高血压病中西医研究进展

1、 一.高血压病的定义 1999年年WHO-ISH发布了高血压诊断发布了高血压诊断标准标准,即收缩压即收缩压 140mmHg和和(或或)舒张压舒张压 90mmHg. 类别 SBP DBP (mmHg) (mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 5555岁岁 3.3.女性女性6565岁岁 4.4.吸烟吸烟 5.5.总胆固醇总胆固醇6.5mmol6.5mmol 6. 6.早发心血管疾病家族史早发心血管疾病家族史( (二二) )靶器官损害靶器官损害(TOD)(TOD) 1.左心室肥厚左心室肥厚 2.蛋白尿和轻度血肌酐生高蛋白尿和轻度血肌酐生高 3.有动脉粥样硬化斑块有动脉粥样硬化斑块 4

2、.视网膜动脉狭窄视网膜动脉狭窄肌无力肌无力肌无力肌无力十一心血管危险绝对水平的分层十一心血管危险绝对水平的分层（2 2） (三三)相关临床情况相关临床情况(ACC) 1.脑血管情况脑血管情况 (1)缺血性中风缺血性中风 (2)脑出血脑出血 (3)TIA 2.心脏疾病心脏疾病 (1)心肌梗死心肌梗死 (2)心绞痛心绞痛 (3)CABG后后 (4)心衰心衰十一心血管危险绝对水平的分层十一心血管危险绝对水平的分层（3 3） 3.肾脏疾病肾脏疾病 (1)糖尿病肾病糖尿病肾病 (2)肾功能衰竭肾功能衰竭 4.血管疾病血管疾病 (1)夹层动脉瘤夹层动脉瘤 (2)有症状的动脉性疾病有症状的动脉性疾病 5.高

3、度高血压性视网膜病变高度高血压性视网膜病变 (1)出血或渗出出血或渗出 (2)视乳头水肿视乳头水肿 血血压压( (m mm mH Hg g) ) 其其他他危危险险因因素素和和病病史史 1 1 级级 S SB BP P1 14 40 0- -1 15 59 9 或或 D DB BP P 9 90 0- -9 99 9 2 2 级级 S SB BP P 1 16 60 0- -1 17 79 9 或或 D DB BP P 1 10 00 0- -1 10 09 9 3 3 级级 S SB BP P1 18 80 0 或或 D DB BP P1 11 10 0 无无其其他他危危险险因因素素 1 1-

4、 -2 2 个个危危险险因因素素 3 3 个个危危险险因因素素或或 T TO OD D 或或糖糖尿尿病病 A AC CC C 低低危危 中中危危 高高危危 极极高高危危 中中危危 中中危危 高高危危 极极高高危危 高高危危 极极高高危危 极极高高危危 极极高高危危 TODTOD：靶器官损害：靶器官损害ACCACC：有关的临床情况：有关的临床情况十二、治疗十二、治疗（1 1）十二、治疗十二、治疗（2 2）加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。提倡的达标联合用药方法提倡的达标联合用药方法 阻滞剂阻滞剂 药物治疗原则药物治

5、疗原则1. 1. 任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用 2. 2. 合理的联合用药可以最大程度的降低血压合理的联合用药可以最大程度的降低血压. .有效有效的联合用药组合有：利尿剂和的联合用药组合有：利尿剂和 阻滞剂、利尿剂和阻滞剂、利尿剂和ACEACE抑制剂（或血管紧张素抑制剂（或血管紧张素拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢吡啶类）和吡啶类）和 阻滞剂、钙拮抗剂和阻滞剂、钙拮抗剂和ACEACE抑制剂、抑制剂、 阻滞阻滞剂和剂和 阻滞剂。阻滞剂。 3.3.如一个药物的疗效很差如一个药物的疗效很差, ,或耐受性差或耐受性差, ,可换另一可换另一

