ARDS的新概念及治疗要点

1、2021/3/131l在危重病医学的概念中在危重病医学的概念中,SIRS、ALI、ARDS、MODS是几个使用频度最高的又必须掌握的是几个使用频度最高的又必须掌握的医学名词医学名词;lSIRS全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征;ALI-急性肺急性肺损伤损伤;ARDS急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合征征;MODS多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征;2021/3/132l1972年开始使用年开始使用“成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征”（Adult respiratory distress syndrome)一词一词,经过经过20年的临年的临床观察床观察,发现此症并非成人独有发现此症并非

2、成人独有,因此因此1992年美国胸科年美国胸科协会（协会（ATS）和欧洲危重病医学（）和欧洲危重病医学（ESICM）一致同意）一致同意将将“成人成人Adult”改为改为“急性急性Acute”,将将ARDS准确定名准确定名为为“急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征”。并明确了。并明确了ALI和和ARDS的的关系关系,均为全身炎症反应综合征在肺部的表现均为全身炎症反应综合征在肺部的表现,ALI时时 PaO2/FiO240Kpa(300mmHg),ARDS时时 PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。2021/3/133l1991年美国年美国ATS和危重病医学会（和危重病医学会（SCCM

3、）联合提出联合提出“全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS)”和和“多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome MODS)”的新概念的新概念;2021/3/134l白肺、休克肺（二战时）白肺、休克肺（二战时）,湿肺、氧中毒湿肺、氧中毒肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、低肺、呼吸器肺、进行性呼吸窘迫症、低氧性过度通气等。氧性过度通气等。2021/3/135l四者均不是一个孤立、相互分割的疾病四者均不是一个孤立、相互分割的疾病,而是严重损伤引起

4、的全身炎症瀑布反应而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应的发展中的不同阶段。的发展中的不同阶段。l从损伤从损伤SIRS全身炎症反应失控全身炎症反应失控ALIARDSMODS这一动态过程来这一动态过程来看看,SIRS贯穿始终贯穿始终,是是ALI、ARDS、MODS的的共同发病基础共同发病基础;2021/3/136l ALI出现最早、发生率也最高出现最早、发生率也最高,肺是这一连贯肺是这一连贯的病理过程中最容易受损害的首位靶器官的病理过程中最容易受损害的首位靶器官,损伤损伤轻的称之轻的称之ALI,重度称为重度称为ARDS,因此因此,所有的所有的ARDS都有都有ALI,但并非所有的但并非所有的ALI都有

5、都有ARDS、MODS是这一病理过程的严重后果是这一病理过程的严重后果,ALI和和ARDS是是MODS在肺部的表现。在肺部的表现。2021/3/137l临床证实临床证实,多数多数ARDS患者不同程度的并有患者不同程度的并有肺外器官功能障碍。由此可见肺外器官功能障碍。由此可见,SIRS、ALI、ARDS、MODS的提出经历了一个概念更新的提出经历了一个概念更新和发展的过程和发展的过程,既强调了全身炎症反应的重既强调了全身炎症反应的重要性要性,又更重视又更重视SIRSALIARDSMODS的进行性发展过程的动态变化。的进行性发展过程的动态变化。2021/3/138l体温体温:38oC或或90次次/

6、分分;l呼吸呼吸:20b/min或高频通气或高频通气PaCO212 109/L或者或者10% ;2021/3/139l机体受损后机体受损后, ,既有大量的促炎细胞因子释既有大量的促炎细胞因子释放放, ,形成形成SIRSSIRS, ,也有多种内源性抗炎反应也有多种内源性抗炎反应介质或因子产生介质或因子产生, ,形成抗炎反应综合征形成抗炎反应综合征（CARSCARS）。局限性炎症反应阶段）。局限性炎症反应阶段, ,炎症细炎症细胞聚集一起以清除异物和促进组织修复胞聚集一起以清除异物和促进组织修复, ,对机体有保护作用。对机体有保护作用。2021/3/1310l在在SIRSSIRS反应增强时反应增强时

