贵阳医学院病理学冠心病

1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病内膜内膜中膜中膜外膜外膜一组动脉壁增厚、一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病变硬和弹性减退为特征的动脉疾病主要累及主要累及弹力型弹力型(大大)动脉和弹力肌型动脉和弹力肌型(中中)动脉动脉n病变特征病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解崩解 、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。狭窄。n临床表现临床表现：心、脑等缺血症状，冠状动脉：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风性心脏病和中风 as as发生发生

2、脂蛋白渗入内膜，同时单核脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、板粘附、smcsmc迁入内膜迁入内膜内膜通透性增加内膜通透性增加 2、高血压、高血压血压升高血压升高血流对血管壁的机械血流对血管壁的机械性压力和冲击作用性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍血管壁的损伤和功能障碍3、吸、吸 烟：烟：血中血中coco增高增高内皮细胞损伤内皮细胞损伤血中血中ldlldl氧化氧化促进单核细胞进入内促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞膜，转为泡沫细胞激活致突变物质激活致突变物质血管平滑肌血管平滑肌细胞增生细胞增生吸吸 烟烟促促进进asas发发生生部分经中膜到外膜部分经

3、中膜到外膜进入淋巴管输出进入淋巴管输出 脂蛋白脂蛋白 胆固醇胆固醇胆固醇脂胆固醇脂磷脂磷脂甘油三脂甘油三脂 部分利用部分利用泡沫细胞泡沫细胞增生增生脂脂质质载脂蛋白载脂蛋白 脂蛋白脂蛋白 单核细胞单核细胞 细胞外基质细胞外基质胶原等胶原等泡沫细胞坏泡沫细胞坏死崩解死崩解粥粥样样坏坏死死物物smc剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类类不能完全缓解不能完全缓解 n 出现并发症出现并发症 如心衰、心律如心衰、心律失失常等常等n 发热、白细胞增多、血沉加快发热、白细胞增多、血沉加快 n 血清检查：血清检查：got、gpt、cpk（磷酸肌酸（磷酸肌酸激酶）及激酶）及

4、ldh 升高升高n 进行性的心电图改变进行性的心电图改变 左室前壁左室前壁室间隔前室间隔前2/3及心尖及心尖50%左左冠状动脉冠状动脉前降支前降支左室侧壁膈面左室侧壁膈面及左心房及左心房15%20左左冠状动脉旋冠状动脉旋支及其它支及其它左室后下壁左室后下壁室间隔后室间隔后1/3 右心室右心室 25%30右冠状动脉右冠状动脉第二节第二节 高血压病高血压病以以体循环动脉压升高体循环动脉压升高为主要特征为主要特征的临床综合症，动脉压的持续升的临床综合症，动脉压的持续升高可导致心、脑、肾和血管的改高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。变，并伴全身代谢性改变。 一、概 述临床诊断高血压的标

5、准临床诊断高血压的标准二、病因及发病机制二、病因及发病机制病因及机理都不清楚病因及机理都不清楚一般认为：遗传、环境等多种因素一般认为：遗传、环境等多种因素综合作用的结果。综合作用的结果。钠离子钠离子盐皮质激素类盐皮质激素类心房肽心房肽 体液因子体液因子血管紧张素血管紧张素 前列腺素类前列腺素类儿茶酚胺类儿茶酚胺类 激肽类激肽类血栓素血栓素 nono白三烯类白三烯类 （舒血管因子）（舒血管因子）内皮素内皮素（缩血管因子）（缩血管因子）血容量血容量血压血压= 外周阻力外周阻力 自动调节自动调节离子（离子（ph，缺氧）缺氧） 心率和心缩力心率和心缩力 -受体激素受体激素 受体激素受体激素 （缩血管因

