河北医科大学病理生理考试重点

1、病理生理学（先行版）1、 基本病理过程： 主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、 代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。2、健康 ：是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。3、疾病：是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4、死亡：机体作为一个整体功能永久性停止。5、脑死亡： 指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。6、低渗性脱水（hypotonic dehydration) 体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mOsl

2、/L 为主要特征的病理过程。7、高渗性脱水（ hypertonic dehydration) ：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于 150mmol L，血浆渗透压大于 310mOsm L 为主要特征的病理过程。8、等渗性脱水（ isotonic dehydration）：指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度 130-150mmol/L ，血浆渗透压 280-310mmol/L 的病理过程。9、水中毒： 体钠总量正常或增多， 患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血钠浓度降低，血清钠 <130mmol/L ，血浆渗透压 <280mmol/L 。10、反常

3、性酸性尿： 低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌K +减少，分泌 H+增多，尿液呈酸性的现象。11、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌K +增多，分泌 H +减少，尿液呈碱性的现象。12、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床特征。13、泵 -漏机制（ pump-leak mechanism ）：是调节钾跨细胞转移转移的机制，泵指钠钾泵，即 Na+ -K +-ATP 酶将钾逆浓度差摄入细胞中，漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。14、低钾血症（ hypokalemia): 血清钾浓度低于3.5mmol L 。15、高钾血症（ hype

4、rkalemia) ：血清钾浓度高于5.5mmol L。16、缓冲碱：一种化学物质作为酸释放出H + 的同时，必然有一种碱的生成，称为缓冲碱，如 H 2CO3 H+HCO 3-.17、阴离子间隙（ AG ）：指血浆中未测定的阴离子（UA ）与未测定的阳离子（UC）的差值，即 AG=UA-UC 。18、代谢性酸中毒（ metabolic acidosis）：指血浆中 HCO3 -原发性减少，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。19、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis ）：指血浆中HCO3 -原发性增多，而导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。20、呼吸性酸中毒（respiratory ac

5、idosis ）：指血浆中PaCO2 原发性增高，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。21、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis ）：指血浆中 PaCO2 原发性减少，而导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。22、 AG 增高型代谢性酸中毒：指能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。AG增大，而氯离子无明显变化，故又称血氯正常型代谢性酸中毒。23、 AG正常型代谢性酸中毒：指因体液-丢失过多，使细胞内Cl -移出至细胞外，以维HCO3持细胞内外阴阳离子平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒，但AG正常，故又称为血CL- 增高型代谢性酸中毒24、缺氧（ hpyoxia）： 凡因

6、氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程。第1页共13页（4）病理生理学（先行版）25、乏氧性缺氧（ hypoxic hypoxia ）：主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。26、血液性缺氧（ hemic hypoxia）：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。27、循环性缺氧（ circulatory hypoxia) ：指因组织血容量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧，其血氧变化特点是动静脉血氧含量差增大，其他血氧指标正常。28、组

7、织性缺氧（histogencus hypoxia ）：指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。29、发绀（ cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5g/dL 时，可使皮肤和粘膜呈青紫色， 称为发绀。 发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧。30、肠源性发绀 （ enterogenous cyanosis）当血液中高铁血红蛋白3+时，HbFe OH，达到 15g/L皮肤粘膜可呈咖啡色。31、氧中毒（ oxygen intoxication ）：持续过长时间吸入高分压氧所致细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。32、 P50：指血红蛋白氧饱和度为

8、50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。33、发热（ fever）：指在发热激活物作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值 0.5。34、过热（ hyperthermia) ：由于体温调节障碍或产热、散热功能异常，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。35、发热激活物（ fever activator) 指凡能激活体内产内生性致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，包括外热致热原和某些体内产物。36、内生性致热原（EP）：在发热激活物的作用下，使体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。有白细