7、, ,促使机体多种内源性拮促使机体多种内源性拮抗剂增加抗剂增加, ,产生产生CARSCARS, ,增强机体防御增强机体防御, ,防止炎防止炎症过度扩散失控症过度扩散失控, ,达到达到SIRSSIRS与与CARSCARS的平衡相的平衡相持。持。 2021/3/1311如果如果SIRS过度增强过度增强,大量的炎症介质入血大量的炎症介质入血,引引起炎症反应的瀑布效应起炎症反应的瀑布效应,而内源性拮抗剂不而内源性拮抗剂不足以抵消足以抵消SIRS为主的损伤为主的损伤,就出现就出现SIRS引起引起的多脏器损伤。但是的多脏器损伤。但是CARS过强过强,拮抗剂释放拮抗剂释放和作用强于炎症介质的反应和作用强于炎

8、症介质的反应,则产生则产生CARS为为主的损伤。主的损伤。2021/3/1312lARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。l是全身炎症反应综合征在肺部的表现。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。2021/3/1313l 炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤泡上皮的损伤,毛细血管通透性增加（毛细血毛细血管通透性增加（毛细血管渗漏综合征）管渗漏综合征）,肺泡渗出液中富含蛋白质的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化

9、并伴有肺间质纤维化,导导致肺功能残气量、顺应性和气致肺功能残气量、顺应性和气/血比例降低血比例降低,弥弥漫性的双肺浸润。漫性的双肺浸润。2021/3/1314l1 1、ARDSARDS可发生在任何年龄组可发生在任何年龄组, ,而不限于而不限于成人成人; ;l2 2、将、将ALIALI和和ARDSARDS共同列入诊断标准共同列入诊断标准, ,重度重度的的ALIALI定为定为ARDSARDS; ;l3 3、以低氧血症的严重程度作为区分、以低氧血症的严重程度作为区分ALIALI和和ARDSARDS的唯一标准的唯一标准, ,而不把机械通气、而不把机械通气、PEEPPEEP、顺应性列为诊断条件和指标。、

10、顺应性列为诊断条件和指标。 2021/3/1315l美国美国1977年国家心肺和血管研究所报告为年国家心肺和血管研究所报告为75/10万万,即美国每年有即美国每年有15万人患万人患ARDS。而英。而英国的发生率仅为国的发生率仅为4.5/10万万,极为悬殊。极为悬殊。ARDS基基本概念的不统一本概念的不统一,给其基础和临床的研究造成一给其基础和临床的研究造成一定的困难。定的困难。l所有的诊断标准都包括有如下内容所有的诊断标准都包括有如下内容:严重的低氧严重的低氧血症和肺顺应性减低血症和肺顺应性减低,双肺弥漫性浸润双肺弥漫性浸润,没有心没有心源性肺水肿的临床和血流动力学的依据。源性肺水肿的临床和血

11、流动力学的依据。2021/3/1316 脓毒血症和严重创伤是脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的最常见的原因原因。在。在ARDS的病因中的病因中,约约40%-60%由脓由脓毒血症、毒血症、20%-35%由严重创伤、由严重创伤、10%20%由院内感染性肺炎、由院内感染性肺炎、9%由大量输血、由大量输血、7%由胰腺炎所致。由胰腺炎所致。2021/3/1317l在脓毒血症患者中在脓毒血症患者中25%40%发生发生ARDS,严重创伤患者有严重创伤患者有25%发生发生ARDS,误吸患者有误吸患者有10%发生发生ARDS。 2021/3/1318 国内外较大的样本报告国内外较大的样本报告,ARDS病死率病

12、死率仍在仍在50%70%,其中其中只有只有16%患者死于患者死于顽固的低氧血症或呼吸衰竭顽固的低氧血症或呼吸衰竭,多数死于多数死于MODS和严重感染。和严重感染。2021/3/1319l直接肺损伤因素直接肺损伤因素:严重肺感染严重肺感染（细菌性、（细菌性、病毒性、霉菌性）、病毒性、霉菌性）、胃内容物误吸胃内容物误吸、肺肺挫伤、吸入有毒气体挫伤、吸入有毒气体（烟雾、光气、氨（烟雾、光气、氨气）、气）、淹溺、氧中毒淹溺、氧中毒等。等。2021/3/1320l间接肺损伤因素间接肺损伤因素:脓毒症脓毒症（sepsis）、）、严重的严重的非肺部创伤非肺部创伤（多发伤、烧伤、重度休克等）、（多发伤、烧伤、