6、类型药物类型药物 4. 使用一天一次的使用一天一次的2424小时长效降压药物小时长效降压药物双克双克速尿速尿 安体舒通安体舒通 氨苯喋啶氨苯喋啶 排钾排钠排钾排钠 降低外周循环降低外周循环阻力阻力 同前同前 拮抗醛固酮拮抗醛固酮 保钾排钠保钾排钠 低钾低钾 高尿酸血症高尿酸血症 高胆固醇血症高胆固醇血症低钾低钾 过度利尿过度利尿 高血钾高血钾 同安体舒通同安体舒通 轻度高血压轻度高血压常联合使用常联合使用重度高血压重度高血压同双克同双克同安体舒通同安体舒通1.1.降压药物分类降压药物分类利尿剂利尿剂肾上腺素能阻滞剂肾上腺素能阻滞剂a a.阻滞剂阻滞剂 作用机制作用机制：扩张周围小动脉，降低扩张

7、周围小动脉，降低外周阻力。外周阻力。 常用制剂常用制剂：哌唑嗪、酚妥拉明、苯苄胺。哌唑嗪、酚妥拉明、苯苄胺。 适应症适应症：哌唑嗪可用于中、高危高血压；哌唑嗪可用于中、高危高血压；酚妥拉明、苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压酚妥拉明、苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。的治疗。 副作用副作用：头痛、心动过速等。首次使用头痛、心动过速等。首次使用哌唑嗪可出现体位性低血压。哌唑嗪可出现体位性低血压。b.阻滞剂阻滞剂 作用机制作用机制：减慢心率，减弱心肌收缩力，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心排血量，降低肾素活性。降低心排血量，降低肾素活性。 常用制剂常用制剂：心得安、倍他乐克。心得安、倍他乐克。 适

8、应症适应症：高血压伴冠心病、快速心律失高血压伴冠心病、快速心律失常者，轻度心衰者也可使用。常者，轻度心衰者也可使用。 副作用副作用：心动过缓、支气管痉挛、心肌心动过缓、支气管痉挛、心肌抑制、影响血脂代谢。抑制、影响血脂代谢。禁忌症禁忌症：重度心衰、重度心衰、度以上度以上AVBAVB、严、严重心动过缓、支气管哮喘。重心动过缓、支气管哮喘。肾上腺素能阻滞剂c c.阻滞剂阻滞剂d.d.中枢作用的交感抑制剂中枢作用的交感抑制剂：可乐宁、甲基多可乐宁、甲基多巴巴肾上腺素能阻滞剂e e.神经节阻滞剂神经节阻滞剂f.f.交感神经末梢阻滞剂交感神经末梢阻滞剂：利血平利血平 作用机制作用机制：阻断神经末梢阻断神

9、经末梢NENE的储存，干扰神的储存，干扰神经冲动的传递。经冲动的传递。 适应症适应症：多用于复方制剂，肌注可用于高血多用于复方制剂，肌注可用于高血压危象的治疗。压危象的治疗。副作用副作用：抑郁、副交感兴奋。抑郁、副交感兴奋。禁忌症禁忌症：溃疡病、精神抑郁者。溃疡病、精神抑郁者。血管扩张剂血管扩张剂a.a.直接作用的：直接作用的： 硝酸甘油、硝普钠、肼苯哒嗪硝酸甘油、硝普钠、肼苯哒嗪b.b.间接作用的：间接作用的：(a)(a)钙拮抗剂钙拮抗剂 作用机制作用机制：阻止钙离子内流入细胞及由阻止钙离子内流入细胞及由内质网移出内质网移出 对血管的作用对血管的作用：扩张外周小扩张外周小A A，对冠状血，对

10、冠状血管及脑血管也有作用管及脑血管也有作用对心脏的作用对心脏的作用 负性肌力作用负性肌力作用 负性频率及负性传导作用负性频率及负性传导作用 心肌保护作用心肌保护作用血管扩张剂常用制剂常用制剂：硝苯地平，地尔硫卓，维拉帕米硝苯地平，地尔硫卓，维拉帕米 作用维持时间短作用维持时间短 器官选择性差器官选择性差 易致心动过速和头痛易致心动过速和头痛 降压效应预期性低降压效应预期性低第一代的缓释剂和非洛地平第一代的缓释剂和非洛地平钙拮抗剂 氨氯地平氨氯地平 生物利用度高，作用强生物利用度高，作用强 作用持续长作用持续长 高度的血管选择性，可用于心衰高度的血管选择性，可用于心衰 钙拮抗剂 适应症适应症：高

