第19章高血压药

1、第第1919章章 抗高血压药抗高血压药王德祥王德祥主要内容主要内容v血压与高血压血压与高血压v高血压的治疗原则高血压的治疗原则v常用抗高血压药物常用抗高血压药物v抗高血压药的合理应用抗高血压药的合理应用概述概述高血压是以动脉血压持续增高为主的临床综合征正常血压及高血压分级v理想血压:收缩压120mmhg和舒张压80mmhgv正常高值:收缩压120139mmhg和舒张压8089mmhgv高血压:收缩压140mmhg或舒张压90mmhgv1级高血压（轻度）:收缩压140159mmhg或舒张压9099mmhgv2级高血压（中度）:收缩压160179mmhg或舒张压100109mmhgv3级高血压（重

2、度）:收缩压180mmhg或舒张压110mmhgv单纯收缩期高血压:收缩压140mmhg和舒张压90mmhg 成人血压收缩压持续成人血压收缩压持续140mmhg/ 或舒张压持续或舒张压持续90mmhg即可诊断即可诊断发病率发病率 15%20%分型：分型：原发性高血压原发性高血压 90%-95%继发性高血压继发性高血压5%- 10%高血压高血压 并发症并发症v心衰心衰v冠心病冠心病v脑血管意外脑血管意外v肾衰竭肾衰竭抗高血压药物应用的原则抗高血压药物应用的原则 (1)应用最低剂量应用最低剂量(2)及时换药及时换药 (3)使用长效药物使用长效药物 (4)合理的联合用药合理的联合用药第一节第一节 常

3、用抗高血压药物常用抗高血压药物抗高血压药物的分类抗高血压药物的分类v 1利尿药利尿药 如氢氯噻嗪等。如氢氯噻嗪等。 2. 交感神经抑制药v（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。v（2）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。v（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。v（4）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。v 3钙拮抗药钙拮抗药 如硝苯地平等。如硝苯地平等。v 4肾素肾素- -血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 （1）抑制药）抑制药 如卡托普利等。如卡托普利等。（2）血管紧张素）血管紧张素（ang）受体）受体 (at1)阻断药阻断药 如氯如氯沙坦等。沙坦等。v5 5血管扩张药血管

4、扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。如肼屈嗪和硝普钠等。 （1 1）血管平滑肌舒张药：肼屈嗪、硝普钠等）血管平滑肌舒张药：肼屈嗪、硝普钠等 （2 2）钾通道开放剂：吡那地尔等。）钾通道开放剂：吡那地尔等。一、利尿药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（双氢克尿噻、双克）（双氢克尿噻、双克）中效能降压药中效能降压药降压机制降压机制 短期：短期：排排na+ +利尿，利尿，细胞外液和血容量。细胞外液和血容量。长期：长期：排排nana+ +致致血管平滑肌血管平滑肌内内na+ +，na+-ca2+ +交换，交换，ca2+，血管平滑肌血管平滑肌舒张；舒张；对对na反应性反应性。第二节 常用抗高血压药氢氯噻嗪氢氯噻嗪 临床应

5、用临床应用 轻度高血压轻度高血压：单独使用：单独使用 氢氯噻嗪氢氯噻嗪12.512.525mg25mg中、重度高血压：合用其他降压药。中、重度高血压：合用其他降压药。噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他降压噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他降压药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。氢氯噻嗪氢氯噻嗪不良反应不良反应长期用可致电解质紊乱、产生低血长期用可致电解质紊乱、产生低血k k+ +、低血、低血nana+ +、低血、低血clcl- -、低血、低血 mgmg2+2+、低血容量；长期或大量使用可致、低血容量；长期或大量使用可致代谢紊乱，如引起高尿酸血

6、症、高血糖及高脂血症。代谢紊乱，如引起高尿酸血症、高血糖及高脂血症。吲达帕胺吲达帕胺（indapamideindapamide）（寿比山）（寿比山）新型强效、长效降压药，利尿强度是双克的新型强效、长效降压药，利尿强度是双克的1010倍。每倍。每日用药一次日用药一次可用于伴有高脂血症的患者，单独可用于伴有高脂血症的患者，单独用于轻、中度高血用于轻、中度高血压疗效显著，也可与其他降压药借用以增强疗效。压疗效显著，也可与其他降压药借用以增强疗效。不良反应：口干、恶心、眩晕、头痛、失眠等。不良反应：口干、恶心、眩晕、头痛、失眠等。 二、二、受体阻断药受体阻断药 常用药物常用药物普萘洛尔普萘洛尔(pro