13、重度休克等）、重症胰腺炎、大量输血、体外循环重症胰腺炎、大量输血、体外循环（长时间灌（长时间灌流后）、流后）、DIC、血透后、病理性产科、血透后、病理性产科（羊水栓（羊水栓塞、空气栓塞等）、塞、空气栓塞等）、代谢紊乱代谢紊乱（糖尿病酮体酸（糖尿病酮体酸中毒、尿毒症等）中毒、尿毒症等）,药物药物（胺碘酮、利眠宁、（胺碘酮、利眠宁、右旋糖酐等）。右旋糖酐等）。l这里这里,严重感染是严重感染是ARDS发生的首位高危因素发生的首位高危因素,也是其病死率高的主要原因也是其病死率高的主要原因。 2021/3/1321对有易发因素的病人应高度警惕对有易发因素的病人应高度警惕,严密监护严密监护,若若原发病发生

14、原发病发生1248小时以内临床症状突然加小时以内临床症状突然加重重,应注意应注意ARDS的发生。极少数病人在创伤的发生。极少数病人在创伤发生后立即出现发生后立即出现ARDS。2021/3/1322多数病人在易感因素出现后多数病人在易感因素出现后12小时内发生小时内发生ARDS。约。约50%病人在易感因素出现后病人在易感因素出现后24小小时内发展成时内发展成ARDS,约约85%病人在病人在72小时内小时内发展成发展成ARDS,90%病人在病人在5天内发展成天内发展成ARDS。2021/3/1323l 有诱发有诱发ARDS的基础病因的基础病因:如创伤、感染、如创伤、感染、中毒、休克。中毒、休克。l

15、 呼吸困难窘迫。呼吸困难窘迫。l PaO2/FiO220Kpa(150mmHg)l胸部胸部X线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花线检查两肺呈毛玻璃样改变、雪花样变或弥漫浸润阴影。样变或弥漫浸润阴影。lPAWP约约2.0-2.4kPa（15-18mmHg）。）。2021/3/1324l1、具有诱发具有诱发ARDS的基础病因。的基础病因。l2、在原发病后、在原发病后24小时左右出现呼吸困小时左右出现呼吸困难、呼吸频率难、呼吸频率 28次次/分。分。l3、PaO2/FiO226.7Kpa(200mmHg)。2021/3/1325l4、肺部听诊正常肺部听诊正常,或可闻少量哮鸣音或可闻少量哮鸣音,管状管状呼吸

16、音。呼吸音。l5、 可除外由于液体入量过多引起的心源可除外由于液体入量过多引起的心源性肺水肿性肺水肿,PAWP2.394kPa（18mmHg）。）。l6、 血小板低于血小板低于8万万/,或者或者24小时下降小时下降 5万万/。凝血时间。凝血时间52.4kpa,对确诊有帮助。对确诊有帮助。2021/3/1329l 急性肺栓塞急性肺栓塞:多见于大手术后或长期卧床病人多见于大手术后或长期卧床病人,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉,起病突然起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降下降,与与ARDS不易鉴别。不易鉴别。但血乳酸脱氢酶上

17、升但血乳酸脱氢酶上升,心心电图显著异常电图显著异常,放射性核素肺通气放射性核素肺通气,对确诊有很对确诊有很大帮助。大帮助。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。2021/3/1330l 严重肺炎严重肺炎:大多数有大片浸润性炎症阴大多数有大片浸润性炎症阴影影,感染症状（发烧、白细胞增高、核左感染症状（发烧、白细胞增高、核左移）明显移）明显,应用抗菌素后可有显效。应用抗菌素后可有显效。2021/3/1331l 损伤期损伤期:约损伤后约损伤后4-6小时小时,临床上以原发临床上以原发病表现为主病表现为主,可有轻微呼吸增快可有轻微呼吸增快,但无典型但无典型的呼吸窘迫症状的呼吸窘