6、子）（缩血管因子） （ 舒血管因子）舒血管因子） 神经因子神经因子 心输出量心输出量 正常动脉血压调节正常动脉血压调节交交感感神神经经兴兴奋奋末梢释末梢释放放nene肾上腺髓质释肾上腺髓质释 放儿茶酚胺类放儿茶酚胺类心跳心跳收缩力收缩力心搏出心搏出量量血压血压肾 动 脉肾 动 脉痉挛痉挛肾缺血肾缺血水水n na a+ +贮留贮留血容量血容量肾素肾素- -血管血管紧张素紧张素醛固酮醛固酮外周阻力外周阻力全身细全身细小动脉小动脉收缩收缩急慢性刺激急慢性刺激大脑皮层、皮大脑皮层、皮层下中枢机能层下中枢机能紊乱紊乱植物植物nc反应反应90 1 1、 na+ na+ 、水潴留：、水潴留：体内体内na+n

7、a+、水、水细胞外液增加细胞外液增加心输出量心输出量血压血压2 2、血管结构和功能异常：、血管结构和功能异常：缩血管物质缩血管物质（肾素、儿茶酚胺、内皮素等）（肾素、儿茶酚胺、内皮素等）血管收缩血管收缩外周阻力外周阻力三、三、病理变化病理变化 原发性高血压分为：原发性高血压分为： 良性高血压良性高血压/ /缓进型高血压缓进型高血压 恶性高血压恶性高血压/ /急进型高血压急进型高血压（一）良性高血压（缓进型高血压）（一）良性高血压（缓进型高血压） 最常见。多见于中老年人最常见。多见于中老年人 绝大多数患者（绝大多数患者（95%以上）起病缓慢，以上）起病缓慢，病变逐步形成，病程长，称为良性高血病变

8、逐步形成，病程长，称为良性高血压压 按病变的发展可分为三期按病变的发展可分为三期2、动脉病变期、动脉病变期（1）细动脉硬化）细动脉硬化为高血压最主要的病变特征为高血压最主要的病变特征n病理变化：细动脉壁玻璃样变性：细动脉壁病理变化：细动脉壁玻璃样变性：细动脉壁增厚，内皮下间隙以至管壁全层呈无结构、均增厚，内皮下间隙以至管壁全层呈无结构、均质和红染物质，管腔狭窄甚至闭塞质和红染物质，管腔狭窄甚至闭塞n常见血管：肾入球小动脉，脾中心动脉和视常见血管：肾入球小动脉，脾中心动脉和视网膜小动脉网膜小动脉（2 2）小动脉硬化）小动脉硬化 n主要累及小动脉：肾小叶间动脉、弓形动脉主要累及小动脉：肾小叶间动脉

9、、弓形动脉及脑的小动脉及脑的小动脉n病理变化：小动脉内膜胶原纤维、弹力纤维病理变化：小动脉内膜胶原纤维、弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，使血管增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，使血管壁增厚，管腔狭窄壁增厚，管腔狭窄大动脉大动脉 无明显病变或可伴发粥样硬化病变无明显病变或可伴发粥样硬化病变（1）心脏病变）心脏病变病理变化：高血压性心脏病病理变化：高血压性心脏病n 左心室代偿性肥大（早、中期）左心室代偿性肥大（早、中期） （向心性肥大）（向心性肥大）n 左心室失代偿性肥大（晚期）左心室失代偿性肥大（晚期） （离心性肥大）（离心性肥大） n代偿性肥大代偿性肥大 ：心脏体积增大，心脏重量：心脏体

10、积增大，心脏重量增加增加 ，左心室壁增厚，左心室壁增厚 ，1.52.0cm。肉。肉柱和乳头肌增粗变圆柱和乳头肌增粗变圆,心腔腔无扩张，甚心腔腔无扩张，甚至相对缩小至相对缩小 。有代偿作用，症状不明显。有代偿作用，症状不明显。n失代偿性肥大失代偿性肥大：心脏仍然增大，重量：心脏仍然增大，重量增加，左室壁相对变薄，但左心室扩增加，左室壁相对变薄，但左心室扩张，肉柱和乳头肌变扁平。心脏失代张，肉柱和乳头肌变扁平。心脏失代偿，心缩力降低偿，心缩力降低 。出现左心衰，预后。出现左心衰，预后差差左心室收左心室收缩力缩力左心室淤左心室淤血扩张血扩张左心房淤左心房淤血扩张血扩张左心衰左心衰肺淤血、肺淤血、水肿