7、pranolol)美托洛尔美托洛尔(metoprolol)阿替洛尔阿替洛尔(atenolol)拉贝洛尔（拉贝洛尔（labetalol）降压特点降压特点生效缓慢、降压平稳；生效缓慢、降压平稳；用量个体差异大；用量个体差异大；长期用药可逆转左心室肥；长期用药可逆转左心室肥；不致水钠潴留，无耐受性。不致水钠潴留，无耐受性。降压机制降压机制 阻断心脏阻断心脏1 1受体受体，心排心排血血量量 。阻断肾小球旁细胞阻断肾小球旁细胞1 1受体受体，肾素释放肾素释放 ，rasras活性活性 。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2 2受体，受体，nana释放释放 。阻断中枢阻断中枢受体，

8、受体，外周交感活性外周交感活性 。促进促进pgipgi2 2合成。合成。临床应用临床应用各各型高血压。型高血压。对伴有高心排对伴有高心排血血量及高肾素活性者量及高肾素活性者，伴伴chfchf、amiami、心绞痛、糖尿病心绞痛、糖尿病患患者疗效较好。者疗效较好。普萘洛尔普萘洛尔（propranolol） 也叫心得安也叫心得安 体内过程体内过程： 口服吸收完全，肝首关消除显著，生物利用度约为口服吸收完全，肝首关消除显著，生物利用度约为2525，且个体差异较大。，且个体差异较大。t t1/21/2约为约为4 h4 h，但降压作用，但降压作用持续时间较长持续时间较长1-21-2天。天。 普萘洛尔普萘

9、洛尔v作用机制v1.减少心排出量v2.减少肾素分泌v3.降低外周交感神经活性v4.中枢降压作用普萘洛尔普萘洛尔 临床应用临床应用用于用于1 1、2 2级高血压，级高血压，可作为抗高血压的首选药单独应用，也可可作为抗高血压的首选药单独应用，也可与其他抗高血压药如利尿药、与其他抗高血压药如利尿药、aceace抑制药、钙拮抗药、血管抑制药、钙拮抗药、血管扩张药合用。对心排扩张药合用。对心排血血量及肾素活性偏高者疗效较好，高血量及肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用受体阻断受体阻断药药较为合较为合适。不引起适。不引起直立直立性低血压，较少引起

10、头痛和心悸，与利尿药性低血压，较少引起头痛和心悸，与利尿药合用对多数高血压患者有效。合用对多数高血压患者有效。 普萘洛尔普萘洛尔不良反应与禁忌不良反应与禁忌 升高血浆升高血浆三酰三酰甘油水平，降低甘油水平，降低hdl-hdl-胆固醇。胆固醇。 长期应用后骤然停药，可使血压反跳性升高，心长期应用后骤然停药，可使血压反跳性升高，心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死。绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死。 普萘洛尔禁用于哮喘、病态窦房结综合征及房室普萘洛尔禁用于哮喘、病态窦房结综合征及房室传导阻滞患者。传导阻滞患者。 阿替洛尔阿替洛尔（atenolol） 降压机制与普萘洛尔相同，但对心脏的降压机制与普萘洛尔相

11、同，但对心脏的1 1受体有较受体有较大的选择性，大的选择性，而对血管及支气管的而对血管及支气管的2 2受体的影响较受体的影响较小。但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的小。但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的2 2受体受体也有作用。无膜稳定作用，无内在拟交感活性。也有作用。无膜稳定作用，无内在拟交感活性。 拉贝洛尔拉贝洛尔（labetalol） 在阻断在阻断受体的同时尚有轻度的受体的同时尚有轻度的受体阻断作用。受体阻断作用。其中阻断其中阻断1 1和和2 2受体程度相似，对受体程度相似，对1 1受体作用较受体作用较弱，对弱，对2 2受体则无作用。受体则无作用。 适用于各种程度的高血压及高血压急症、适用