18、迫症状,X线无阳性发现。线无阳性发现。2021/3/1332l 相对稳定期相对稳定期:约损伤后约损伤后6小时小时-2天天,经过对经过对原发病的治疗原发病的治疗,病人循环得以稳定病人循环得以稳定,而逐渐而逐渐出现呼吸困难出现呼吸困难,频率加快频率加快,30次次/分分,且有且有过度通气过度通气,PaCO2下降下降,X线胸片可见纹理线胸片可见纹理增多、模糊和网状浸润影增多、模糊和网状浸润影,提示有肺间质提示有肺间质水肿。水肿。2021/3/1333l呼吸衰竭期呼吸衰竭期:约损伤后约损伤后1-2天天,呼吸困难和紫绀呼吸困难和紫绀加重加重,常伴有烦躁、焦虑、多汗等常伴有烦躁、焦虑、多汗等,呼吸困难呼吸困

19、难不能用常规氧疗来改善不能用常规氧疗来改善,也不能用原发心脏病也不能用原发心脏病来解释。呼吸频率加快来解释。呼吸频率加快,可达可达35-50次次/分分,胸部胸部听诊有湿性罗音听诊有湿性罗音,X线胸片为两肺斑片状阴影线胸片为两肺斑片状阴影或呈毛玻璃样改变或呈毛玻璃样改变,可见支气管充气征。由于可见支气管充气征。由于过度通气过度通气,PaCO2下降下降,而出现呼吸性碱中毒。而出现呼吸性碱中毒。2021/3/1334l终末期终末期: :极度呼吸困难和严重紫绀极度呼吸困难和严重紫绀, ,出现出现神经精神症状神经精神症状, ,如嗜睡、谵妄、昏迷。如嗜睡、谵妄、昏迷。X X线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴

20、影线胸片为融合成大片状两肺斑片状阴影浸润阴影浸润阴影, ,支气管充气征明显。由于支气管充气征明显。由于 呼呼吸肌疲劳导致吸肌疲劳导致COCO2 2潴留潴留, ,可出现混合性酸中可出现混合性酸中毒毒, ,最终发生循环功能衰竭。最终发生循环功能衰竭。 2021/3/1335l核心手段是呼吸机治疗核心手段是呼吸机治疗。ARDS时时,存在肺泡萎存在肺泡萎陷陷,肺泡和肺间质水肿肺泡和肺间质水肿,微血栓形成微血栓形成,血浆外渗血浆外渗,必必须应用呼吸机正压通气须应用呼吸机正压通气,使萎陷的肺泡重新复使萎陷的肺泡重新复张张,将存留的水分将存留的水分“压压”出肺脏出肺脏,提高肺泡的氧提高肺泡的氧分压分压,加强

21、氧的弥散。呼吸机疗法使萎陷的肺加强氧的弥散。呼吸机疗法使萎陷的肺泡复张泡复张,并且维持一定的时间并且维持一定的时间。2021/3/1336l另一方面要靠合适的另一方面要靠合适的PEEP维持复张的肺维持复张的肺泡泡,以纠正以纠正V/Q比值的失调比值的失调,从而增加功能残从而增加功能残气量和改善肺泡的顺应性气量和改善肺泡的顺应性,有利于氧的弥散有利于氧的弥散,提高提高PaO2,故故PEEP是治疗是治疗ARDS不可缺少不可缺少的模式。的模式。2021/3/1337l但是但是ARDSARDS时肺内既存在时肺内既存在“基本的正常肺组基本的正常肺组织织”, ,又存在水肿纤维区和肺萎陷区又存在水肿纤维区和肺