11、血压伴心绞痛、老年患者、：高血压伴心绞痛、老年患者、收缩期高血压收缩期高血压副作用副作用： 扩张血管所致头痛、心悸、面红和踝扩张血管所致头痛、心悸、面红和踝部水肿部水肿 负性肌力和负性频率作用负性肌力和负性频率作用禁忌症禁忌症：有窦房结功能低下或传导阻滞有窦房结功能低下或传导阻滞者慎用。者慎用。钙拮抗剂 (b)ACEI (b)ACEI 血管扩张剂作用机制作用机制 主要通过阻断循环及局部主要通过阻断循环及局部RASRAS和抑制激和抑制激肽酶肽酶 逆转左室肥厚逆转左室肥厚 对糖、脂肪及钠代谢异常有一定的纠对糖、脂肪及钠代谢异常有一定的纠正作用正作用 对糖尿病肾病，可明显减轻蛋白尿对糖尿病肾病，可明

12、显减轻蛋白尿(b) ACEI常用制剂常用制剂: : 第一代第一代 卡托普利卡托普利 第二代第二代 依那普利依那普利 第三代第三代 笨那普利（洛汀新）、福辛普利笨那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（抑平舒）、赖诺普利（蒙诺）、西拉普利（抑平舒）、赖诺普利（捷赐瑞）、培多普利（捷赐瑞）、培多普利(b) ACEI适应症适应症：高血压伴心衰、左室肥厚者，高血压伴心衰、左室肥厚者，心肌梗死后。心肌梗死后。副作用副作用： 初用时可能有低血压反应初用时可能有低血压反应 缓激肽聚积，可致干咳缓激肽聚积，可致干咳 过敏反应过敏反应 高钾高钾禁忌症禁忌症：双侧肾动脉狭窄，肝病患者。双侧肾动脉狭窄，肝病患

13、者。b.间接作用的血管扩张剂 （C C）血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦）血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦 2.2.药物治疗原则药物治疗原则药物降压治疗任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用 合理的联合用药可以最大程度的降低血压合理的联合用药可以最大程度的降低血压. .有效的有效的联合用药组合有：利尿剂和联合用药组合有：利尿剂和 阻滞剂、利尿剂和阻滞剂、利尿剂和ACEACE抑抑制剂（或血管紧张素制剂（或血管紧张素拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢吡拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢吡啶类）和啶类）和 阻滞剂、钙拮抗剂和阻滞剂、钙拮抗剂和ACEACE抑制剂、抑制剂、 阻滞剂阻滞剂和和

14、阻滞剂。阻滞剂。 如一个药物的疗效很差如一个药物的疗效很差, ,或耐受性差或耐受性差, ,可换另一可换另一类型药物类型药物使用一天一次具用使用一天一次具用2424小时降压疗效的长效药物。小时降压疗效的长效药物。4.4.高血压急症的处理高血压急症的处理迅速降压迅速降压 a.a.口服用药口服用药 心痛定心痛定 异博定异博定 开博通开博通 b. b.肌注用药肌注用药 利血利血平平 c.c.静脉用药静脉用药 硝酸甘油硝酸甘油 硝普钠硝普钠 维拉帕米维拉帕米 酚妥拉明酚妥拉明 速尿速尿 药物降压治疗(2)(2)制止抽搐制止抽搐 a.a.安定安定 b.b.苯巴比妥钠苯巴比妥钠 c.10%c.10%水合氯醛

15、水合氯醛(3)(3)降低颅内压，治疗脑水肿降低颅内压，治疗脑水肿 a. a. 速尿速尿 b. 20%b. 20%甘露醇或甘露醇或25%25%山梨醇山梨醇4.高血压急症的处理十二十二. .并发症并发症 最常见的为脑血管意外，其次为高心、最常见的为脑血管意外，其次为高心、心衰、肾衰。心衰、肾衰。十三十三. .预后预后 心肌肥大是高血压病最常见的并发症之一，它既是高血压病心脏负荷过大引起心肌组织代偿性生长的结果，也是心脏的病理性重构过程。临床流行病学资料表明，高血压病合并心肌肥厚（LVH）时猝死、心律失常、心绞痛、心力哀竭等心血管疾病的 并发症的发病率和死亡率明显增高，严重影响患者的预后，心肌肥大目