12、于各种程度的高血压及高血压急症、妊娠期高妊娠期高血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压。合用利血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压。合用利尿药可增强其降压效果。尿药可增强其降压效果。卡维地洛卡维地洛（carvedilol） 为为、受体阻断药，阻断受体阻断药，阻断受体的同时具有舒张受体的同时具有舒张血管作用（与其阻断血管突触后血管作用（与其阻断血管突触后1 1受体有关）。其受体有关）。其降压主要是由外周血管阻力降低所致。降压主要是由外周血管阻力降低所致。 用于治疗轻度及中度高血压，用于治疗轻度及中度高血压，或伴有肾功能不全、或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。糖尿病的高血压患者。 三、钙拮抗药三

13、、钙拮抗药 常用药物：常用药物： 硝苯地平硝苯地平（nifedipine) 尼群地平尼群地平（nitrendipine） 氨氯地平氨氯地平（amlodipine）降压特点降压特点 降压确切，作用温和，可同时降低收缩压和舒张压，降压确切，作用温和，可同时降低收缩压和舒张压，并可逆转左并可逆转左心心室肥厚。室肥厚。 苯地平可反射性兴奋交感，心率苯地平可反射性兴奋交感，心率，不宜用于伴心，不宜用于伴心肌缺血者。肌缺血者。降压机制降压机制 通过作用于细胞膜通过作用于细胞膜l l型钙通道，抑制型钙通道，抑制caca2+2+从细胞外进从细胞外进入细胞内，减少细胞内入细胞内，减少细胞内caca2+2+含量而

14、松弛血管平滑肌，含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。进而降低血压。 硝苯地平硝苯地平（nifedipine） 也称硝苯吡啶、心痛定：口服易吸收，生物利用度也称硝苯吡啶、心痛定：口服易吸收，生物利用度为为6565，t t1/21/23 34 h4 h。主要在肝代谢，少量以原。主要在肝代谢，少量以原形形药药从肾排出。明显的降压作用，可反射性加快心律，从肾排出。明显的降压作用，可反射性加快心律，增高血浆肾素活性。增高血浆肾素活性。 对轻、中、重度高血压均有降压作用，与其他降压对轻、中、重度高血压均有降压作用，与其他降压药合用增强疗效。药合用增强疗效。不良反应：头痛、头晕、心悸、踝部水肿等。不良反应：

15、头痛、头晕、心悸、踝部水肿等。禁用于肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄患者。禁用于肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄患者。 尼群地平尼群地平（nifedipine） 为第二代钙拮抗药，作用与硝苯地平相似，但对血为第二代钙拮抗药，作用与硝苯地平相似，但对血管松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和而持久，管松弛作用较硝苯地平强，降压作用温和而持久，适用于各型高血压。适用于各型高血压。 不良反应：头痛、眩晕、水肿、乏力。不良反应：头痛、眩晕、水肿、乏力。氨氯地平氨氯地平（amlodipine） 为第三代钙拮抗药，长效。作用与硝苯地平相似，为第三代钙拮抗药，长效。作用与硝苯地平相似，但降压作用缓慢温和，持续时间较硝苯地平

16、明显延但降压作用缓慢温和，持续时间较硝苯地平明显延长可达长可达2424小时。小时。可用于治疗高血压和心绞痛，与其他降压药合用可提高疗效。 不良反应少：头痛、眩晕、水肿、面部潮红、恶心、不良反应少：头痛、眩晕、水肿、面部潮红、恶心、腹痛等。腹痛等。四、血管紧张素转化酶抑制药四、血管紧张素转化酶抑制药常用药物：常用药物： 卡托普利卡托普利（captopril） 依那普利依那普利（enalapril) 赖诺普利赖诺普利（lisinopril）降压特点降压特点 降压稳定、可靠（降压稳定、可靠（15%15%25%25%）。）。 不伴有反射性心率加快。不伴有反射性心率加快。 不影响电解质和脂质代谢，并提高