9、胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素 -6。37、热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过 41，通常达不到 42，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。38、应激（ stress）： 指机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。39、热休克蛋白（ HSP）：指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。40、热休克反应（ HSP）：指生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。41、冷休克蛋白（CSPs）指细胞在中度冷应激过程中（通常指25-33 ）所诱导表达的一类蛋白质。42、冷休克反应（

10、CSR）：指当冷刺激达到一定强度时，引起的一系列细胞应激反应。43、急性期反应（ APR ）： 是指在感染烧伤创伤大手术等应激原作用下，机体表现出体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。44、急性期蛋白（APP ）：指急性期反应时，血浆中浓度迅速变化的蛋白质。分正APP、负APP。45、普遍性适应综合症（GAS ）：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，这种过程由有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定代偿意义，但是最终导致内环境紊乱和疾病。46、应激性疾病：由应激直接引起的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。47、应激相关疾病：将那些

11、在应激状态下加重或加速发展的疾病称为应激相关疾病，如原发性高血压。第2页共13页（4）病理生理学（先行版）48、应激性溃疡； 机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的损伤渗血等急性损伤。49、缺血 -再灌注损伤（ ischemia-reperfusion injury) ：指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能恢复、损伤结构得到修复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。50、活性氧（ reactive oxygen ）：是指化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧、 H2O2 等。51、呼吸爆发（ respiratory burst）：指

12、再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加， 产生大量氧自由基， 这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。52、钙超载 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤功能代谢障碍现象。53、心肌顿抑（ Myocardial stunning) ：指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于低供能状态，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。54、微血管顿抑（ microvascular stunning）：指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩血管物质反应迟钝的现象，此时微血管并未坏死，属可逆性损伤。55、细胞凋亡（ apoptosis）：

13、指在体内外因素诱导下， 由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。56、弥漫性血管内凝血（DIC) ：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征， 先有广泛性微血栓形成， 继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。57、沃弗综合症：微血栓导致肾上皮腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。58、席汗综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。59、休克（ shock）： 机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少， 组织血液灌流量不足以致各重要生命器官和细胞功能代谢障

14、碍及结构损害的全身性病理过程。60、全身炎症反应综合征（SIRS）：指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。61、 MODS （多器官功能衰竭综合征）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后， 同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。62、心力衰竭（ heart fculure ）：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心肌舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在足够循环血量的情况下， 心排出量明显减少还不能满足日常代谢水平需要， 导致全身组织器官灌流不足， 同时出现肺循环和体循环静脉淤血等一系

15、列临床综合征，即为心力衰竭。63、心肌衰竭：由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭。64、充血性心力衰竭： 心力衰竭时， 尤其在慢性经过时，伴有体循环和肺循环静脉系统淤血水肿。65、心肌改建与心室重构：指在持续负荷过重激活状态下，心肌组织在结构、 功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。66、向心性肥大： 长期压力超负荷使收缩期心室壁压力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔不扩大或轻度扩大，故心室腔直径/心肌厚度之比降低。67、离心性肥大： 长期容量负荷增大， 使舒张期心室壁压力增大， 引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，

16、心腔明显增大，心室壁一定程度增厚，故心室腔直径/心肌厚度之比不变或增加。68、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，是左心衰竭患第3页共13页（4）病理生理学（先行版）者早期出现的症状。69、端坐呼吸： 静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。70、夜间阵发性呼吸困难： 夜间平卧入睡后突发呼吸困难加重， 迫使患者苏醒坐位喘息， 常伴以剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。71、呼吸功能不全（ respiratory insufficiency）：在影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降， 静息时虽能维持较为正常的

17、血气水平， 但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时， PaO2 降低或伴有 PaCO2 升高，并出现相应体征与症状。72、呼吸衰竭（ respiratory failure ）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时动脉血氧分压降低（ PaO2<60mmHg ）或伴有动脉血二氧化碳（ PaCO2>50mmHg ）的病理过程。73、限制性通气不足：由于肺通气的动力不足或肺及胸廓扩张时阻力增大，使得肺泡在吸气时扩张受限，所引起的肺泡通气不足称限制性通气不足。74、阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的通气障碍。75、等压点：用力呼气时，肺泡内压、气道内

