单纯性收缩期高血压的治疗进展

1、单纯性收缩期高血压的治疗进展作者：刘永平阴彦龙杨敏清 【关键词】高血压；动脉硬化；治疗 高血压可以导致脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能不全等，日益成为威胁人们健康的流行性疾病。目前高血压防治 的重要性已逐渐被广大医护人员和患者认知，但对于单纯性 收缩期高血压的治疗目前还存在一定的误区。本文根据目前 有关文献及治疗进展对单纯性收缩期高血压的治疗策略作 一综述。1单纯性收缩期高血压与临床单纯性收缩期高血压是指收缩压140mmhg，舒张压90mmhgo在50岁以前，多数高血压患者为舒张期血压升高，50岁以后，收缩压持续升高，舒张压倾向于下降，单纯性收 缩期高血压成为主流。随着血压升高，心血管疾病也进行

2、性 升高，在1 15/75185/115mmhg之间1），血压每增加 20/lommhg，心血管疾病的发病率就增加2倍，是独立的心 血管发病危险因素2），作为心血管疾病和肾脏疾病的危险 因素，收缩压比舒张压更重要3）。单纯性收缩期高血压可能与心脏输出量增加有关，例如: 贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘以及 佩吉特氏病4）。然而，大多数病例是随着增龄、动脉粥样 硬化、胶原和钙质在血管壁沉积、血管弹性蛋白降解、大血管弹性和顺应性下降所致，僵硬的管状动脉增加外周血管的 回缩压力，使得收缩压峰值升高5）。高血压本身也可以加 重动脉硬化程度，损害内皮依赖性血管舒张功能6）。少数 情况下，

3、外周血管因动脉硬化变得非常硬，常规袖带血压计 不能压闭肱动脉，以至于过高估价收缩压值，被称为假性高 血压。鉴别的方法是有创动脉内血压测量同时用袖带法测量 血压，临床上也可以通过osler法判断假性高血压是否存在， 那些对降压反应比较差，或治疗期间出现体位性低血压的病 人尤其需要注意7。单纯性收缩期高血压的病情评价应该包括其他心血管 危险因素，器官功能的损害程度，影响预后和治疗的伴随疾 病。体检应该包括眼鹿检查，甲状腺、心脏、肺、双肾、外 周血管波动和神经系统，注意甲状腺功能亢进，主动脉瓣关 闭不全，以及佩吉特氏病的体征。常规实验室检查和心电 可以为评价心血管疾病危险程度提供帮助，实验室检查包括

4、 尿常规、血糖测定、红细胞压积、血清钾浓度、肾小球滤过 率和血脂分析8）。2支持治疗单纯性收缩期高血压的证据临床上许多医师对单纯性收缩压较高而舒张压正常甚 至偏低的患者是否需要降压治疗心存疑惑，很多临床试验显 示单纯性高血压治疗对心血管疾病的益处，在老年单纯性收 缩期高血压治疗计划中，应用利尿药氢氯噻嗪治疗单纯性收 缩期高血压，与安慰剂相比，显著降低心力衰竭55%9）。两个大型临床试验应用钙离子拮抗剂尼群地平治疗单 纯性收缩期高血压，获益与she p研究结果相似，在欧洲和 中国的单纯性收缩期高血压研究中，降压治疗可分别使脑卒 中下降42°/。、38°/。，心脏疾病下降30&

5、#176;/。、6°/。，充血性心力 衰竭下降2 9°/。、58°/。9）。8个临床试验的回顾性分析显示， 观察治疗年后，总死亡率下降13%,心脏疾病死亡率下降 18°/。，另外，所有心血管疾病并发症下降26 %，脑卒中下 降30°%，心脏病事件下降23°/。10）。单纯性收缩期高血压人的治疗方法和目标与其他高血 压相似，目标血压为140/90mmhg，糖尿病和慢性肾脏疾病的 病人血压水平要控制在130/80mmhg以下。心肌供血发生于心脏舒张期，过度降低舒张压会对某些 冠心病病人有害，几个研究提示舒张压低于60mmhg，尤其是 在冠

6、心病人中，可能导致心肌梗死和死亡率升高11）。然 而，一个回顾性临床研究提示，低舒张压和心血管事件升高 与治疗及血压水平无关，低血压状态反映了疾病的严重程度 12，虽然某些病人降低舒张压有害，但对单纯性收缩期 高血压降压治疗带来的总体益处，包括减少冠脉事件的发生是肯定的。对年龄超过80岁的病人降压治疗的效果还不清楚。因为很少对年龄超过80岁的病人干预治疗进行研究，在一个 历时4年的85岁患者前瞻性研究中，发现那些血压越低的 病人死亡率越高13，但是这个结果可能反射出其健康状 况不佳，在对一组平均年龄84岁的老年高血压病人的研究 中，观察13个月，利尿药或赖诺普利治疗组脑卒中下降53°

7、/。， 但总死亡率上升23°/。12）。其他几个小样本老年高血压人 的研究也发现同样的趋势。在一个对80岁以上可以走动的 老年高血压人的研究中，血压水平控制在140/90mmhg以下， 血压越低其5年生存率越低14）。降压治疗对脑痴呆的影响也不清楚，欧洲单纯性收缩期 高血压治疗研究中，治疗组脑痴呆的发生率降低53°/。15）， 其治疗的益处可能来自其脑卒中的减少。shep试验研究没有 发现治疗对认知有影响15。然而，来自火奴鲁鲁亚洲 对曰本和美国老年病人的研究资料显示，降压治疗与未治疗 组相比，老年痴呆和阿尔茨海默病的发病率降低，治疗时间 越长其差异越明显15）。治疗不会对