17、机体对不影响电解质和脂质代谢，并提高机体对 胰岛素的敏感性。胰岛素的敏感性。 保护肾，保护肾，肾小球损伤。肾小球损伤。 防止和逆转高血压患者防止和逆转高血压患者的的心血管重构。心血管重构。 提高生活质量，降低死亡率。提高生活质量，降低死亡率。降压机制降压机制 1.1.血浆血浆aceace ang ang ，使外周阻力，使外周阻力。 2.2.局部组织局部组织aceace （1 1）血管中血管中angang，防止，防止血管平滑肌血管平滑肌增生增生 和血管重构，改善动脉顺应性。和血管重构，改善动脉顺应性。 （2 2）肾组织中肾组织中angang，醛固酮分泌，醛固酮分泌， 血容量。血容量。 3.3.缓

18、激肽降解缓激肽降解，促扩血管物质生成，促扩血管物质生成 （ nono和和pgipgi2 2）。）。卡托普利（卡托普利（captopril） （巯甲丙脯酸）体内过程（巯甲丙脯酸）体内过程: : t t1/21/2为为2 23 h3 h。生物利用度约为。生物利用度约为70%70%。本品部。本品部分在肝代谢，主要从尿排出，约分在肝代谢，主要从尿排出，约40%40%50%50%为原为原形形药，其余为代谢物。卡托普利小部分在肝、药，其余为代谢物。卡托普利小部分在肝、肾中进行甲基化，大部分在血中氧化为二硫肾中进行甲基化，大部分在血中氧化为二硫化物而失活。肾功能不全者会发生药物蓄积，化物而失活。肾功能不全者

19、会发生药物蓄积，乳汁中有少量分泌，不透过血脑屏障。乳汁中有少量分泌，不透过血脑屏障。临床应用临床应用1.1.适用于各型高血压，是抗高血压治疗的一线药物。适用于各型高血压，是抗高血压治疗的一线药物。约约60%60%70%70%患者单用本品能使血压控制在理想水平。患者单用本品能使血压控制在理想水平。尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭及急性心肌梗死后的高血压患者，可明显改心力衰竭及急性心肌梗死后的高血压患者，可明显改善生活质量。与利尿药及善生活质量。与利尿药及受体阻断药合用于重型或受体阻断药合用于重型或顽固性高血压疗效较好。顽固性

20、高血压疗效较好。2.充血性心力衰竭 不良反应不良反应 1.1.刺激刺激性干咳，发生率性干咳，发生率5%-20%5%-20% 2. 2.首剂现象，产生低血压发生率约首剂现象，产生低血压发生率约2%2%。 3.3. 中性粒细胞减少也与剂量有关，肾功能中性粒细胞减少也与剂量有关，肾功能患者发生率较高。患者发生率较高。 4.4.血管神经性水肿、蛋白尿、血管神经性水肿、蛋白尿、皮疹皮疹、瘙痒、瘙痒、味觉异常或缺失。减量或停药后消失。味觉异常或缺失。减量或停药后消失。依那普利依那普利（enalapril） 体内过程体内过程: : 依那普利为前体药，在体内被肝脂酶水解转化为依那普利依那普利为前体药，在体内被

21、肝脂酶水解转化为依那普利拉（拉（enalaprilat），能与转换酶持久结合而发挥抑制作用。），能与转换酶持久结合而发挥抑制作用。口服后约口服后约1 h1 h依那普利血药浓度达峰值，活性产物依那普利依那普利血药浓度达峰值，活性产物依那普利拉拉3 34 h4 h达血药浓度峰值，达血药浓度峰值，68 h达达emax，作用持续约，作用持续约1224 h。依那普利的。依那普利的t t1/21/2为为1.3 h1.3 h，依那普利拉为，依那普利拉为5.95.935 h35 h。 依那普利依那普利药理作用与临床应用药理作用与临床应用 降压机制与卡托普利相似，但抑制降压机制与卡托普利相似，但抑制aceace

22、的作用较卡托的作用较卡托普利强普利强1010倍。给药后起效缓慢，作用维持时间长倍。给药后起效缓慢，作用维持时间长达达2424小时以上。小时以上。主要用于：主要用于：1.1.各级原发性高血压和肾性高血压各级原发性高血压和肾性高血压。2.2.各级心力衰竭。各级心力衰竭。 赖诺普利（赖诺普利（lisinopril） 口服吸收较依那普利稍慢。口服吸收较依那普利稍慢。生物利用度约为生物利用度约为25%25%50%50%。口服后。口服后6 h6 h血药浓度达峰值，在血药浓度达峰值，在4 46 h6 h出出现最大降压作用。降压作用可持续现最大降压作用。降压作用可持续24 h24 h左右。左右。 贝那普利（贝