16、前已被列为心血管疾病的独立危险因子。 探讨心肌肥大的发生机制、寻求合理的防治措施具有重要的理论及实践意义。近年来，已有越来越多的证据表明：心脏局部肾素-血管紧张素(RAS) ，在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。现已证实，循环血中和/或心肌局部血管紧张素是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质 ，该作用可被血管紧张素受体亚型1(AT1) 拮抗剂所阻断。 1.左心室肥厚流行病学 左心室肥厚(LVH) 常见于高血压病。流行病学资料显示高血压LVH者猝死, 心律失常，心肌梗塞及心力衰竭的发生率远远高于无LVH者。根据为期4年的Framingham Heart Study ，左室每增加5

17、0g/m2相应心脏病危险性男性增加1.49倍，而女性增加1.57倍。而随着左室肥大男性增加50g/m2，女性增加2.12g/m2心血管疾病的死亡率增加1.73倍。根据超声心动图检查2.5至5.0%成年人左心室肥厚，而15至20%高血压病患者左室肥厚。LVH己作为一个独立的危险因素而受到重视 . 2.左心室肥厚的定义和类型 心肌是由血管，肌肉和间质三部分组成的，所谓LVH是由于左室面积增加而不是心肌细胞增多所致的心脏扩大和左室重量增加5。其病理学改变主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。Ganan A将 LVH 分为三型: 2.1:向心性左室重构(心肌重量正常，但相对左室壁厚度增加)。 2.2

18、:向心性左室肥厚(左室重量和相对左室壁厚度均增加)。 2.3:离心性左室肥厚(左心室重量增加，而相对左室厚度不增加)。 他们在高血压中各占13%，8%和27%，合并症的发生频率按向心性左室重构，离心性左室肥厚，向心性左室肥厚顺序依次增加。 .左室肥厚发生的机理 高血压是LVH的始因，是心脏面对增高阻力产生的适应性反应所致，在负荷增重的刺激下，心脏也会象骨骼肌一样，通过增加肌肉组织的质量(体积)，以适用工作负荷的增加。近年来不断积累的研究资料表明:心脏的结构性适应不只是有量的增加(心肌肥大)，还伴随着质的变化(细胞表型改变);不只是心肌细胞，非心肌细胞(成纤维细胞,血管平滑肌细胞及内皮细胞等)及

19、细胞外基质(主要是胶原纤维)也发生明显变化。由于这三个方面(心肌细胞,非心肌细胞及细胞外基质)的变化使心脏从基因表达到结构，代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构(ventricular remodeling)或心肌改建(或称重塑，myocardial remodeling)。 LVH时心肌细胞并未增殖(hyperplasia)，仅体积增大，肥厚(hypertrophy)，细胞内蛋白质和RNA合成增加，基因表达模式改变，呈现胚胎期心肌细胞特点，如成熟心肌细胞中肌凝蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)原为-型变为胚胎期的-型，-肌动蛋白亦变为胚胎亚型-SKA，比成

20、熟型收缩能力降低，这些改变在机械负荷及化学信号(如血管紧张素,醛固酮，多肽生长因子) 受细胞信号转导异常所致。 在心肌细胞肥大的同时，间质中多潜能间质成纤维细胞及周细胞也在机械负荷及化学信号(如血管紧张素,醛固酮，多肽生长因子)的刺激下迁移，活化，成为有增殖和分泌能力的心脏成纤维细胞(MyoFbs)。心脏成纤维细胞一方面表达生长因子(TGF-1、FGF等)及其受体(Ang(11) 、TGF-及ET的受体)等使其增殖;表达 -肌节肌动蛋白(-SMA)和粘附分子使其能迁移、收缩;表达组织蛋白酶D(cathepsin D)参与局部RAS激活。 另一方面分泌大量不同类型的胶原及细胞外基质其他成分，同时

21、又调控着细胞外基质中的胶原酶的活性，如间质胶原酶(基质金属蛋白酶，MMP-1)，明胶酶(基质金属蛋白酶2和9)以及组织MMP抑制剂(TIMP)，从而使胶原网络结构的生化组成(如型与型胶原的比值)和空间结构都发生了改变，称为胶原网络的生化改建(biochemistric remodeling)及结构改建(structural remodeling)。胶原改建也是一种适应。型胶原主要包绕心肌细胞并构成心肌细胞及肌束之间具弹簧样螺旋结构的侧向连接，它的伸展性及回弹性较好。改建早期， 型胶原常明显增多，这对了心肌细胞肥大及肌束组合的重新排列无凝是十分有利的。 而型胶原是与心肌束平行排列的粗大胶原纤维的