18、压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中， 气道内压从肺泡到鼻口腔进行性下降。因此在呼出的气道上必定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸内压的等压点。76、静脉血渗尿： 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起的严重通气不足，但血流量未相应减少 VA 比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便携入动脉血中。77、肺性脑病：由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。78、急性呼吸窘迫综合征ARDS ：指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI ）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血流为特征。79、肝功能不全（hepatic insufficiency）指

19、各种致肝损害因素作用于肝后，一方面可引起肝组织变性、 坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变， 另一方面还能导致上述各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍顽固性腹腔积液及肝型脑病等一系列临床综合征。80、假性神经递质： 指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成正常神经递质功能。81、急性肾衰竭（ARF）： 指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。临床常见的一种危重症。82、

20、肾功能不全： 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内滞留，并伴有肾分泌功能障碍的病理过程。83、氨质血症： （ azotemia ）：含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。84、死腔样通气： 指的就是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。85、真性分流：血液未经氧合即流入体循环动脉中。86、心肌的紧张源性扩张：指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。87、 型呼吸衰竭： 即低氧血症呼吸衰竭，血气特点： PaO2 60mmHg,PaCO250mmHg,其主要机制是通气血流比值失调或弥散障碍，又称换气障

21、碍型呼衰。88、 型呼吸衰竭 ：即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。血气特点： PaO2 60mmHg,PaCO2 50mmHg，其主要发病机制是肺泡通气不足，或通气血流比值失调，又称通气障碍型呼衰。89、低渗尿：慢性肾功能不全早期，因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高最能达到1.020.第4页共13页（4）Na+、Cl - 减少。若细胞外病理生理学（先行版）4、 等渗性脱水对机体的影响：主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。ADH和醛固酮分泌增强，通过肾对钠和水的重吸收加强。可使细胞外液容量得到部分的部分。患者尿量减少

22、，尿内液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭。5、 急性水中毒对机体的影响(1) 、细胞水肿： 细胞外液因水过多被稀释渗透压下降， 加之肾脏不能将过多水分及时排出，水分向渗透压相对较高的细胞内转移引起细胞水肿。（2）、中枢神经系统症状：急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神级精神症状。6、水肿的发生机制（ 1）毛细血管内外液体交换失衡 - 组织液生成增多毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻（ 2）体内外液体交换失衡 - 钠水潴留肾小球滤过率下降肾血流重分布近端小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增加

23、7、 低血钾对机体影响对肌肉组织的影响肌肉兴奋性降低、 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹a 急性低血钾症时，细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位差距增大，神经肌肉处于超极化阻断状态，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。b 、慢性低钾血症时，钾可由细胞内流向细胞外，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。横纹肌溶解对心脏影响 对兴奋性影响低血钾对静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减少，更接近阈电位，兴奋性增高对心肌传导性影响静息电位减少， 0 期除极的速度减慢，幅度变小，传导性降低。对自律性影响 膜对钾通

24、溶性降低，钠内流相对加速，自动除极化加速，自律性增高对收缩性影响 低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。肾脏的影响多尿对消化系统的影响麻痹性肠梗阻对糖代谢的影响增高血糖代谢性碱中毒尿液为反常性酸性尿8、 高血钾对机体影响对肌肉组织的影响急性高血钾症a 轻度高血钾症时， 由于细胞膜内外钾浓度差减少，静息电位变少， 兴奋性增高b严重高钾血症时， 静息电位显著变小， 以致接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻断状态兴奋性降低，发生弛缓性麻痹慢性高钾血症血清钾缓慢的潴留时，细胞内也有一定程度增多，无静息电位明显变化，不出现神经肌肉方面的症状对心脏的影响对兴奋性影响血钾迅速升高， 心肌静息