23、那普利（benazepril） 为前体药，为前体药，口服后在肝内转变为有活性的贝那普利口服后在肝内转变为有活性的贝那普利拉（拉（benazeprilat）。生物利用度约）。生物利用度约28%28%。蛋白结合。蛋白结合率为率为95%95%。口服后。口服后1 12 h2 h血药浓度达峰值。本品主要血药浓度达峰值。本品主要由肾排泄。由肾排泄。t t1/21/2为为212122 h22 h。降压作用可持续。降压作用可持续24 h24 h。其他转化酶抑制药其他转化酶抑制药 ace ace抑制药还有福辛普利（抑制药还有福辛普利（fosinopril）、喹那普利）、喹那普利（quinapril）、雷米普利（

24、）、雷米普利（ramipril）、培哚普利）、培哚普利（perindopril）和西拉普利（）和西拉普利（cilazapril）等。它）等。它们均为前体药，其共同特点是长效，每天只需服用们均为前体药，其共同特点是长效，每天只需服用一次。作用及临床应用同依那普利。一次。作用及临床应用同依那普利。五、血管紧张素五、血管紧张素受体阻断药受体阻断药 常用药物：常用药物： 氯沙坦（氯沙坦（losartan) ) 缬沙坦缬沙坦 坎地沙坦坎地沙坦作用与机制作用与机制选择性阻断选择性阻断atat1 1受体，阻止不同代谢途径生成受体，阻止不同代谢途径生成的的angang与与atat1 1结合，抑制结合，抑制an

25、gang对血管的作用。对血管的作用。血管阻力，血管阻力，血容量，血容量，血管肥厚，改善血血管肥厚，改善血管反应性。管反应性。氯沙坦氯沙坦（losartan）体内过程体内过程 口服吸收迅速，生物利用度约口服吸收迅速，生物利用度约33%33%。氯沙坦本。氯沙坦本身的身的t t1/21/2约约2 h2 h，但其降压作用可持续，但其降压作用可持续24 h24 h，强效。，强效。血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，并可血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，并可阻止或逆转心血管重构作用，改善心功能。阻止或逆转心血管重构作用，改善心功能。还可增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿还可增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿

26、液、尿钠、尿酸排泄，具有肾保护作用。液、尿钠、尿酸排泄，具有肾保护作用。氯沙坦氯沙坦临床应用临床应用氯沙坦可用于轻、中度高血压，氯沙坦可用于轻、中度高血压，适用于原发适用于原发性高血压及高血压合并肾病或糖尿病肾病性高血压及高血压合并肾病或糖尿病肾病患者。患者。氯沙坦氯沙坦不良反应不良反应可引起低血压、肾功能障碍和高血钾症等，可引起低血压、肾功能障碍和高血钾症等，有低血压及肾功能障碍时尤易发生。有低血压及肾功能障碍时尤易发生。 不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦确不宜用于妊娠中、晚期。早期妊娠一旦确诊应尽早停止使用。诊应尽早停止使用。缬沙坦v作用与氯沙坦相似，降压作用明显，口服2小时产生降压作用

27、，维持24小时。主要用于、级高血压的治疗，不良反应少，可有头痛、眩晕、恶心、腹痛、乏力。妊娠期，哺乳期妇女禁用。v长期给药也能逆转左室肥厚和血管壁增厚坎地沙坦v作用强大，应用剂量小。降压作用维持时间长，t t1/21/2为3-11小时。可用于原发性高血压病的治疗，长期应用能逆转左室肥厚。不良反应少。第三节其他抗高血压药v一、中枢性降压药v可乐定（可乐宁）：口服吸收良好，生物利用度为75%，30分钟起效，2-4小时作用达高峰，持续6-8小时，50%在肝脏代谢，50%以圆形经肾排除。可乐定v临床应用：降压作用中等偏强，降压时可伴有心率减慢，心排出量减少，外周血管阻力降低。还具有镇痛、镇静、抑制胃肠