22、主要成分，它的增加可提高心肌的抗张强度，以防止在室壁应力过高的情况下，心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。故在改建后期常以 型胶原增加为主。然而胶原量的增加，不仅使心肌的僵硬度增大，而且也使心肌收缩的内阻力增大并妨碍了血管扩张和血流量增加，从而也是心肌收缩力降低的因素之一。随着心肌细胞的死亡胶原进行性增多，结果使心肌舒缩障碍进一步恶化 心肌细胞l重构刺激机械性神经体液性l细胞因子血管紧张素儿茶酚胺内皮素多肽生长因子炎症细胞因子NOl心肌重构心肌肥大表型改变细胞外基质改变功能改变非心肌细胞 高血压LVH与药物的防治及逆转 不同作用机制的降压药能使高血压降至正常，但不一定都能防治或逆转LV

23、H。一般在血压降低后，动物在几天内，人要几周内LVH回复至正常，要使结缔组织逆转需6-12个月。由于降压与LVH的逆转无平行关系，甚至有些降压药血压下降后LVH反而加重。持续给大鼠灌注Ang，肼屈嗪能抑制Ang引起的血压升高，但不能抑制其引起的心肌肥厚。用二肾一夹型高血压大鼠，服用米诺地尔，血压很快下降，使用1-2周后左室内径加大，且持续很久。使用3-5周后左、右室重均显著增加，与临床使用的结果相一致。给SHR大鼠服用米诺地尔5周，心肌肥厚。因此药物防治或逆转LVH，除了降压外，还需要考虑其他因素，如心脏容积负荷、交感张力、肾素活性等等，才能更好的评价药物的效果。 1:钙结抗剂 钙结抗剂品种很

24、多，但各药作用不一。二氢吡啶类尼群地平可使SHR的LVH显著减轻，而硫氮倬酮也可减轻SHR的LVH。间-硝苯地平和硝苯地平均能预防和逆转肾型高血压大鼠的LVH，并降低心肌线粒体、主动脉和尾动脉细胞Ca2+含量，改善心脏舒张功能、顺应性及劲度。硝苯地平也可逆转SHR的LVH中的胶原含量，显著延长高血压LVH动物的存活期。 2 :受体阻滞剂及受体阻滞剂 受体阻滞剂普萘洛尔、噻吗洛尔和索他洛尔对雄性大鼠不降压，但能减轻LVH，而对雌性大鼠有降压，但不减轻LVH。临床应用结果也很不一致，一般认为受体阻滞剂及受体阻滞剂也有减轻左心室肥厚的效果 3: 利尿剂 利尿剂能否逆转左心室肥厚，各家报道颇不一致。

25、4 :转换酶抑制剂（ACEI）类 人和动物短期应用ACEI3-4周后，左、右心室及主动脉肥厚均可逆转。为了解决ACEI逆转LVH是否与降压有关，Linz(91,92,93)采用狭窄大鼠主动脉造成LVH，给予Ramipril治疗6到12个月，结果显示大剂量组既降压又抑制血浆ACE活性，小剂量组不降压也不抑制血浆ACE活性，但两组均抑制主动脉ACE活性和防止LVH及心肌纤维化，提示ACEI防治LVH与降压无关。福辛普利(Fosinopril)能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化。大量的临床研究也证明确能逆转左室肥厚。 5 :血管紧张素受体AT1拮抗剂 AT1受体拮抗剂可逆转Ang诱导的心

26、血管肥厚,并剂量依赖地抑制Ang引起的主动脉收缩,可逆转压力超负荷引起的左心室肥厚和防止血管肥厚其逆转左室肥厚的作用与ACEI相同 ,氯沙坦能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化 AT1受体拮抗剂与ACEI的比较 AT1受体拮抗剂和ACEI均为良好的抗高血压药并具有逆转LVH作用。与ACEI相比，AT1受体拮抗剂具有下列优点：(1)由于ANG生成途径除肾素、ACE途径外，还存在非肾素、非ACE途径，ACEI虽可通过抑制ACE使Ang生成减少，但对非ACE途径合成的ANG无作用，而且目前认为在人体非ACE途径是Ang生成的主要途径(70%)，因此ACEI对RAS的阻断是不完成的。AT1受

