镜下表现：u 黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消逝，黏膜红白相间，白相为主

5、，皱襞变平甚至消逝，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。现。u特殊类型胃炎的内镜诊断，必需结合病因和病特殊类型胃炎的内镜诊断，必需结合病因和病理。理。u 特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关：包特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关：包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。细胞性及其他感染性疾病所致者等。u根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为

6、主。u放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定协助。定协助。u 放大胃镜染色：放大胃镜染色：u 能清楚地显示胃黏膜微小构造，对胃炎的诊断和能清楚地显示胃黏膜微小构造，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍坚持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染内瘤变仍坚持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。u内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊

7、内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时察看胃黏膜的细微构造，对于慢性胃炎以及以实时察看胃黏膜的细微构造，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。u放大内镜电子染色：放大内镜电子染色：u 对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其详细表现特征及分型尚无完全一致和特异度，但其详细表现特征及分型尚无完全一致的规范。的规范。u共聚焦激光显微内镜：共聚焦激光显微内镜：u 光学活组织检查以下简

8、称活检技术对胃黏膜光学活组织检查以下简称活检技术对胃黏膜的察看可到达细胞程度，可以实时识别胃小凹、上的察看可到达细胞程度，可以实时识别胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微构造变化，对慢性胃炎的皮细胞、杯状细胞等细微构造变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级慢性炎性反响、活动性、诊断和组织学变化分级慢性炎性反响、活动性、萎缩和肠化具有一定的参考价值。同时，光学活萎缩和肠化具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进展靶向活检，有助于提高检可选择性对可疑部位进展靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。活检取材的准确性。u活检应根据病变情况和需求，取活检应根据病变情况和需求，取2 块或更多。块或

9、更多。u 内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进展。活检重点部位应或电子染色放大内镜引导下进展。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。三、病理组织学三、病理组织学u各种病因所致的胃黏膜炎性反响称为胃炎。各种病因所致的胃黏膜炎性反响称为胃炎。u急性胃炎：以急性炎性细胞中性粒细胞浸润为急性胃炎：以急性炎性细胞中性粒细胞浸润为主；主；u慢性胃炎：以慢性炎性细胞单个核细胞，主要是慢性胃炎：以慢性炎

10、性细胞单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞浸润为主。淋巴细胞、浆细胞浸润为主。u当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。u胃黏膜活检标本的根本要求为：胃黏膜活检标本的根本要求为：u活检取材块数和部位由内镜医师根据需求决议；活检取材块数和部位由内镜医师根据需求决议；u活检组织取出后尽快固定，包埋应留意方向性。活检组织取出后尽快固定，包埋应留意方向性。u慢性胃炎察看内容包括项组织学变化慢性胃炎察看内容包括项组织学变化u 和个分级和个分级 “直观模拟评分法直观模拟评分

11、法 。u5项组织学变化：项组织学变化：u HP感染感染u 慢性炎性反响单个核细胞浸润慢性炎性反响单个核细胞浸润u 活动性中性粒细胞浸润活动性中性粒细胞浸润u 萎缩固有腺体减少萎缩固有腺体减少u 肠化肠化u4个分级：个分级： 无无u 轻度，轻度，u 中度中度u 重度。重度。慢性胃炎的病理诊断规范直观模拟评分法慢性胃炎的病理诊断规范直观模拟评分法 组织学对项组织学变化和个分级的细述： HP感染：察看胃黏膜黏液层、外表上皮、小凹上皮和腺管上皮外表的HP。 ：特殊染色片上未见HP； ：偶见或小于标本全长有少数HP； ：HP分布到达或超越标本全长1/3而未达2/3或延续性、 薄而稀疏地存在于上皮外表；

12、：HP成堆存在，根本分布于标本全长。肠化黏膜外表通常无HP定植，宜在非肠化处寻觅。对炎性反响明显而 染色切片未发现HP的，要作特殊染色仔细寻觅，引荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病文科惯用的染色方法。u 慢性炎性反响单个核细胞浸润：慢性炎性反响单个核细胞浸润：u 根据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸根据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。润深度分级，两可时以前者为主。u ：单个核细胞：单个核细胞 个个/每个高倍视野，如每个高倍视野，如数量略超越正常数量略超越正常u 而内镜下无明显异常，病理可诊断为而内镜下无明显异常，病理可诊断为根本正常；根本正常；u：慢性炎性细

