《肝性脑病大专》ppt课件

1、 患者，男，患者，男，6262岁，岁，2020年前患过甲型肝炎，年前患过甲型肝炎，后治愈。后治愈。1010年前因上腹部不适伴隐痛及食欲年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下不振入院，检查肝大肋下1cm1cm，肝功能正常，肝功能正常，经治疗后病症好转出院。经治疗后病症好转出院。5 5年前上述病症加年前上述病症加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，病症反复继续至今。呕吐，病症反复继续至今。1d1d前在饭店进食前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、焦躁不安。遂急诊入院。恍惚、焦躁不安

2、。遂急诊入院。Clinical ExampleSGPT是肝功能中谷丙转氨酶，小于40单位是正常总胆红素的正常值为1.7117.1mol/L(110mg/L)血氨59g/dl什么？病因、与分类病因、与分类2诱因诱因4发病机制发病机制3防治原那么防治原那么5概述概述1肝脏的大体解剖图肝脏的大体解剖图肝细胞损伤肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能妨碍、肝性脑病肾功能妨碍、肝性脑病第一节、肝性脑病的病因与分类第一节、肝性脑病的病因与分类物质代谢妨碍物质代谢妨碍凝血功能妨碍凝血功能妨碍免疫功能妨碍免疫功能妨碍黄疸

3、黄疸生物转化妨碍生物转化妨碍早期一期：性格改动早期一期：性格改动之后二期：行为改动之后二期：行为改动进而二期：智能改动进而二期：智能改动随后三期：认识妨碍随后三期：认识妨碍最终四期：昏迷形状最终四期：昏迷形状 肝性脑病的分期肝性脑病的分期 急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能妨碍。氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说1.1.生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨

4、酰胺分解产氨组织肝、肾、脑、肌肉等腺苷酸分解产氨组织肝、肾、脑、肌肉等腺苷酸分解产氨2.2.氨的去除氨的去除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与 H+ H+ 结合成胺盐排出结合成胺盐排出 NH3 + H+ NH4+脂溶性脂溶性水溶性水溶性 Others Others鸟鸟AA 循环循环尿素尿素尿素尿素谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3 Others 正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路肝脏鸟氨酸循环肝脏鸟氨酸循环鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素 2NH3+CO2 2NH3+CO2尿素尿素

5、+H2O +H2O 耗费耗费 4 4 ATPATPNH3NH3NH3NH3ATPATP肝细胞线粒体中肝细胞线粒体中肌肉收缩肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肠道肠道pHpH的影响的影响血氨增高的缘由血氨增高的缘由pHpHpHpHNH4+NH4+NHNH3 3氨去除缺乏氨去除缺乏 代谢妨碍导致鸟氨酸循环代谢妨碍导致鸟氨酸循环ATP缺乏缺乏 鸟氨酸循环的酶活力降低鸟氨酸循环的酶活力降低 门体分流不经过肝脏门体分流不经过肝脏血氨增高的缘由血氨增高的缘由1 1 干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢NADHNADHNADNADNH3NH3NH3NH3 a-酮戊二酸谷氨酸谷

6、氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATPATPNa+-K+-ATP酶酶Na+Na+K+K+NH3细胞细胞 由于假性神经递质在网状构由于假性神经递质在网状构造的神经突触部位堆积，使神经造的神经突触部位堆积，使神经突触部位激动的传送发生妨碍，突触部位激动的传送发生妨碍，从而引起神经系统功能妨碍而导从而引起神经系统功能妨碍而导致昏迷。致昏迷。上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉网状构造神经递质网状构造神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸抑制氨基丁酸，谷氨酸抑制外周感受器的外

7、周感受器的神经激动神经激动脑干网状构造脑干网状构造上行激动系统上行激动系统维持大脑维持大脑皮层兴奋皮层兴奋假性神经递质增多假性神经递质增多取代正常神经递质取代正常神经递质上行激动系统功能失常上行激动系统功能失常假性神经递质：肝功能妨碍时体内产假性神经递质：肝功能妨碍时体内产生的生的一类与正常神经递质构造类似，并能一类与正常神经递质构造类似，并能与正常与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。脑内脑内 缘由及机制：缘由及机制： 胰高血糖素胰高血糖素加强组织蛋白分解代谢加强组织蛋白分解代谢 肝功能妨碍肝

8、功能妨碍 芳香族氨基酸释放入血芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少芳香氨基酸降解减少 胰岛素胰岛素组织摄取和利用支链氨基酸组织摄取和利用支链氨基酸 5- 5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-5-羟羟色胺增高可引起睡眠，故以为它能够是引起色胺增高可引起睡眠，故以为它能够是引起肝性昏迷的一个重要缘由。肝性昏迷的一个重要缘由。1 1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸含硫氨基酸-HS-CH3, HS-HS-CH3, HS-CH2CH3C

9、H2CH3 酪氨酸酪氨酸/ /酪胺酪胺-酚酚 短链脂肪酸短链脂肪酸-8-8个碳原子以个碳原子以下下 抑制抑制Na+-K+ATPNa+-K+ATP酶酶 2 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 色氨酸色氨酸-甲基吲哚、吲哚甲基吲哚、吲哚 抑抑制脑细胞呼吸制脑细胞呼吸四其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用四其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用当前观念当前观念肝性脑病的发活力制复杂，研讨尚不明确肝性脑病的发活力制复杂，研讨尚不明确根本倾向于上述四个致病机制根本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，病， 特别是高血氨的致病性非常重要特别是高血氨的致病性非常重要第三节、肝性脑病的诱发要素第三节、肝性脑病的诱发要素( (一一) )去除诱因去除诱因 严厉限制蛋白质摄入量严厉限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂 坚持大便通畅坚持大便通畅 二降低血氨二降低血氨减少氨的生成和吸收减少氨的生