27、体拮抗剂在受体水平上阻断ANG的作用，不受ANG生成途径的影响，因此对RAS的阻断较ACEI完全。(2)由于ACEI可同时抑制激肽酶2，使缓激肽在肺部堆积，引起干咳，这是ACEI的常致副作用，许多病人无法接受。AT1受体拮抗剂对激肽酶无作用，故不出现干咳不良作因。(3)由于AT1受体拮抗剂阻断了肾素释放的负反馈调节，故肾素释教增加，循环ANG水平升高。这种高水平Ang通过未阻断的AT2受体将产生有利的作用，如通过AT2受体介导的抗增殖作用、促凋亡作用和激活激肽/NO/cGMP途径，将对心血管和肾脏起到额外的保护作用。 6.非药物疗法 包括体育运动，限制钠盐摄入、少量饮酒以及必要的减肥措施等在减

28、轻左心室重量亦有效果，因此在重视药物冶疗左心室肥厚的同时，亦不应忽视非药物方法的应用。 总之，通过动物实验和临床观察证实，高血压合并左心室肥厚使用药物及非药物疗法是可以逆转的。这对减少高血压病合并症(心律失常、心力衰竭、心肌缺血和心脏猝死等)是非常重要的预防和治疗措施。目前肥厚心肌逆转的机制尚不十分清楚。国内外多数研究结果认为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂是减轻或逆转左心室肥厚的首选药物，长期有效的降压治疗是逆转或消退左心室肥厚的重要措施，因此不论用什么方法逆转左心室肥厚，降压治疗是首要条件。 本病属中医的本病属中医的“眩晕眩晕”、“头痛头痛”或或“中中风风”等病的范

29、畴等病的范畴 中医认为本病的基本病机为气血阴阳失调，风、火、痰、瘀为标，临床多见虚实夹杂为患，病位在肝、肾，涉及心、脾。早期以阳亢、气滞、血瘀等标实为主；中期多为本虚标实，本虚多见气虚、阴虚，标实多为阳亢、痰浊、血瘀；晚期则以本虚为主，瘀滞亦重。治疗上，早期宜平肝潜阳、理气活血；中期除平肝潜阳外，尚有益气活血、化痰和中等法；晚期则养阴柔肝、益肾填精、袪瘀。 一、辨证治疗 肝火上炎 主证:头晕胀痛，耳鸣如潮，面红目赤，口干口苦，烦躁易怒，溲黄便秘，舌红苔黄，脉弦数。 治法:清肝泻火 方剂:龙胆泻肝汤加减 药物:龙胆草10，栀子10，黄芩10，柴胡10，生地15，当归12，白芍10，夏枯草15，菊

30、花10 方药述评 :此型多见于高血压病1级，亦可见于高血压病危象及急进型高血压病，为肝经实火炽盛之证，方中龙胆草、黄芩清泻肝胆之热；栀子、菊花、夏枯草泻火除烦；柴胡疏肝解郁；白芍养阴柔肝；生地、当归养阴清热，养血活血。综观全方，泻中有补，利中有滋，使火降热清，湿浊分清，诸症乃可相应而愈。实验证明本方具有一定的利尿及降压作用。 加减：兼胸闷憋气，两胁胀痛，腹胀嗳气等肝郁症状者，加川楝子、香附、郁金、延胡索疏肝理气；火扰心神，兼见心悸心烦，夜卧不宁者，加黄连、莲子心、茯神、朱砂等清心安神；肝胃火盛，兼见口苦口臭，食欲亢进者，加生石膏、知母；兼大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数有力者，为兼腑实，加大黄、芒硝