13、胞较少并局限于黏膜浅层，：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层， 1/3黏膜层；黏膜层；u：慢性炎性细胞较密集，：慢性炎性细胞较密集， 2/3黏膜层；黏膜层；u：慢性炎性细胞密集，：慢性炎性细胞密集， 2/3黏膜层黏膜层 。u 活动性中性粒细胞浸润。活动性中性粒细胞浸润。u ：慢性炎性背景上无中性粒细胞浸润；：慢性炎性背景上无中性粒细胞浸润；u ：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；u ：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于外表上皮细外表上皮细u 胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；u ：中性粒细胞较密集，或除

14、中度所见外：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹还可见小凹u 脓肿。脓肿。u 萎缩：萎缩：u萎缩程度以胃固有腺体减少各萎缩程度以胃固有腺体减少各1/3来计算。来计算。u ：固有腺体数无减少；：固有腺体数无减少；u ：固有腺体数减少：固有腺体数减少1/3 ；u ：固有腺体数减少介于原有腺体数的：固有腺体数减少介于原有腺体数的1/3 2/3之间；之间；u ：固有腺体数减少：固有腺体数减少2/3 。u一切引起黏膜损伤的缘由其病理过程都可呵一切引起黏膜损伤的缘由其病理过程都可呵斥腺体数量减少，不一定就是慢性萎缩性胃斥腺体数量减少，不一定就是慢性萎缩性胃炎。炎。u切片中未见到黏膜肌层者，失去了判别

15、有无切片中未见到黏膜肌层者，失去了判别有无萎缩的根据，不能萎缩的根据，不能“推测诊断。推测诊断。u 肠化。肠化。u ：无肠化；：无肠化；u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积1/3u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积1/32/3u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积2/3u 其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类。其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类。u非特异性：包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化非特异性：包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽生和假幽u 门腺化生等；门腺化生等；u 特异性：包括肉芽肿、聚

16、集的嗜酸粒细胞浸润、特异性：包括肉芽肿、聚集的嗜酸粒细胞浸润、明显上皮内明显上皮内u 淋巴细胞浸润和特异性病原体等。淋巴细胞浸润和特异性病原体等。u假幽门腺化生：是泌酸腺萎缩的目的，判别时要核假幽门腺化生：是泌酸腺萎缩的目的，判别时要核实取材部实取材部u 位。胃角部活检见到黏液分泌腺位。胃角部活检见到黏液分泌腺的不宜诊断的不宜诊断u 为假幽门腺化生。为假幽门腺化生。u 有上皮内瘤变的要注明等级有上皮内瘤变的要注明等级四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎 螺杆菌属细菌目前已有近种，新的细菌还在不断发现中。H.pylori或海尔曼螺杆菌Helicobacter heilma

17、nnii感染会引起慢性胃炎。uHP感染是慢性活动性胃炎的主要病因。感染是慢性活动性胃炎的主要病因。u80-95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，感染，而而5-20%的的HP阴性率那么反映了慢性胃炎病因的多阴性率那么反映了慢性胃炎病因的多样性；样性； uHP相关性胃炎患者相关性胃炎患者HP的胃内分布与炎性反响一致；的胃内分布与炎性反响一致；根除根除HP可使胃黏膜炎性反响衰退，普通中性粒细胞可使胃黏膜炎性反响衰退，普通中性粒细胞衰退较快，淋巴细胞、浆细胞衰退需较长时间；衰退较快，淋巴细胞、浆细胞衰退需较长时间；u志愿者和动物模型已证明志愿者和动物模型已证明HP

18、感染可引起慢性胃炎；感染可引起慢性胃炎；u结节状胃炎结节状胃炎HP的感染率最高，可接近的感染率最高，可接近100%。该型。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织那么以大量胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织那么以大量淋巴滤泡为主。淋巴滤泡为主。uHPHP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响，感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和主、环境和HPHP要素的协同作用决议了要素的协同作用决议了HPHP感染后相关感染后相关性胃炎的类型和开展。性胃炎的类型和开展。uHPHP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响；

