【医健康】急性肾小球肾炎.

1、急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎概要概要 分类分类 链球菌感染后（链球菌感染后（apsgnapsgn）感染性感染性 除链球菌以外的细菌除链球菌以外的细菌 非链球菌感染后非链球菌感染后 病毒病毒 支原体、弓形虫支原体、弓形虫 疟原虫疟原虫 梅毒螺旋体梅毒螺旋体 钩端螺旋体钩端螺旋体 病因病因v由由a a组组病理病理 特点：特点： 急性、弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。急性、弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎。 电镜特征：电镜特征： 可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶状驼峰样可见上皮细胞下电子致密物呈圆顶状驼峰样分布。分布。 上皮下驼峰状沉上皮下驼峰状沉积积发病机制发病机制 主要发病机制为抗原抗体免疫复合

2、物引起肾小主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变。球毛细血管炎症病变。 循环免疫复合物学说循环免疫复合物学说 原位免疫复合物形成学说原位免疫复合物形成学说 链球菌神经氨酸酶的依赖性自身免疫复合物致链球菌神经氨酸酶的依赖性自身免疫复合物致病学说（国外）病学说（国外） 链球菌哪个部位作为抗原？链球菌哪个部位作为抗原？ （细胞壁上的（细胞壁上的m m蛋白；内链球菌素；肾炎蛋白；内链球菌素；肾炎 菌株协同蛋白）菌株协同蛋白）链球菌致肾炎菌株链球菌致肾炎菌株 抗原成分抗原成分诱发自身免疫诱发自身免疫激活补体激活补体形成循环免疫复合物形成循环免疫复合物原位免疫复合物原位免疫复合物肾小球

3、炎症病变肾小球炎症病变肾小球基底膜破坏肾小球基底膜破坏内皮细胞、系膜细胞增生内皮细胞、系膜细胞增生毛细血管腔闭塞毛细血管腔闭塞肾小球滤过率肾小球滤过率球管失衡球管失衡钠钠/水潴留水潴留血容量增加血容量增加少尿，无尿少尿，无尿水肿水肿高血压、急高血压、急性循环充血性循环充血蛋白尿蛋白尿血尿血尿管型尿管型尿急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图临床表现临床表现 轻重不一轻重不一（一）前驱感染（一）前驱感染 9090病例有链球菌的前驱感染，病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。以呼吸道及皮肤感染为主。 呼吸道呼吸道 6-126-12天（平均天（平均1010天）

4、，发热、颈天），发热、颈 淋巴结大、咽部渗出。淋巴结大、咽部渗出。 皮肤感染皮肤感染 14-2814-28天（平均天（平均2020天）。天）。（二）典型表现（二）典型表现 全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、 头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐。头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐。1 1、浮肿、尿少（、浮肿、尿少（2 2、血尿、血尿（1）起病时几乎都有血尿，50%-70%肉眼血尿。 （2）血尿的颜色与尿的酸碱度有关： 中性和碱性呈鲜红色或洗肉水样 酸 性呈浓茶样和烟灰水样。（3）肉眼血尿12周消失转为镜下血尿，。（4）血尿明显并不影响预后。（5）与感染、活动有关。

5、可伴不同程度的蛋白尿：3g/d，有20%可达肾病水平。 3 3、高血压、高血压（1）30%-80%病例有血压增高。 小儿高血压标准： 学龄儿童130/90 mmhg 学龄前儿童120/80 mmhg（2）一般在12周内随着尿量增多血压恢复正常。（3）血压过高或上升过快，要警惕高血压脑病。（4）血压升高程度与肾实质损害轻重呈正比。（三）严重表现（三）严重表现 严重循环充血严重循环充血 高血压脑病高血压脑病 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 见于疾病早期（见于疾病早期（2 2周内）周内） 病情危重，需及时抢救。病情危重，需及时抢救。 严重循环充血严重循环充血机理机理严重循环充血严重循环充血临床表现临床