31、泻下腑实；大便偏溏或不爽，舌苔黄腻者，为夹湿热，加泽泻、车前子、木通清利湿热；兼胸闷，口苦口粘，大便不畅，舌苔黄腻者，为肝火夹痰，加瓜蒌、胆星、竹沥、天竺黄、大黄泻热涤痰。 阴虚阳亢 主证:头晕头胀头痛，耳鸣耳聋，烦躁易怒，失眠健忘，腰膝酸软，口燥咽干，两目干涩，视物模糊，肢麻，或见手足心热，颧红盗汗，舌红少苔，脉细数或弦细。 治法:滋养肝肾平阳潜阳 方剂:阳亢偏重者，天麻钩藤饮加减；阴虚偏重者，杞菊地黄丸加减 药物: 阳亢偏重者：天麻15，钩藤15，生石决明（先煎）30，黄芩10，栀子10，牛膝15，杜仲15，桑寄生15，夜交藤20，茯神15，牡蛎（先煎）30，龙骨（先煎）30；阴虚偏重者：

32、熟地30，山萸肉10，山药20，茯苓20，泽泻15，丹皮10，枸杞子15，龟甲（先煎）20，鳖甲（先煎）20，生石决明（先煎）30，菊花10 方药述评 ：本型中偏于肝阳上亢者，多见于高血压病1级或2级，天麻钩藤饮重在平肝潜阳息风，对肝阳上亢所致的眩晕、头痛疗效较好。方中天麻、钩藤、生石决明平肝潜阳；黄芩、栀子清肝泻火；牛膝、杜仲、桑寄生补肝肾；夜交藤、茯神养心安神；龙骨、牡蛎重镇潜阳。实验研究证明。天麻钩藤饮具有较好的降压作用，并可改善高血压犬的高级神经活动障碍，使已减弱的阳性条件反射加强，其中牛膝、杜仲、桑寄生降压作用明显。本型偏于肝肾阴虚者，见于高血压病2级或3级，杞菊地黄汤滋补肝肾，方中

33、熟地、山萸肉、山药、枸杞子滋补肝肾；茯苓、泽泻、丹皮泻火降浊；龟甲、鳖甲、生石决明滋阴潜阳；菊花清肝明目。 加减：头痛甚剧，眩晕，胁痛，口苦面红，便秘溲赤，苔黄，脉弦数，肝火偏旺者，加龙胆草、菊花、丹皮、夏枯草等以增强清肝泻火之力；如大便秘结者，可加用当归龙荟丸以泄肝通腑；如头痛、眩晕急剧，泛泛欲吐，手足麻木，甚则震颤，有阳动化风之势者，可加珍珠母镇肝息风，必要时可加羚羊角以增强清热息风之力；中年以上应注意是否有中风的可能，宜及时治疗。如肝肾阴虚，症见头痛眩晕，朝轻暮重，或遇劳加重，脉弦细，舌质红等，可加生地、何首乌、女贞子、枸杞子、旱莲草、石斛等滋养肝肾。 痰浊中阻 主证:头痛昏蒙，或眩晕而

34、见头重如蒙，胸脘满闷，呕恶痰涎，身重困倦，肢体麻木，苔白腻，脉弦滑或濡滑。 治法:燥湿袪痰健脾和胃 方剂:半夏白术天麻汤加减 药物:半夏10，陈皮10，茯苓20，白术10，天麻20，钩藤15，石菖蒲12，炙甘草6 方药述评 :此型多见于形体肥胖的高血压病患者，方中半夏燥湿袪痰、天麻息风止眩晕，二者合用，为治风痰眩晕头痛要药；白术、茯苓健脾燥湿以治生痰之源；治痰须理气，用陈皮理气化痰；钩藤平肝潜阳息风；石菖蒲化痰降浊，甘草调和诸药。共成健脾化痰，降逆止呕，平肝息风之剂。现代药理研究表明，本方具有一定的镇静、降压、降脂及改善心、脑血液循环作用。 加减：若眩晕较甚，呕吐频作者，加代赭石、竹茹、生姜以

35、镇逆止吐；若脘闷不食，加白蔻仁、砂仁等芳香和胃；若耳鸣重听，加葱白、郁金通阳开窍；若痰阻气机，郁而化火，症见头目胀痛，心烦口苦，苔黄腻，脉弦滑者，宜用温胆汤加黄连、黄芩等苦寒燥湿之品以化痰泻热。 气阴两虚 主证:头晕耳鸣，咽干口燥，腰膝酸软，失眠健忘，五心烦热，神疲乏力，气短懒言，动则心悸汗出，大便溏薄，下肢浮肿，舌质淡胖，边有齿痕，脉细无力。 治法:益气养阴 方剂:参芪地黄汤加减 药物:党参10，黄芪10，茯苓20，山药20，熟地20，山萸肉10，白芍12，枸杞子15，菊花10，钩藤30，牡蛎（先煎）30 方药述评 ：本型是阴虚阳亢型向阴阳两虚型发展过程中的一个中间证型，多由肝肾阴虚，日久不