19、胃黏感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响；胃黏膜活动性炎性反响的存在高度提示膜活动性炎性反响的存在高度提示HPHP感染。感染。u长期长期HPHP感染所致的炎性反响、免疫反响可使部分患感染所致的炎性反响、免疫反响可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。者发生胃黏膜萎缩和肠化。uHPHP相关性慢性胃炎种常见类型：相关性慢性胃炎种常见类型：u 全胃炎胃窦为主胃炎：胃酸分泌全胃炎胃窦为主胃炎：胃酸分泌，发生，发生DUDU的危的危险性险性；u 全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌，发生胃癌的，发生胃癌的危险性危险性。u宿主如宿主如IL-IL- 等细胞因子基因多态性、环境等细胞因子基因多态性

20、、环境吸烟、高盐饮食等和吸烟、高盐饮食等和HPHP要素毒力基因的协要素毒力基因的协同作用决议了同作用决议了HPHP感染相关性胃炎的类型以及萎缩和感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和开展。肠化的发生和开展。u根除根除HP可使部分患者的消化不良病症得到改可使部分患者的消化不良病症得到改u 善。善。u多数多数HP相关性胃炎患者无任何病症；相关性胃炎患者无任何病症；u根除根除HP能否可消除慢性胃炎消化不良病症可基于功能否可消除慢性胃炎消化不良病症可基于功能性消化不良的研讨结果。能性消化不良的研讨结果。Meta 分析阐明，根除分析阐明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的病症得到长期改可使部分功能

21、性消化不良患者的病症得到长期改善，是消除或改善消化不良病症治疗方案中最经济善，是消除或改善消化不良病症治疗方案中最经济有效的战略。有效的战略。u研讨阐明，治疗前胃黏膜炎性反响和活动性程度高研讨阐明，治疗前胃黏膜炎性反响和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除或以上腹疼痛为主者，根除HP后病症改善更显著。后病症改善更显著。u根除根除HPHP可消除可消除HPHP相关性慢性胃炎活动性，使慢相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反响程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一性炎性反响程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步开展；可使部分患者的萎缩得到逆转。步开展；可使部分患者的萎缩得到逆转。u大量研讨证明，根除大量研讨证

22、明，根除HPHP可使慢性胃炎胃黏膜组织学可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改动，包括消除活动性，减轻慢性炎性反响的发生改动，包括消除活动性，减轻慢性炎性反响的程度。程度。uMataMata分析阐明，根除分析阐明，根除HPHP可使部分患者的胃黏膜萎缩可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。得到逆转，但肠化似乎难以逆转。u一些要素可影响萎缩、肠化逆转的判别，如活检部一些要素可影响萎缩、肠化逆转的判别，如活检部位差别、随访时间的长短、位差别、随访时间的长短、HPHP感染胃黏膜大量炎性感染胃黏膜大量炎性细胞浸润呵斥的萎缩假象等。细胞浸润呵斥的萎缩假象等。u萎缩开展过程中能够存在不可逆转点，如超

23、越该点萎缩开展过程中能够存在不可逆转点，如超越该点就难以逆转。就难以逆转。u多数研讨阐明，根除多数研讨阐明，根除HPHP可在一定程度上防止胃黏膜可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步开展。萎缩和肠化的进一步开展。u海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。u在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.150.20%。u与与HP感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反响程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性响程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反响衰退。反响衰退。u海尔曼螺

24、杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤。淋巴瘤。NoImage五、临床表现、诊断与治疗五、临床表现、诊断与治疗u多数慢性胃炎患者无任何病症，有病症者主要多数慢性胃炎患者无任何病症，有病症者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良病症的有无为消化不良，且为非特异性；消化不良病症的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。组织学分级无明显相关性。u慢性胃炎确实诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活慢性胃炎确实诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。检，尤其是后

25、者的诊断价值更大。uHP感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。病因诊断的常规检测。u血清胃泌素血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原以及胃蛋白酶原和和的检测有助的检测有助于判别胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。于判别胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。u 胃体萎缩：血清胃泌素胃体萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原、u 胃蛋白酶原胃蛋白酶原 / 的比值的比值；u 胃窦萎缩：血清胃泌素胃窦萎缩：血清胃泌素17 、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原正正常、常、u /正常；正常；u 全胃萎缩：血清胃泌素全胃萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原 、u /