6、表现a.a.心脏扩大、心率增快、奔马律；心脏扩大、心率增快、奔马律；b.b.呼吸增快、咳嗽、吐出粉红泡沫痰、端坐呼吸、呼吸增快、咳嗽、吐出粉红泡沫痰、端坐呼吸、颈静脉怒张、肺底可闻细小湿罗音，严重者吐出颈静脉怒张、肺底可闻细小湿罗音，严重者吐出粉红泡沫痰；粉红泡沫痰；c.c.肝短时间内增大、硬；肝短时间内增大、硬；d.d.烦躁不安、胸闷；烦躁不安、胸闷；e.e.水肿加重、尿少；水肿加重、尿少；f.f.常发生在起病一周内，少数突然发生。常发生在起病一周内，少数突然发生。高血压脑病高血压脑病（1 1）机理：）机理：由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生

7、血管渗透性增高而发生脑水肿脑水肿。（2 2）表现：）表现： 血压升高，血压升高，bp bp 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 1 1、机理：、机理：肾实质严重损害肾实质严重损害 2 2、表现、表现 a.a.少尿：尿量少尿：尿量 250ml/ /m2/ /d 无尿（尿闭）：尿量无尿（尿闭）：尿量 （四）（四）非典型表现非典型表现 无症状性急性肾炎无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎肾外症状性急性肾炎 具有肾病表现急性肾炎具有肾病表现急性肾炎 实验室检查实验室检查 尿常规尿常规 尿蛋白尿蛋白+ +，镜下见大量红细胞，镜下见大量红细胞+、颗粒、透明和红细胞管型。、颗粒、透明和红细胞管型。 早期白细胞升高

8、并非感染。早期白细胞升高并非感染。 尿常规尿常规4-84-8周恢复正常。周恢复正常。 血常规血常规 多数病例早期红细胞和血红蛋白下多数病例早期红细胞和血红蛋白下降（血容量增多、血液稀释所致），降（血容量增多、血液稀释所致），尿量增多后恢复正常，若血红蛋白持尿量增多后恢复正常，若血红蛋白持续下降应考虑慢性肾炎可能。续下降应考虑慢性肾炎可能。 白细胞一般轻度升高或正常。白细胞一般轻度升高或正常。 addisaddis计数（计数（1212小时尿）小时尿） 4 48 8月恢复正常月恢复正常 血沉血沉 增快仅表示疾病活动，增高程度与疾病增快仅表示疾病活动，增高程度与疾病严重程度无关。多在严重程度无关。多

9、在2 23 3月恢复正常。月恢复正常。 asoaso 阳性率阳性率50%50%80%80%（表示近期有过链球菌感染）（表示近期有过链球菌感染）。链球菌感染后链球菌感染后 2 23 3周周asoaso开始升高开始升高 3 35 5周达高峰，以后逐渐下降周达高峰，以后逐渐下降 50%350%36 6个月恢复个月恢复 75%75%于一年内恢复于一年内恢复 asoaso不高可能有两个原因：不高可能有两个原因： 早期使用青霉素早期使用青霉素 皮肤感染引起者阳性率低皮肤感染引起者阳性率低血补体血补体c c诊断要点（典型病例）诊断要点（典型病例） 起病前起病前 1 13 3周有前期链球菌感染史。周有前期链球

10、菌感染史。 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 血清血清cc降低，伴或不伴降低，伴或不伴asoaso升高。升高。鉴别诊断鉴别诊断 ( iga iga肾病肾病( 慢性肾炎急性发作慢性肾炎急性发作( 特发性肾病综合征特发性肾病综合征( 其他病原体感染的肾小球肾炎其他病原体感染的肾小球肾炎 ( 急进性肾炎急进性肾炎( 继发性肾炎继发性肾炎自限性疾病，无特异治疗。自限性疾病，无特异治疗。治疗治疗休息休息 起病起病2 2周内应卧床休息。周内应卧床休息。 水肿消退，尿量增加，肉眼血尿消失，血压水肿消退，尿量

