血凝特殊项目检测AT_第1页
血凝特殊项目检测AT_第2页
血凝特殊项目检测AT_第3页
血凝特殊项目检测AT_第4页
血凝特殊项目检测AT_第5页
已阅读5页,还剩7页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、2013 |携手发展携手发展Growing Together1止凝血产品线移转沃芬中国08 May 2012AT抗凝血酶Growing Together2013 |携手发展携手发展2013 |携手发展携手发展Growing Together 什么是抗凝血酶什么是抗凝血酶?抗凝血酶(antithrombin,AT)曾称为抗凝血酶和肝素辅因子, 是一种单链糖蛋白,属于2球蛋白,其生理半衰期为17.526.5小时,AT是凝血酶的主要抑制物,能中和血浆中2/3的凝血酶。2013 |携手发展携手发展Growing Together 早期研究中发现的抗凝血酶,依次命名为抗凝血酶I至IV。 只有抗凝血酶II

2、I在临床上是有意义的,通常也常以抗凝血酶代指抗凝血酶III32013 |携手发展携手发展Growing Together检测原理 IL抗凝血酶试剂盒应用发色底物法。 分为两个阶段: 与含有过量肝素的活化FXa因子的血浆进行孵育 发色底物法定量检测血浆中剩余的FXa的活性 在405nm的波长上对硝基苯胺进行动态监测,其 水平与样品中的抗凝血酶呈反比。2013 |携手发展携手发展Growing TogetherAT抗凝血酶作用机制(一)AT抗凝血酶是抗凝系统的一个重要的组成成分,是体内主要的凝血系统抑制物对丝氨酸蛋白酶如:FIIa(凝血酶原),FIXa,FXa,FXIa,FXIIa等有抑制作用AT

3、缺陷导致血栓形成机制主要是抗凝活性缺陷 2013 |携手发展携手发展Growing Together AT是肝素抗凝血过程的必需物质,当AT活性降低时,肝素的抗凝活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中,须了解AT的水平,以防不必要的大剂量的肝素治疗,及治疗无效AT活性为70%时,肝素作用约降低65%AT活性为50%时,肝素作用只有原来的1/5,应考虑补充ATAT抗凝血酶作用机制(二)2013 |携手发展携手发展Growing Together肝素的作用机制AT Clotting Enzyme在没有肝素时AT是一个缓慢的抑制物 肝素抑制凝血酶(包括普通肝素,及低分子量肝素)AT Clot

4、ting EnzymeHeparin肝素通过一个高亲和力的戊多糖和AT结合,导致AT产生一个构象的改变,使AT变成一个快速抑制物。AT Clotting EnzymeHeparinAT和凝血酶共价结合,然后肝素脱开再被重新利用。 Chest 2008;133: 141-1592013 |携手发展携手发展Growing Together 遗传性的AT缺陷症 获得性的AT缺陷症82013 |携手发展携手发展Growing Together 常染色体显性遗传 发病多在10-25岁 患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓(VTE),并可在多处反复发生血栓。 在静脉血栓形成中,遗传性AT缺陷症

5、发生率: 美国:0.5% 英国:0.2-0.4% 香港:9.6% 台湾:2.3% 中国:2.26%2013 |携手发展携手发展Growing Together AT合成降低 主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期等 常与疾病严重度有关,可伴发血栓形成 AT丢失增加 见于肾病综合征 据报道AT活性低于76%的101例患者,其中60%发现有血栓形成 AT消耗增加 见于血栓前期和血栓性疾病,如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、DVT/PE、妊高征等 研究显示,败血症所致的DIC存活者,AT活性在正常的50%左右,逐渐恢复至正常值;死亡者,则AT持续维持低水平,并持续性下降。2013 |携手发展携手发展Growing Together AT试剂对比项目对比项目液体液体ATP/N20002500试剂盒组成发色底物 2mLx2活化FXa 4mLx4(可单订)试剂准备即开即用-液体Tests/盒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论