25、电位轻度减少， 与阈电位差距减少， 兴奋性增高，血钾迅速显著升高，静息电位过小，兴奋性降低。对传导性影响由于静息电位减少，0期去极化幅度小，速度减慢，传导性降低。对自律性影响；高血钾心肌细胞膜对钾通透性增高， 钠内流相对减慢，自动除极减慢， 自律性降低对收缩性影响高钾血症抑制钙内流，收缩性降低。第5页共13页（4）病理生理学（先行版）9、 代酸对机体的影响心血管系统心律失常：代酸式继发高血钾，引起心律失常心肌收缩力减弱 机制a H +竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制兴奋收缩藕联b H + 抑制 Ca2+ 从肌浆网释放入胞 质 c H+ 抑 制 Ca2+ 内 流 d 由 酸 中 毒 引 起

26、 的 继 发 性 高 血 钾 也 能 抑 制 Ca2+ 的 内 流血浆系统对儿茶酚胺的反应性降低血管降低血压下降中枢神经系统机制 酸中毒时， 谷氨酸脱羧酶活性增强， - 氨基丁酸生成增多， 使脑抑制性神经递质增加酸中毒使脑细胞氧化磷酸化障碍，ATP 产生减少严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢呼吸系统 H+ 浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快10、代碱对机体的影响中枢神经系统出现中枢神经系统兴奋症状碱中毒时 - 氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质的 - 氨基丁酸分解增多。血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。神经 - 肌肉兴奋性升

27、高 pH 升高，使血浆游离Ca2+降低。呼吸系统：血中H+浓度降低，经外周化学感受器反射性兴奋中枢作用减弱，脑脊液中H+降低，使呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅变慢血红蛋白氧离曲线左移，组织细胞供氧不足低钾血症细胞内外H+-K +交换增强， H+移至细胞外， K+进入细胞内肾小管上皮细胞泌H+减少，排钾增多11、呼酸（急性）对机体的影响神经系统：血中PaCO2升高和 PaO2 下降，引起精神障碍和神经系统功能异常，CO2还可导致脑血管扩张，颅内压升高。循环系统： 高浓度的 CO能刺激血管运动中枢或神经体液调节，使其心脏收缩加强， 加快、2内脏血管收缩，皮肤血管扩张。呼吸系统 PaCO2 显著升高，

28、可抑制呼吸中枢，加重呼吸功能障碍肾脏 PaCO 轻度升高时，可使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多，但PaCO>65mmHg22时可引起肾血管收缩，尿量反而减少。消化系统；严重呼吸性酸中毒可导致肝功能损害，应激性溃疡和消化道出血。12、呼碱（急性）对机体影响神经系统低碳酸血症使脑血管收缩碱中毒使脑细胞代谢障碍伴有肺部病变者可有低氧血症碱中毒导致氧解离曲线左移，氧解离困难，脑组织缺氧更严重 中枢神经系统功能障碍神经 - 肌肉兴奋性增高碱中毒使血中游离Ca2+ 浓度降低。13、动脉血气分析代酸 pH<7.35,AB 降低， SB降低， AB<SB；BB 降低 BE 负值增大， A

29、G可升高也可正常， PaCO2 继发性。代碱 pH>7.45 ， AB 升高， SB升高， AB>SB； BB升高， BE正值增大， PaCO2继发性增高。急性呼酸： pH<7.35 ， PaCO2升高； AB 升高 ,AB>SB, 但 SB,BB 和 BE 基本正常，伴PO2 下降。慢性呼酸： pH 在 7.35-7.45 之间， PaCO2升高， AB 升高， SB升高， AB>SB， BB升高， BE 正值升高，伴 PaCO2下降，代谢性指标继发升高。急性呼碱： pH>7.45,PaCO2 下降， AB下降， AB<SB,和 BE基本正常， Pa