11、增加，肉眼血尿消失，血压 降至正常可下床室内活动或户外散步。降至正常可下床室内活动或户外散步。 血沉正常可恢复上学，但应避免剧烈活动。血沉正常可恢复上学，但应避免剧烈活动。 尿沉渣红细胞绝对计数正常后方可恢复体力尿沉渣红细胞绝对计数正常后方可恢复体力 活动。活动。 饮食饮食v 水肿、高血压者：限盐、限水。水肿、高血压者：限盐、限水。 食盐：食盐：6 6 / /水分：不显性失水水分：不显性失水+ +尿量尿量v 氮质血症者：氮质血症者： 限蛋白限蛋白 优质动物蛋白优质动物蛋白/ /（抗生素抗生素 用青霉素用青霉素5 5万万对症治疗对症治疗 利尿利尿 1 1）氢氯噻嗪）氢氯噻嗪 1 12 2/ /（

12、） 分分2 23 3次口服次口服 2 2）严重者：呋塞米）严重者：呋塞米1 12 2/ /（次次）或或。剂量过大量时可导致剂量过大量时可导致一过性耳聋一过性耳聋降压：降压：硝苯地平（首选）：硝苯地平（首选）：系钙通道阻滞剂系钙通道阻滞剂 剂量：剂量：0.250.25mg/ /（kgd d） 最大剂量：最大剂量：1 1mg/ /（kgd d） 口服或舌下含服，口服或舌下含服，3 3次次/d/d卡托普利：卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂系血管紧张素转换酶抑制剂 初始剂量：初始剂量：0.30.30.50.5/(/(kgd)d) 最大剂量：最大剂量：5 56 6 /(/(kgd) d) 与与硝苯地平

13、硝苯地平交替用效果更佳交替用效果更佳对症治疗对症治疗严重表现的治疗严重表现的治疗 高血压脑病的治疗：高血压脑病的治疗：降压、止痉、脱水、利尿。降压、止痉、脱水、利尿。（1 1）降压）降压 硝普钠（首选）：硝普钠（首选）：有降压、利尿双重作用有降压、利尿双重作用 注意事项：注意事项： a a、浓度由小到大、浓度由小到大 5%5%葡萄糖葡萄糖100ml 100ml 速度速度1 1gkg min） gkg min） 副作用：副作用： 恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。（2 2）止痉：安定、水合氯醛、鲁米那）止痉：安定、水合氯醛、鲁米那（3 3）脱水：）脱水：

14、 严重循环充血的治疗严重循环充血的治疗 （）限水、限盐（）限水、限盐（）利尿：速尿（）利尿：速尿（）血管扩张剂：（）血管扩张剂： 酚妥拉明、硝普钠酚妥拉明、硝普钠（）透析（血透、腹透）（）透析（血透、腹透）急性肾衰的处理急性肾衰的处理(1(1）治疗原则）治疗原则 保持水、电解质及酸碱平衡，供给足够热保持水、电解质及酸碱平衡，供给足够热量，防止并发症，争取时间等待肾功能恢复。量，防止并发症，争取时间等待肾功能恢复。(2(2）具体措施）具体措施严格控制液体入量严格控制液体入量 每日液体入量前一日尿量吐泻丢失量每日液体入量前一日尿量吐泻丢失量 每日不显性失水（每日不显性失水（400ml400ml/

15、/m m2 2.d.d） 内生水量（内生水量（100ml100ml/ /m m2 2.d.d） 测体重：每日下降测体重：每日下降0.50.51%,1%,表示输液适当。表示输液适当。预后预后 ：95% 完全恢复完全恢复 5%5%持续尿异常持续尿异常 死亡病例死亡病例 1%预防：预防： 防治感染防治感染） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与

16、现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度

17、增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的

18、临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央