22、萎陷区, ,肺损伤肺损伤后的这种不均质性后的这种不均质性, ,影响到在机械通气时一影响到在机械通气时一部分通气好的肺单位过度通气扩张部分通气好的肺单位过度通气扩张, ,一部分一部分萎陷的肺泡反复开放和关闭萎陷的肺泡反复开放和关闭, ,产生剪切力损产生剪切力损伤伤, ,加上气道压过高、高浓度吸氧等因素的加上气道压过高、高浓度吸氧等因素的损伤损伤, ,这就造成了上呼吸机后的这就造成了上呼吸机后的VALI。 2021/3/1338l 而而采用采用PEEP支持支持,使萎陷的肺泡在每次呼使萎陷的肺泡在每次呼吸周期闭合时吸周期闭合时,尚保持一定的张力和体积尚保持一定的张力和体积,不不会形成大张大缩反差巨大

23、的剪切力会形成大张大缩反差巨大的剪切力,这就减少这就减少了呼吸机相关性肺损伤（了呼吸机相关性肺损伤（VALI）。2021/3/1339lARDS机械通气治疗成败的关键就在于机械通气治疗成败的关键就在于实施肺开放策略实施肺开放策略,既让萎陷的肺泡复张既让萎陷的肺泡复张,又又要维持复张的肺单位不再萎陷要维持复张的肺单位不再萎陷,它取决于它取决于合适的合适的PEEP的应用的应用。当然。当然,PEEP应用不应用不当也可以致当也可以致VALI,且且PEEP本身不能防治本身不能防治ARDS,只是作为一种支持手段只是作为一种支持手段,延长病人延长病人生存的时间生存的时间,为综合治疗羸得机会。为综合治疗羸得机

24、会。2021/3/1340l在一定范围内在一定范围内, ,增加增加PEEPPEEP可以增加可以增加PaOPaO2 2, ,增加增加组织的氧供。组织的氧供。若若PEEPPEEP过高过高, ,高于某阈值高于某阈值, ,就就会明显增加胸内压会明显增加胸内压, ,减少静脉血回流减少静脉血回流, ,造成造成心排量减少和氧输出量减少。心排量减少和氧输出量减少。2021/3/1341lPEEPPEEP一般从一般从35cmH35cmH2 2O O开始调起开始调起, ,以后逐渐以后逐渐增加增加, ,一般一般PEEPPEEP在在715cmH715cmH2 2O O为宜为宜, ,最好不最好不超过超过20cmH20c

25、mH2 2O O, ,控制吸气峰压（控制吸气峰压（PIPPIP）4045cmH4045cmH2 2O,O,吸气平台压吸气平台压35cmH35cmH2 2O O。PEEPPEEP不超过不超过10cmH10cmH2 2O O时不会影响血流动力学改时不会影响血流动力学改变。变。 2021/3/1342l目标目标:以最小的以最小的PEEP,最小的最小的FiO2（吸入氧浓度）（吸入氧浓度）取得合适的取得合适的PaO2或或SaO2。在。在PaO2达到达到8.0kPa(60mmHg)以上以上,则尽量降低吸入氧浓度则尽量降低吸入氧浓度到到0.5以下以防氧中毒以下以防氧中毒。l如 果如 果 P a O2达 到达

26、 到 1 0 . 7 k P a ( 8 0 m m H g ) , SaO290%,FiO20.4,且持续且持续12小时以上小时以上,则逐则逐步降低步降低PEEP至停用。至停用。2021/3/1343l应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)限定气道压限定气道压3050cmH2O,允许高碳酸血症允许高碳酸血症(PHC), ,即允许即允许一定的一定的CO2潴留（潴留（PaCO26080mmHg）, ,或轻或轻度呼吸性酸中毒度呼吸性酸中毒(pH7.257.30)。l加用适当的加用适当的PEEP保持肺泡开放保持肺泡开放, ,让萎陷的肺让萎陷的肺泡复张泡复张, ,避免呼吸机使用时反复关闭和开放的避

27、免呼吸机使用时反复关闭和开放的牵拉伤。牵拉伤。 2021/3/1344l严格限制了高潮气量和高气道压严格限制了高潮气量和高气道压, ,允许允许CO2逐步潴留（逐步潴留（PaCO2上升速度上升速度510mmHg/h以以内）和血内）和血PH值的适度降低值的适度降低, ,这种不把血气这种不把血气正常作为通气治疗的目标正常作为通气治疗的目标, ,而偏重于重要脏而偏重于重要脏器功能的保护器功能的保护, ,使其免受使其免受VALI, ,乃是通气策乃是通气策略和观念上的突破。略和观念上的突破。2021/3/1345lNicking 1990年报道采用了年报道采用了PHC策略后策略后, ,病人能很好的耐受病人