11、水肿肺肺a高压高压右心右心代偿代偿右心失右心失代偿代偿右心衰右心衰全心衰竭全心衰竭（4）视网膜）视网膜133 （二）恶性高血压（急进型高血压）（二）恶性高血压（急进型高血压）病理变化病理变化 特征性病变是特征性病变是坏死性细动脉炎和增坏死性细动脉炎和增 生性细动脉硬化生性细动脉硬化 部位：主要累及肾和脑部位：主要累及肾和脑 肉眼：肉眼： 肾斑点状出血和微梗死灶肾斑点状出血和微梗死灶 脑水肿、出血和坏死脑水肿、出血和坏死 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎内膜显著增厚，伴有平滑肌增生，胶内膜显著增厚，伴有平滑肌增生，胶原纤维增多，致血管壁呈洋葱皮样增厚原纤维增多，致血管壁呈洋葱皮样增厚二二.病因及发病

12、机制病因及发病机制（一）致病因素（一）致病因素 是与是与a组乙型溶血性链球菌感染组乙型溶血性链球菌感染有关的有关的变态反应性炎症变态反应性炎症与链球菌感染有关的依据与链球菌感染有关的依据n发病前有上呼吸道链球菌感染史发病前有上呼吸道链球菌感染史n发病时发病时95患者血中抗患者血中抗o抗体升高抗体升高n其它部位链球菌感染与本病无明显相关其它部位链球菌感染与本病无明显相关 n抗生素广泛使用后，明显的减少风湿病抗生素广泛使用后，明显的减少风湿病的发生和复发的发生和复发n本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节及咽部链球菌感染好发的寒冷潮湿季节及咽部链球菌感染好发的寒冷

13、潮湿的地区的地区非细菌感染直接性损害非细菌感染直接性损害n不是化脓性炎不是化脓性炎n发病在链球菌感染后的发病在链球菌感染后的23周周n典型病变不见于链球菌感染的原发部位典型病变不见于链球菌感染的原发部位n典型病变区从未培养出链球菌典型病变区从未培养出链球菌是变态反应性炎症是变态反应性炎症n 有纤维素样坏死有纤维素样坏死n 风湿小体是一种细胞介导的迟发性变风湿小体是一种细胞介导的迟发性变态反应引起的肉芽肿态反应引起的肉芽肿n 有多种抗体升高有多种抗体升高（二）发病机制（二）发病机制不清，目前倾向：不清，目前倾向： 抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说 链球菌细菌壁的链球菌细菌壁的c抗原抗原引

14、起的抗体与结缔组织引起的抗体与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应的糖蛋白发生交叉反应 m抗原抗原的抗体与心肌及血管平滑肌的成分发的抗体与心肌及血管平滑肌的成分发生交叉反应生交叉反应抗抗体体链球菌链球菌m旦旦白白c多多糖糖心肌心肌抗原抗原心瓣膜心瓣膜糖旦白糖旦白机机体体抗抗体体三三.基本病理变化基本病理变化（一）病变部位：（一）病变部位：全身结缔组织全身结缔组织（二）病变本质：（二）病变本质：炎症炎症（三）病变特征：（三）病变特征：风湿小体风湿小体(肉芽肿肉芽肿)形成形成（四）基本病变：分为三期（四）基本病变：分为三期 1.变质渗出期变质渗出期（1个月）个月）n病理变化：结缔组织发生黏液样变性，病理变

15、化：结缔组织发生黏液样变性，纤维素样坏死纤维素样坏死n部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等n后果后果：n完全吸收完全吸收n纤维化、愈合纤维化、愈合n有的病变（尤其是心脏病变）继续有的病变（尤其是心脏病变）继续发展，进入肉芽肿期发展，进入肉芽肿期2.增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期（23月）月） 3.纤维化期或愈合期（纤维化期或愈合期（23月）月）四四.风湿病的各器官病变风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 内膜风湿性心内膜炎内膜风湿性心内膜炎 心脏心脏 心肌风湿性心肌炎心肌风湿性心肌炎 外膜风湿性心外膜炎外膜风湿性心外膜炎 心脏全层风湿性全心炎心脏全层