36、愈，进而损气而致。方中党参、黄芪、茯苓、山药益气培元；熟地、山萸肉、白芍、枸杞子滋补肝肾；菊花、钩藤、牡蛎平肝潜阳。 加减：若气虚明显，下肢虚肿，大便溏薄者，去熟地，加白术、泽泻、车前子益气健脾利水；若阴虚明显，内热较重者，去熟地，加生地、知母、黄柏；如兼心气阴不足者，加麦冬、五味子以益心气，养心阴。 肝风内动(实风) 主证:眩晕欲仆，头痛如劈，脑响耳鸣，颈项强硬，牙关紧闭，四肢抽搐，烦躁不安，甚则昏迷，舌红苔黄，脉弦数。 治法:凉肝息风 方剂:羚角钩藤汤加减 药物:羚羊角（分冲）0.6，钩藤30，菊花10，黄芩10，栀子10，生地15，白芍12，天麻15，生石决明（先煎）30，僵蚕10 方药

37、述评 ： 实风：实风多见于急进型高血压病、高血压危象及高血压脑病。方中羚羊角、钩藤、菊花、黄芩、栀子清热凉肝，息风止痉；白芍、生地养阴柔筋；天麻、生石决明、僵蚕平肝潜阳息风。 加减：若呕吐痰涎，大便秘结，数日不解，舌苔黄腻者，为肝风兼痰热，加大黄、芒硝、瓜蒌仁、冬瓜仁泻下痰热。 肝风内动 (虚风 ) 主证:头痛眩晕，头摇肢颤，唇舌肢体麻木，两目干涩，视物昏花，舌红少苔，脉弦细数 治法:育阴摄纳敛阳息风 方剂:大定风珠汤加减 药物:生地30，白芍12，阿胶（烊化）10，五味子6，山萸肉10，龟甲（先煎）30，鳖甲（先煎）30，牡蛎（先煎）30 方药述评 ： 虚风：本证见于高血压病3期，多为中风先

38、兆。方中生地、白芍、阿胶、五味子、山萸肉滋阴养液，以填补欲竭之真阴；龟板、鳖甲、牡蛎育阴潜阳，以敛摄未尽之浮阳。 加减：若兼舌謇语涩，口眼蜗斜，为痰阻经络，加石菖蒲、郁金、竹沥化痰开窍。 阴阳两虚 主证:头晕眼花，耳鸣健忘，腰膝酸软，面色少华，间有烘热，神疲乏力，夜间多尿，四肢不温，形寒怯冷，阳痿遗精，舌质淡，脉沉细无力。 治法:滋阴温阳 方剂:右归丸加减 药物:熟地30，山萸肉10，杜仲15，附子6，肉桂6，鹿角胶（烊化）20，山药15，菟丝子15，枸杞子15，当归12，龙骨（先煎）30，牡蛎（先煎）30 方药述评 ：此型多见于高血压病期，由气阴两虚型发展而来，方中附子、肉桂、鹿角胶、菟丝子温补肾阳；熟地、山萸肉、当归、枸杞子、杜仲、山药滋补肝肾；龙骨、牡蛎潜阳敛摄，合而用之，有滋阴壮阳之功。 加减：若见眩晕、头痛，畏寒，四肢不温，舌质淡，脉沉细而缓，属肾阳不足者，可去右归丸中之附子、肉桂辛温刚燥之品，改用巴戟天、仙灵脾等温润之品长期服用，使助阳而不伤阴。 脾肾阳虚 主证:畏寒肢冷，头顶冷痛，面色苍白，头目眩晕，精神萎靡，腰膝酸软，食欲不振，大便溏泻，夜尿频数，或小便不利，舌质淡胖，苔白滑，脉沉细无力 治法:温补脾肾 方剂:附子理中丸加减 药物:党参12，白术10，干姜6，茯苓15，附子6，鲜灵脾15，巴戟天15，菟丝子15，龙骨（先煎）30，牡蛎（先煎）30