28、能很好的耐受PHC策略策略, ,当降低了总当降低了总的通气水平和限制吸气峰压的通气水平和限制吸气峰压40cmH2O时时, ,ARDS的死亡率明显下降。的死亡率明显下降。 2021/3/1346l当当PaCO2上升速度上升速度10mmHg/h,病人常耐受良病人常耐受良好。但遇有颅内高压（颅内肿瘤或血肿）好。但遇有颅内高压（颅内肿瘤或血肿）,血流血流动力学不稳定、急性心梗、脑水肿、抽搐、严动力学不稳定、急性心梗、脑水肿、抽搐、严重心律失常、肺动脉高压和胃肠道大出血时应重心律失常、肺动脉高压和胃肠道大出血时应禁用和慎用。禁用和慎用。l在同时存在有严重代谢性酸中毒时在同时存在有严重代谢性酸中毒时,实施

29、实施PHC也也是不适当的。是不适当的。2021/3/1347 但是但是应用小潮气量应用小潮气量(58ml/kg)(58ml/kg)、限定气道压、限定气道压3050cmH38oC或或90次次/分分;l呼吸呼吸:20b/min或高频通气或高频通气PaCO212 109/L或者或者10% ;2021/3/13594、什么叫、什么叫ARDS?它的病理特征是什么它的病理特征是什么?ARDS实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血实质上一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭症为特征的急性呼吸衰竭。是全身炎症反应综。是全身炎症反应综合征在肺部的表现。合征在肺部的表现。其病理特征表现为其病理

30、特征表现为炎症反应失控导致肺泡毛细炎症反应失控导致肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮的损伤血管内皮和肺泡上皮的损伤,血管通透性增加血管通透性增加（毛细血管渗漏综合征）（毛细血管渗漏综合征）,肺泡渗出液中富含蛋肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维并伴有肺间质纤维化化,导致肺功能残气量、顺应性和气导致肺功能残气量、顺应性和气/血比例降低血比例降低,弥漫性的双肺浸润。弥漫性的双肺浸润。2021/3/13605、ARDS的新旧诊断标准有哪些不同的新旧诊断标准有哪些不同? ARDSARDS可发生在任何年龄组可发生在任何年龄组, ,而不限于成人而不限于成人; ;l

31、将将ALIALI和和ARDSARDS共同列入诊断标准共同列入诊断标准, ,重度的重度的ALIALI定定为为ARDSARDS; ;l 以低氧血症的严重程度作为区分以低氧血症的严重程度作为区分ALIALI和和ARDSARDS的的唯一标准唯一标准, ,而不把机械通气、而不把机械通气、PEEPPEEP、顺应性列为、顺应性列为诊断条件和指标。诊断条件和指标。 2021/3/13616、引起、引起ARDS发生的最常见的原因是发生的最常见的原因是和和,ARDS的死因中最常见是的死因中最常见是和和。答答:脓毒血症和严重创伤是脓毒血症和严重创伤是ARDS最常见的原因最常见的原因。 ARDS的死因中最常见是的死因

32、中最常见是MODS和严重感染。和严重感染。 2021/3/13627、需要与、需要与ARDS相鉴别的疾病有哪些相鉴别的疾病有哪些?它们都有哪些它们都有哪些特征性症状特征性症状?答答:心源性肺水肿（左心衰）心源性肺水肿（左心衰）:它们都有心脏病史和相应的临床表现它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部如结合胸部X线和心电图检查线和心电图检查,诊断不难。但左心衰时诊断不难。但左心衰时PAWP2.4kpa,对确诊有帮助。对确诊有帮助。急性肺栓塞急性肺栓塞:多见于大手术后或长期卧床病人多见于大手术后或长期卧床病人,血栓来自下肢深部血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉静脉或盆腔静脉,起病突然起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