16、风湿性全心炎病变部位：以病变部位：以瓣膜受累为主瓣膜受累为主由血小板及少量纤维蛋白构成由血小板及少量纤维蛋白构成血小板血栓或白色血栓血小板血栓或白色血栓 2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎n部位：心肌间质，以部位：心肌间质，以室间隔和左室后室间隔和左室后壁上部多见壁上部多见n病理变化：病理变化：风湿小体，风湿小体，间质水肿、淋间质水肿、淋巴细胞浸润巴细胞浸润 n 年龄年龄：n 发生于成人灶性间质性心肌炎发生于成人灶性间质性心肌炎n 发生于儿童弥漫性间质性心肌炎发生于儿童弥漫性间质性心肌炎n后果后果风湿小体风湿小体机化机化细小瘢痕细小瘢痕如病灶小，形成瘢痕少，对心脏功能影响小，如病灶小，形成瘢痕少，对

17、心脏功能影响小，但若病变累及传导系统，则发生传导障碍但若病变累及传导系统，则发生传导障碍3.风湿性心包炎风湿性心包炎 1）部位：心外膜（心包脏层）部位：心外膜（心包脏层） 2）病变：浆液性炎）病变：浆液性炎心包积液心包积液 纤维素性炎纤维素性炎绒毛心绒毛心 心外膜心外膜纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎绒毛心（绒毛心（cor villosum） 后果：后果：n渗出物可吸收渗出物可吸收n纤维素多，吸收不全，则引起机化，纤维素多，吸收不全，则引起机化，使心包增厚、粘连，形成使心包增厚、粘连，形成缩窄性心缩窄性心包炎包炎4.风湿性全心炎风湿性全心炎 心脏三层结构同时受累，少见心脏三层结构同时受累，少见

18、（四）风湿性脑病（四）风湿性脑病n 多见于多见于512岁岁n 病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎 n 部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质脑皮质 当累及锥体外系时，患儿出现面肌当累及锥体外系时，患儿出现面肌及肢体不自主运动（小舞蹈症）及肢体不自主运动（小舞蹈症） （五）慢性风湿性心瓣膜病（五）慢性风湿性心瓣膜病 风湿性心内膜炎反复发作的结果风湿性心内膜炎反复发作的结果为瓣膜的为瓣膜的器质性器质性改变。表现为改变。表现为瓣膜口狭瓣膜口狭窄和窄和(或或)关闭不全关闭不全，导致血流动力学紊，导致血流动力学紊乱乱 （1）瓣膜口狭窄）瓣膜口

19、狭窄n瓣膜开放时不能完全张开，导致血流瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍通过障碍n相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚, 弹性减弱弹性减弱或丧失或丧失n瓣膜环硬化和缩窄瓣膜环硬化和缩窄185 瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄： 因瓣膜粘连、增厚，弹因瓣膜粘连、增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化性减弱或丧失，瓣膜环硬化和狭窄，使瓣膜开放时不能和狭窄，使瓣膜开放时不能完全张开而致血流障碍。完全张开而致血流障碍。（2）瓣膜关闭不全）瓣膜关闭不全n心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合, 使使部分血液发生反流部分血液发生反流n瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔破裂和穿孔 n腱索增粗腱索增粗, 缩短和粘连缩短和粘连瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 因瓣膜增厚、因瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，变硬、卷曲、缩短，瓣膜破裂、穿孔，腱瓣膜破裂、穿孔，腱索增粗、缩短、粘索增粗、缩短、粘连，使瓣膜关闭时不连，使瓣膜关闭时不能完全闭合而致部分能完全闭合而致部分血液倒流血液倒流 血流动力学和心脏变化的一般规律血流动力学和心脏变化的一般规律心瓣膜病心瓣膜病血流流出受阻血流流出受阻 或血液返流或血液返流心脏负荷心脏负荷 增加增加代偿代偿心脏张力心脏张力 性扩张性扩张失代偿失代偿心脏肌源