8、智力产生不良影响。3控制高血压危险因素 缺少锻炼运动不仅可使收缩压和舒张压下降，且有利于减轻体重、 增强体力、降低胰岛素抵抗。高血压患者可根据年龄及身体 状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般 每周35次，每次持续2060min。精神紧张精神紧张可引起血压上升、心跳加快、头部和肌肉血液 供应增加，内脏血液供应减少，若过于强烈持久或反复发作， 可导致心血管系统的功能性和器质性病理损害。因此保持健 康的心理状态、减少精神压力和抑郁等十分重要。体重体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥 胖者高血压患病率较体重正常者要高23倍。研究表明， 体重指数偏高是血压升高的独立危险因素，

9、对肥胖者和中度 过重的人，减肥可降低他们的血压。近年来的研究还发现， 不仅超重的人容易患高血压，而且身体脂肪的分布特点也与 高血压有关。身体的脂肪过多地集中于腹部，形成向心性肥 胖者患高血压的危险性远远高于一般人群16）。饮食流行病学和临床观察均显示食盐摄入与高血压的发生 密切有关，高纳摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。 健康成人的钠盐生理需要量为每天5g，每人每日食盐平均摄 入量增加2g,收缩压和舒张压分别增高mmhg和mmhg。此外， 钾、钙和镁食量过低、优质蛋白质的摄入不足，也被认为是 使血压升高的因素之一。摄入过多的饱和脂肪酸，即不饱和 脂肪酸和饱和脂肪酸的比值降低，则认为会使血

10、压升高。饮酒近年来饮酒和心血管病的关系已经受到相当重视。少量 地喝一些红葡萄酒，可预防冠心病；但长期中度以上的饮酒， 则对血压有不良影响。长期每天饮白酒50ml以上，是高血 压发病的危险因素16）。吸烟烟草中的尼古丁等有害物质进入血液后会使周围血管 收缩，致使血压升高。长期大量吸烟，可以引起小动脉持续 收缩，时间一久，小动脉壁上的平滑肌就会变性，损害血管 内膜，使小动脉的血管壁增厚，而引起全身小动脉硬化。高 血压患者大量吸烟，则导致心脏病及因心脏病致死的危险性 大为增加17。4药物治疗单纯性收缩期高血压人生活方式的改变与其他类型高 血压相同，包括减少体重，低盐饮食，戒烟，采用合理的饮 食，增加

11、活动量，适当减少酒精摄入。这些干预措施不仅能 降低血压，延缓动脉硬化的发生，并且能显著降低其他心血 管疾病的危险因素，例如代谢综合征的血脂异常、向心性肥 胖、糖尿病。最常用的5大类降压药有：利尿剂、0受体阻滞剂、 血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂和钙离子 拮抗剂。每一种药物均显示在临床治疗中减少心血管事件发生率18）。按照推荐剂量用药，每种药物的降压效果是相 似的，虽然每个人对不同的药物会有不同的反应，大约三分 之二的高血压人需要两种或两种以上的降压药才能血压迗 标。噻嗪类降压药能有效地预防心血管并发症的发生，且价 格低廉。近年美国高血压指南要求噻嗪类利尿剂应作为多数 高血压病人的

12、首选用药，其他各类降压药要根据其伴随疾病 选用。例如：高血压病人合并肾脏疾病，应首选血管紧张转 换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂；心梗和心衰的病人，p 受体阻滯剂、血管紧张素转化酶抑制剂应为首选16）;伴有前列腺增生的老年病人，通常用a 受体拮抗剂降压， 同时能缓解尿道症状，但可引起体位性低血压。虽然这些高 血压各有特点，治疗的主要益处是对血压本身的降低，而不 是药物的其他作用。噻嗪类利尿药可以导致糖耐量降低和糖尿病，尤其对低 钾血症患者明显19）。临床资料显示p塞臻类利尿药在减少 心血管并发症方面至少和其他类降压药一样有效，尽管噻嗪 类利尿药的临床应用还有争议，但基于利尿药和其他药物良 好的

13、协同效应，多数高血压患者应当与利尿药配伍才能达标。最近員受体阻滞剂作为老年高血压一线用药的地位 受到质疑，一个回顾性干预治疗分析中，传统a 受体阻滞 剂治疗的患者脑卒中发生率高于其他高血压药物治疗的16%20）。p 受体阻滞剂治疗受益较小可能与其降压幅度小 有关，最近阿替洛尔治疗研究中，与通过平面压力波测定及 桡动脉压波形计算的大动脉压相比，常规袖带测量阿替洛尔 治疗组过高估计了降压幅度mmhg21）。相反，钙离子拮抗 剂、转换酶抑制剂和利尿剂的效应与中心大动脉和外周动脉 一致17）。虽然治疗建议有些不同，所有这些指南强调治 疗带来的益处与血压降低本身有关。5结论单纯性收缩期高血压是心血管疾病

14、肾脏疾病的主要危 险因素，大量的资料证实加强单纯性收缩期高血压治疗的益 处。目前收缩性高血压远未迗到最佳降压效果，病人治疗依 从性不好，原因既与医务人员缺乏对收缩期高血压的重视有 关，也与病人缺乏健康教育、医生的人文关怀、社会的支持、 并发症的存在、复杂的药物剂量，病人医院就诊不便以及药 物费用问题有关。【参考文献】llewingtons , clarke r ， qizilbashn,et specificrelevanceofu ovascularmortalityndividualdataforon prospectivestudies j)sualbloodpressuret amet

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