30、O2 下降，正常和增高。慢性呼碱： pH>7.45 ， PaCO2下降， AB 下降， SB 下降 ,AB<SB,BB 下降， BE 负值增高， PaO2 下降，正常和增高，代谢性指标继发下降。第6页共13页（4）病理生理学（先行版）14、缺氧与发绀的关系（1）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL 时，可使皮肤黏膜呈青紫色。（2）但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致。低张性缺氧和循环性缺氧可使发绀中度氮血患者，血红蛋白可降至5g/dL 以下，出现严重缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dL, 出现发绀，但可无缺氧症状。15、缺氧时机体的

31、代偿反应急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，慢性缺氧时以血液系统和组织细胞用氧的代偿反应为主。呼吸系统：出现呼吸加深加快，肺泡通气量增加，使动脉血氧分压增高。与低张性缺氧时动脉血氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体感受器引起呼吸中枢兴奋循环系统：心功能变化：心率加快，心肌收缩力增加，心输出量增加。机制为：交感肾上腺髓质系统兴奋，静脉回心血量增加。血流分布改变：急性缺氧时， 皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，使血管收缩， 心、脑血管因受局部组织代谢产物扩血管作用使血流增加，这种血流重分布有利于保证重要生命器官氧供应。肺循环变化：肺血管收缩。机制：交感- 肾上腺髓质系统兴奋，局部血管活性物质组织

32、胺与5-HT 增多，平滑肌细胞内Na+、 Ca2+增多。长期缺氧使毛细血管增生。血液系统变化：RBC增多 a 急性缺氧时， 交感神经兴奋， 脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，使RBC 增多 b慢性缺氧时，刺激肾小管间质细胞，使EPO释放增多，骨髓造血增强RBC内 2,3-DPG 含量增多， Hb 氧离曲线右移。组织细胞变化：细胞利用 O2 能力增强，线粒体增多，呼吸酶增多 糖酵解增强，补偿能量不足肌红蛋白增多，与 O2 的亲和力增强。16、缺氧时机体的损伤细胞损伤：有氧氧化减少，ATP生成减少缺氧，乳酸生成增多，细胞内酸中毒 ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内 Na+增多， K+

33、减少，细胞内渗透压升高，细胞水肿。细胞膜、线粒体、溶酶体损伤中枢神经系统功能障碍：机制与神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP 生成不足，酸中毒，溶酶释放以及细胞水肿等有关。急性缺氧可引起头痛，情绪激动，思维，记忆力和判断力下降等慢性缺氧则易疲劳、嗜睡，注意力不集中及精神抑郁等症状。呼吸系统： 急性低张性缺氧可引起外呼吸功能障碍，主要表现为肺水肿，其机制可能是缺氧引起肺血管收缩， 导致肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。当动脉血 PaCO2过低可直接抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭。循环系统：心肌舒缩功能障碍外周血管扩张和呼吸幅度降低使回心血量减少，BP 降低 长期慢性缺氧，导致肺血管重构

34、，血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管管壁增厚，血管硬化，形成肺A 高压，是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。17、各型缺氧的血氧特点血氧特点乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧动脉血氧分压NNN动脉血氧含量 NNN动脉血氧容量N NNN动脉血氧饱和度NNN动静脉氧差N第7页共13页（4）病理生理学（先行版）18、过热与发热比较过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，过度产热散热障碍调定点上移防治原则物理降温针对致热原19、发热发病机制致病微生物、抗原- 抗体复合物等发热激活物，使产生EP的细胞产生和释放EP， EP信号通过血脑屏障直接进入中枢，或通过OVLT,迷走神经进入下丘

35、脑体温调节中枢，引起发热中枢调节递质的释放，继而使体温调定点上移，于是冷敏神经元发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩， 而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。体温达到新调定点水平后，体温调节中枢，又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温维持在较高水平上。20、应激性溃疡发病机制胃、 十二指肠黏膜缺血， 这是应激性溃疡形成的基本条件， 主要是由于儿茶酚胺分泌过多的结果。胃腔内H+向黏膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件。其他，酸中毒和胆汁的逆流等21、缺血 - 再灌注时活性氧增多机制线粒体内单电子还原生成氧自由基增加