28、运动及分泌作用。可乐定v临床应用：主要在复方制剂中使用，可用于治疗级高血压，特别是伴有溃疡病的高血压患者。与利尿药合用治疗级高血压，主要在其他降压药疗效不佳时使用。还可用于阿片类镇痛药成瘾者的脱瘾治疗。可乐定v不良反应：口干、嗜睡、眩晕、便秘等，久用可见水钠潴留，还可出现抑郁、血管性水肿。腮腺肿痛等。甲基多巴v作用与可乐定相似，降压时伴有心率减慢、心排出量减少、外周血管阻力降低，以肾血管阻力降低最为明显。v适用于级高血压，特别是伴有肾功能不全的患者。v不良反应：嗜睡、口干、便秘。有时出现肝损害和黄疸，肝功能不全禁用。莫索尼定v第二代中枢降压药，作用与可乐定相似。v主要用于治疗、级高血压，每日给

29、药1次即可。二、血管扩张药v（一）血管平滑肌松弛药v硝普钠v口服不吸收，静脉给药1-2分钟起效，停药后5分钟血压回升。避光使用。v快速、强效、短效血管扩张药。硝普钠v临床应用：高血压急症的治疗。可作为首选，应用时要加强监护并控制给药速度。v也可用于难治性充血性心力衰竭，能降低心脏前、后负荷，降低左心室舒张末期压，减少心悸耗氧量。v不良反应：头痛、恶心、出汗、心悸等，停药或减慢滴速后症状消失。肼屈嗪v口服易吸收。给药后1小时作用达高峰，可持续6小时。降压作用快而强，直接松弛小动脉，降低外周阻力而降压。适用于级高血压，很少单独使用，多与利尿药制成复方制剂使用。v不良反应：头痛、心悸、胃肠功能紊乱（

30、二）钾通道开放药v钾通道开放药是新型的血管扩张药。v吡那地尔：扩张血管作用明显，降压作用强于哌唑嗪，口服易吸收，给药后1-3小时作用达高峰，可维持6小时。主要用于、级高血压，与其他降压药合用可提高疗效减轻水肿、心悸等不良反应。v水肿发生率高，可达25%-50%。还有嗜睡、头痛、乏力、心悸等不良反应。v同类药还有米诺地尔，尼可地尔。（二）钾通道开放药v二氮嗪二氮嗪v速效、强效降压药，主要以静脉注射治疗高速效、强效降压药，主要以静脉注射治疗高血压危象及高血压脑病，但不良反应较多，血压危象及高血压脑病，但不良反应较多，常被硝普钠取代。常被硝普钠取代。三、a受体阻断药v哌唑嗪口服吸收良好，30分钟起效

31、，血药浓度1-2小时达高峰，t t1/21/22-4小时，作用可持续6-10小时。v主要在肝脏代谢，首关效应明显。哌唑嗪v临床应用v1.高血压，适用于、级特别是伴有高脂血症或前列腺肥大的高血压患者，与利尿药或受体阻断药合用可增强疗效。v2.充血性心力衰竭哌唑嗪v不良反应v1.首关效应部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的症状性直立性低血压，表现为晕厥。心悸、意识丧失等。v2.其他反应头痛、头晕、嗜睡、口干、乏力等v此类药还有特拉唑嗪、乌拉地尔四、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药v利血平作用较弱，不良反应多，目前很少单独使用，常与利尿药等制成复方制剂用于、级高血压。v胍乙啶降压作用强而持久，但可引起直立性低血压，减少心、脑、肾血流量，仅用于舒张压较高的重度高血压。第四节第四节 高血压用药原则高血压用药原则 高血压治疗的目标：高血压治疗的目标：稳定地降低血压，降低心血管稳定地降低血压，降低心血管病致死、致残的危险性，避免并发症的发生，延长病致死、致残的危险性，避免并发症的发生，延长生命，提高生活质量。生命，提高生活质量。 治疗新概念：治疗新概念： 有效治疗与终生治疗有效治疗与终生治疗；保护靶器官保护靶器官； 平稳降压平稳降压； 个体化治疗。个体化治疗。hothot研究：研究：抗高血压治疗的目标血压：抗高血压治疗的目标血压：1