26、 。u萎缩性胃体炎可由萎缩性胃体炎可由HP感染或本身免疫所致，疑心本感染或本身免疫所致，疑心本身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素12以以及壁细胞抗体、内因子抗体等。及壁细胞抗体、内因子抗体等。u慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜炎性反响；治疗应尽能够针对病因，遵照个体化原炎性反响；治疗应尽能够针对病因，遵照个体化原那么。那么。u慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织学。学。u慢性胃炎消化不良病症的处置与功能性消化不良一慢性胃炎消化不良病症的处置与功能性消化不

27、良一样。样。u无病症、无病症、HP阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应留意预防其恶变。炎或伴有上皮内瘤变者应留意预防其恶变。uHP阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良病症者，引荐根除不良病症者，引荐根除HP。uHP相关性胃炎能否均需根除相关性胃炎能否均需根除HP尚缺乏一致意见。尚缺乏一致意见。国内国内HP感染处置共识引荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或感染处置共识引荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良病症者根除有消化不

28、良病症者根除HP。u慢性胃炎的主要病症为消化不良，其病症应属于功慢性胃炎的主要病症为消化不良，其病症应属于功能性消化不良。根除治疗可使能性消化不良。根除治疗可使HP阳性的功能性消化阳性的功能性消化不良患者病症得到长期缓解。根除不良患者病症得到长期缓解。根除HP可使胃黏膜组可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良病症也具有费用意义，对改善或消除消化不良病症也具有费用-疗效疗效比优势。比优势。u有胃黏膜糜烂和或以反酸、上腹痛等病症有胃黏膜糜烂和或以反酸、上腹痛等病症为主者，可根据病情或病症严重程度选用抑酸剂、为主

29、者，可根据病情或病症严重程度选用抑酸剂、H受体拮抗剂或质子泵抑制剂。受体拮抗剂或质子泵抑制剂。u根据患者病症可选用促动力药、消化酶制剂等。根据患者病症可选用促动力药、消化酶制剂等。u上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要病症者可用促动力上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要病症者可用促动力药；药；u而伴胆汁反流者那么可运用促动力药和或有结而伴胆汁反流者那么可运用促动力药和或有结合胆酸作用的胃黏膜维护剂；合胆酸作用的胃黏膜维护剂；u具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良病症具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良病症者，在排除了胃排空缓慢引起的饱胀、胃出口梗阻、者，在排除了胃排空缓慢引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜

30、屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤如胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤如合并有消化性溃疡和较重糜烂者情况下，可思索合并有消化性溃疡和较重糜烂者情况下，可思索运用消化酶制剂。运用消化酶制剂。u有明显精神心思要素的慢性胃炎患者可用抗抑有明显精神心思要素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。郁药或抗焦虑药。u中医中药可用于慢性胃炎的治疗。中医中药可用于慢性胃炎的治疗。六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防随访与癌变预防u慢性胃炎的转归包括逆转、继续稳定和病变加重形状。慢性胃炎的转归包括逆转、继续稳定和病变加重形状。慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度

31、者不加任何干涉那么能慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干涉那么能够进一步开展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同够进一步开展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的添加。程度的添加。u多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有HP继续感染者。某些患者随着年龄添加，因衰老而出现萎缩等继续感染者。某些患者随着年龄添加，因衰老而出现萎缩等组织病理学改动，更新的观念以为无论年龄，继续组织病理学改动，更新的观念以为无论年龄，继续HP感染感染能够导致慢性萎缩性胃炎。能够导致慢性萎缩性胃炎。u反复或继续反复或继续HP感染、不良饮食习惯等

32、均为加重胃黏膜萎缩感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在要素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量和肠化的潜在要素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新颖蔬菜与水果及所元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新颖蔬菜与水果及所含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可添加慢性萎快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可添加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至添加癌变能够。缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至添加癌变能够。u慢性萎缩性胃炎常合

33、并肠化，少数出现上皮内瘤变，阅历长慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现上皮内瘤变，阅历长期的演化，少数病例可开展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部期的演化，少数病例可开展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。分可逆转而较少恶变为胃癌。uHP相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。缩者易发生胃溃疡。u部分部分HP相关性胃炎可发生消化性溃疡：相关性胃炎可发生消化性溃疡：以胃窦炎性反响为主者易发生十二指肠溃疡，而多以胃窦炎性反响为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。灶萎缩者易发生胃溃疡。u部分慢性非萎缩性胃炎可开展为慢性萎缩