36、血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加白细胞呼吸爆发产生大量活性氧儿茶酚胺的自身氧化诱导性NOs表达增强体内消除活性氧的能力下降22、活性氧的损伤作用膜脂质过氧化增强自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，造成多种损害，破坏膜的正常结构， 间接抑制膜蛋白功能， 促进自由基及其他生物活性物质生成及减少ATP生成等。蛋白失活 可氧化酶的巯基及氨基酸残基等， 使胞浆及膜蛋白和某些酶交联， 直接损伤蛋白质的功能。损伤 DNA：活性氧对核算的作用主要是碱基修饰、断裂和交联，从而使染色体畸变或细胞死亡细胞间基质破坏 氧自由基可使透明质酸酶降解，胶原蛋白交联，从而使细胞间基质变得疏松，弹性降低。23、细

37、胞内钙超载的产生机制细胞膜通透性增加 Na+ -Ca2+交换增加儿茶酚胺增多a通过 受体使腺苷酸环化酶活化，cAMP生成增加。 cAMP激活 pkA，pkA 又使 L 型钙通道磷酸化促进钙内流。b通过 受体激活磷脂酶细胞，产生IP3 ，导致内质网 / 肌浆网上钙通道开放，使细胞内钙库释放钙。活性氧增加破坏细胞膜和细胞器膜，造成膜通透性增加，使钙内流增加。24、钙超载引起细胞损伤的机制线粒体功能障碍：胞质高浓度Ca2+使线粒体摄取Ca2+ 增加，消耗ATP；线粒体基质中Ca2+浓度增高使线粒体内形成磷酸钙沉积，影响 ATP合成，此外， 线粒体基质内高钙还可激活线第8页共13页（4）病理生理学（先

38、行版）粒体脱氢酶，引起内膜氧化损伤。激活钙依赖性降解酶 Ca 2+浓度升高，激活蛋白酶， 磷脂酶， 核酸内切酶等， 促进膜磷脂水解，蛋白酶和核酸内引起细胞骨架和和核酸分解，导致细胞损伤。促进活性氧生成： 钙超载激活钙依赖性蛋白酶， 促进黄嘌呤氧化酶， 致使活性氧生成增加，损害组织细胞破坏细胞骨架：胞内 Ca2+浓度增加使肌动蛋白丝同肌辅蛋白分离，促进质膜大泡形成，质膜易于破裂。25、简述影响DIC 发生发展的因素单核 - 吞噬细胞系统功能受损血液高凝状态：酸中毒、妊娠、应激肝功能严重障碍休克过多使用纤溶抑制物26、 DIC 的发病机制DIC 的起始环节组织损伤组织严重损伤，大量TF 释放入血，

39、启动外源性凝血途径，引起血液凝固血管内皮细胞损伤引起 a TF 表达增多，启动外源性凝血途径b FX与内皮下的胶原纤维接触而被激活，启动内源性凝血途c血小板与内皮下成分粘附，并促进血小板聚集和释放反应d VEC分泌 TFP、 AT- 、 TM减少，抗凝力量减弱血细胞损伤a大量红细胞损伤，机制为：释放大量磷脂，促进凝血；释放大量ADP，促进凝血， 损伤血管内皮致内源性凝血b 大量白细胞损伤， 释放组织因子， 激活外源性凝血其他激活凝血系统的途径a 急性胰腺炎大量胰蛋白酶入血，直接激活FX，凝血酶原和 Fb 羊水栓塞羊水中富含 TF，栓塞启动外源性凝血途径c 异常颗粒物质入血激活 F，启动内源性凝

40、血途径d 外源性毒素入血直接激活 F凝血酶原或直接使 Fbg 转变成 FbnDIC 的发展（自学）高凝期 通过 DIC 起始环节，凝血系统最先被激活，血液中凝血酶大量形成，又激活血小板，促进血小板的粘附、聚集和释放，导致高凝状态，并有广泛微血栓形成消耗性低凝期： 广泛的微血栓形成，必然消耗大量的凝血因子和血小板，导致 DIC 消耗性低凝期产生，常有出血继发性纤溶亢进期出血加重27、 DIC 时机体的功能代谢变化（临床表现）出血，机制：凝血物质大量消耗继发性纤溶亢进 FDP/FgDP形成增多，对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联起抑制作用血管壁损伤休克 机制：广泛微血栓形成血管床容量扩大，DIC

41、时激肽、补体系统被激活血容量减少心泵功能障碍脏器功能障碍由于血栓和出血导致缺血缺氧使受累脏器实质细胞的损伤，出现不同程度的功能障碍微血管病性溶血性贫血纤维蛋白丝切割红细胞通过纤维蛋白网时， 细胞受挤压， 牵扯被破坏酸中毒使红细胞脆性增加28、休克代偿期微循环变化特点、临床表现、代偿机制、代偿意义微循环变化特点全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前阻力增加以前阻力增加为主真毛第9页共13页（4）病理生理学（先行版）细血管网关闭血流通过直捷通路或动静脉短路回流循环灌流特点少灌少流，灌少于流临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、烦躁不安，血压可正常代偿机制： 1>神经机制：血容量

42、急剧减少，疼痛，内毒素等各种休克病因，都能引起交感神经系统兴奋2> 体液机制：交感 - 肾上腺髓质系统兴奋引起儿茶酚胺a 受体效应，皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩。微循环缺血b 受体效应微循环动静脉短路开放，使组织灌流量减少，组织缺氧肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统兴奋，使Ang增多导致血管收缩血栓素 A 大量释放入血， 血管收缩大量 ADH释放使内脏小血管收缩内皮素、白三烯类使腹腔内脏小血管收缩代偿表现：1>、有利于动脉血压维持机制：回心血量增加，静脉收缩，自身输血，毛细血管内压降低，组织间隙进入Cap，自身输血心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心收缩力

43、加强，心排出量增加外周阻力增高，全身小动脉痉挛收缩，外周阻力增高，血压回升2> 、有利于心脑供应机制：中枢血管 受体少，受交感影响小；心脏局部代谢产物增高，扩血管，交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多29、休克失代偿期（淤血性缺氧期）微循环变化特点、临床表现、失代偿机制、失代偿后果微循环变化特点：毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显真毛细血管网开放灌流特点，灌而少流，灌大于流 血流缓慢，血细胞黏附或聚集临床表现：发绀、皮肤呈花斑状，尿量减少，甚至无尿，脉搏细速，神志淡漠，血压下降失代偿机制：酸中毒，严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张，而后阻力血管扔收缩，

44、致灌多流少，血液淤积在毛细血管内组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积。儿茶酚胺耗竭，交感张力降低，血管紧张性降低局部代谢产物堆积，扩张血管血细胞粘附，聚集加重，血黏度增加失代偿后果：同心血量急剧减少， 血管扩张， 真毛细血管网大量开放， 血液瘀滞在微循环 自身输液停止，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，血浆渗出到组织间隙心脑血液灌流量减少，回心血量及有效循环血量进一步减少所致30、休克难治期（微循环衰竭期）微循环变化特点，临床表现，难治期机制：微循环变化特点微循环发生麻痹性扩张微循环中可有微血栓形成不灌不流毛细血管无复流现象临床表现循环衰竭进行性顽固性低血压脉搏细弱而频速，

45、静脉塌陷，CVP下降并发 DIC 重要器官功能衰竭难治期机制：1>血管反应性 进行性下降 : 血管平滑肌细胞内 ATP减少， H+及 NO生成增多， Ca2+内流减少，使血管平滑肌对 CA反应性下降而扩张2>DIC 的形成机制：血液处于高凝状态凝血系统激活TXA2-PGI2 失调： PGI2 有抑制血小板聚集和扩张血管的作用，而 TXA2则有促血小板聚集和收缩血管的作用，休克时， VEC损伤， PGI2 释放减少， TXA2释放增多，促进DIC 的发生。31、 SIRS 的始动环节：内毒素的全面启动作用器官血流量减少和再灌注损伤肠屏障功能受损及肠细菌移位32、 SIRS 的发生经过