34、性胃炎。部分慢性非萎缩性胃炎可开展为慢性萎缩性胃炎。u慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。u慢性萎缩性胃炎：中重度萎缩伴肠化每年随访慢性萎缩性胃炎：中重度萎缩伴肠化每年随访 次；次；u 不伴肠化或上皮内瘤变酌情内镜不伴肠化或上皮内瘤变酌情内镜随访；随访；u 伴有低级别上皮内瘤变并证明此伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来标本并非来u 自于癌旁者，自于癌旁者，6个月随访个月随访1次；次；u 高级别上皮内瘤变须立刻确认，高级别上皮内瘤变须立刻确认，证明后采取证明后采取u

35、 内镜下治疗或手术治疗。内镜下治疗或手术治疗。u为便于对病灶监测、随访，有条件可思索进展胃黏膜定为便于对病灶监测、随访，有条件可思索进展胃黏膜定标活检。标活检。u 糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处；糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处；u 萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小胃角、胃体小u 弯、胃体大弯及病灶处。弯、胃体大弯及病灶处。u 但需指出的是，萎缩病灶本身就呈但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布，灶状分布，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥于与上次活检部位的一致性而

36、忽视了新发病灶的活检。于与上次活检部位的一致性而忽视了新发病灶的活检。目前以为萎缩或肠化的范围是判别严重程度的重要目的，目前以为萎缩或肠化的范围是判别严重程度的重要目的，这是定标活检所不能反映的。这是定标活检所不能反映的。u根除根除HP能够减缓癌变进程和降低胃癌发生率，能够减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最正确的干涉时间为胃癌前病变包括萎缩、肠但最正确的干涉时间为胃癌前病变包括萎缩、肠化和上皮内瘤变发生前。化和上皮内瘤变发生前。u较多研讨发现，较多研讨发现，HP感染有促进慢性萎缩性胃炎开展感染有促进慢性萎缩性胃炎开展为胃癌的作用。根除为胃癌的作用。根除HP可以明显减缓癌前病变的进可以明显减缓癌

37、前病变的进展，并有能够减少胃癌发生的危险。展，并有能够减少胃癌发生的危险。u新近发表的一项根除新近发表的一项根除HP后随访后随访14.7年的研讨报告称，年的研讨报告称，HP根除治疗组根除治疗组1130例和抚慰剂组例和抚慰剂组1128 例例的胃癌发生率分别是的胃癌发生率分别是3.0 和和4.6。根除。根除HP对于对于轻度慢性萎缩性胃炎未来的癌变具有较好的预防作轻度慢性萎缩性胃炎未来的癌变具有较好的预防作用。根除用。根除HP对于癌前病变病理组织学的好转有利。对于癌前病变病理组织学的好转有利。u某些具有生物活性功能的维生素，如维生素以及某些具有生物活性功能的维生素，如维生素以及微量元素硒能够降低胃癌

38、发生的危险度。对于部分微量元素硒能够降低胃癌发生的危险度。对于部分体内低叶酸程度者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩体内低叶酸程度者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织形状而减少胃癌的发生。性胃炎病理组织形状而减少胃癌的发生。七、需进一步研讨的问题七、需进一步研讨的问题uHP毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步研讨和综合分析。尚需进一步研讨和综合分析。uHP感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。u普通以为，其感染结局的多样性是普通以

39、为，其感染结局的多样性是HP、宿主和环境、宿主和环境等要素综协作用的结果。等要素综协作用的结果。uHP要素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如要素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cag、vac、cag 致病岛基因、致病岛基因、ice粘膜粘膜接触诱导因子、接触诱导因子、bab2血液粘附结合抗原血液粘附结合抗原 等，但感染携带这些基因的等，但感染携带这些基因的HP与其临床结局的相关与其临床结局的相关性尚存争议，有待进一步研讨廓清。性尚存争议，有待进一步研讨廓清。uHP感染在淋巴细胞性胃炎、感染在淋巴细胞性胃炎、Mntrier病、本病、本身免疫性胃炎或身免疫性胃炎或Russell小体胃炎的发病中能够起小体胃炎的发病中能够起作用。作用。u淋巴细胞性胃炎：淋巴细胞性胃炎：u 较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。u 一项较大样本一项较大样本51例的多中心研