46、：局限性炎症反应阶段有限性全身炎症反应阶段 SIRS/CARS失衡阶段第10页共13页（4）病理生理学（先行版）33、肺通气功能障碍的类型和原因限制性通气不足原因 1> 呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损 支配呼吸肌的周围神经病变呼吸肌本身收缩功能障碍2>胸廓的顺应性降低：因严重的胸部畸变，胸膜粘连增厚或纤维化所致3>肺的顺应性降低：肺的弹性阻力增加，如严重肺的纤维化，肺不张，肺水肿等肺泡表面活性物质减少4>胸腔积液或气胸阻塞性通气不足1>中央气道阻塞可变型胸外阻塞，表现为吸气性呼吸困难，见于气道软化、声带麻痹 可变型胸内阻塞， 表现为呼气性呼吸困难， 见于气管炎症，

47、肿瘤 固定型上气道阻塞，吸气与呼气均受阻，见于气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成2>外周性气道阻塞：机制：小气道狭窄在呼气时加重呼气等压点移向小气道，表现为呼气性呼吸困难，见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。34、呼吸衰竭的发生机制中弥散障碍的原因及血气特点原因：弥散膜面积减少，见于肺叶切除，肺实变、肺不实等弥散膜厚度增加，见于肺水肿，肺间质纤维化、肺透明膜形成血液与肺泡的接触时间过程短血气变化：动脉血氧分压降低，二氧化碳分压可正常甚至降低。35、呼吸衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足，阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，CO2排出受阻，血浆

48、中 H2CO3原发性增加，导致呼酸，见于型呼衰。代谢性酸中毒：低氧血症，无氧代谢加强，乳酸堆积，以肾的功能不全，排酸减少所致，见于型或型。呼吸性碱中毒 由于严重缺氧造成肺过度通气， CO2排出过多所致，见于型呼衰。代谢性碱中毒，多为医源性，人工呼吸机使用不当或长期应用排钾利尿剂36、慢性肺源性心脏病（肺心病）发病机制肺动脉高压原因肺血管收缩肺小动脉重塑肺毛细血管床减少心肌受损，心脏负荷加重心室舒缩活动受限37、肺性脑病的发生机制高碳酸血症的作用肺细胞内酸中毒脑细胞外液酸中毒比血液更明显直接扩张脑血管，使脑血流增加。三者是同作用引起脑水肿，使颅内压升高。低氧血症的作用：缺氧使脑内ATP合成减少。

49、 钠泵活动减弱而引起脑细胞水肿，且缺氧也可引起脑血管扩张， 而加重脑水肿， 导致颅内压增高，颅内压升高使脑血管受斥， 进而缺氧加重，形成恶性循环。38、肝性脑病发病机制氨中毒学说1>、血氨增高的原因：血氨清楚不足，氨基酸循环障碍ATP酶受损，底物缺乏；门- 体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环血氨生成增多，肠道产氨增多， 肾产 NH3增多， 肌肉产氨增多2>、氨对脑的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢，干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程。脑内神经递质的改变，谷氨酸、 乙酰胆碱等兴奋性神经递质；谷氨酰胺， - 氨基丁酸等抑制性神经递质增多对神经细胞膜有抑制作用，干扰神经细胞膜上的 Na+-K +-ATP 酶的活性，与 K+有竞争作用第11页共13页（4）病理生理学（先行版）假性神经递质学说1>、形成过程： 苯丙氨酸及酪氨酸在氨基酸脱酸酶作用下生成苯乙胺和酪胺，肝功能障碍时，苯乙胺和乙胺不能有效