细胞生物学期末复习

1、第一章 绪论1. 细胞的大小及体积的恒定取决于：1.体积与表面积的关系 2.细胞内关键分子的浓度2. 真核细胞膜的结构体系：生物膜体系；细胞骨架体系；遗传信息表达体系第二章 细胞生物学研究方法1.分辨率：r=0.61/n sin 提高分辨率（放大倍数）：减小；增大角孔径越大；增大介质折射率；3. 显微镜结构：照明系统 光学放大系统 机械装置倒置显微镜不同点在于物镜与照明系统的位置颠倒，用于显微操作。电子显微镜：透射电子显微镜、扫描电子显微镜4. 细胞膜的不对称性研究方法：冷冻蚀刻技术5. 细胞系（cell line）：原代培养细胞经首次传代成功即为细胞系。6. 细胞株（cell strain）

2、：从培养细胞中筛选出的具有特定性质或标志的细胞群。 7. 克隆（clone）：指由同一个原始细胞通过有丝分裂产生的遗传性状一致的细胞群。8. 动物细胞培养方法：贴壁培养、悬浮培养 培养特性：细胞贴壁、接触抑制9. 离心分离技术：速度离心、等密度离心速度离心：用途：分离密度相近而大小不等的细胞或细胞器。 原理：被分离物质体积的差异速度离心分为差速离心和移动区带离心 差速离心：特点：介质密度均一；速度由低向高，逐级离心。 移动区带离心：介质密度较低，介质的最大密度应小于被分离生物颗粒的最小密度。 原理：介质密度梯度平缓，分离物按各自的沉降系数以不同的速度沉降而达到分离。等密度离心：用途：分离密度不

3、等的颗粒。 原理：样品各成分在连续梯度的介质中经过一定时间的离心则沉降到与自身密度相等的介质处，并停留在那里达到平衡，从而将不同密度的成分分离。分离细胞的组分或生物大分子操作原则：体积和沉降系数差别大，差速离心；密度差别大，密度梯度离心10. 层析分离技术：分离蛋白质凝胶过滤层析：根据蛋白质的大小和形状亲和层析：根据生物分子间的特异结合离子交换层析：根据蛋白质所带电荷的差异11. PCR技术：聚合酶链式反应，用于扩增目的DNA第3章 细胞质膜与跨膜运输1. 细胞质膜: 膜脂+膜糖+膜蛋白2. 膜脂主要包括磷脂、鞘脂和胆固醇三种类型。3. 脂质体：能够在水溶液中自我装配成脂双层的球状结构，这种结

4、构称为 脂质体可用作生物膜的研究模型，并可作为生物大分子与药物的运载体，因此脂质体不仅是研究膜脂与膜蛋白及其生物学性质的极好材料，同时在基因转移药物治疗方面有着诱人的应用前景。4. 膜糖：细胞质膜上所有膜糖都位于质膜外表面，内膜中的膜糖则位于内表面 ABO血型抗原是一种糖脂, 其寡多糖部分具有决定抗原特异性的作用。ABO血型决定子是短的、分支寡糖链，A血型的人具有一种酶，能将N-乙酰半乳糖胺添加到糖链末端；B血型的人具有在糖链末端添加半乳糖的酶，AB血型的人具有上述两种酶；O血型的人缺少上述两种酶。5. 膜蛋白：整合蛋白、外周蛋白、脂锚定蛋白 跨膜蛋白（整合蛋白）的跨膜区为一般为螺旋, 也有的

5、是折叠，如孔蛋白； 外周蛋白可用高盐或碱性pH条件分离；最容易分离出来。6膜蛋白功能：.运输蛋白：转运特殊的分子和离子进出细胞；酶：催化相关的代谢反应; 连接蛋白：连接作用；受体：起信号接收和传递作用。 7. 膜蛋白研究方法：膜蛋白分离：用去垢剂分离小的跨膜蛋白离子型去垢剂十二烷基磺酸钠SDS：可使细胞膜崩溃，并与膜蛋白疏水部分结合，而且破坏膜内部蛋白非共价键，使蛋白质变性，故不宜用于分离膜蛋白。非离子型去垢剂Triton-X100：是常用温和型去垢剂，溶解膜脂，蛋白质不变性。膜蛋白在膜中位置测定：对蛋白质进行标记或修饰实验膜蛋白功能测定：脂质体法8. 细胞膜的特性：膜不对称性：表现在膜脂分布

6、、膜蛋白分布、膜糖分布的不对称性 研究方法：冷冻断裂（蚀刻）技术、放射性标记法、脂酶处理法 膜的流动性：由脂和蛋白质的流动引起 研究方法：人鼠细胞融合实验、淋巴细胞的成斑和成帽反应、荧光漂白恢 复、电子自旋共振谱技术9. 影响膜流动性的因素：了解（选择题） 胆固醇：相变温度以上，胆固醇的含量增加会降低膜的流动性；相变温度以下则相反 脂肪酸链的饱和度：脂肪酸链所含双键越多越不饱和，使膜流动性增加。 脂肪酸链的链长：长链脂肪酸相变温度高，膜流动性降低。 卵磷脂/鞘磷脂：该比例高则膜流动性增加。 相变温度越高，流动性越弱。10. 物质运输种类：小分子穿膜运输：被动运输：简单扩散、协助扩散；主动运输大

7、分子膜泡运输：内吞作用：吞噬作用、胞饮作用；外排作用11. 物质穿透能力（选择题） 脂溶性越强越易直接穿膜，如：甾类激素、苯； 小非极性分子能直接穿膜，如：O2、N2；脂溶性与分子大小比，前者影响更大。 不带电荷的小极性分子能直接穿膜，如：H2O、乙醇、尿素、甘油 不带电的大的极性分子和各种离子不能直接穿膜，需依赖运输蛋白。如：葡萄糖、Na+12.物质穿膜运输小结.跨膜运输：小分子、离子等物质穿越质膜的运输区别：主动运输是物质从高浓度向低浓度运输，需消耗ATP；被动运输是物质通过扩散由高浓度向低浓度，不消耗ATP主动运输的意义：保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必须的营养物质，即使这些营

8、养物质在周围环境或表面浓度很低；能将细胞内各种物质排到细胞外，即使这些物质在细胞外浓度比细胞内浓度高得多；维持一些无机离子在细胞内恒定和最适浓度。被动运输的意义：被动运输可能使细胞在不消耗能量的情况下获得自己所需要的物质，保证了生命体各种生理活动的有序进行。12. 离子载体：通道形成离子载体：短杆菌肽A 离子运载离子载体：缬氨霉素14. 细胞质膜通透性的选择性（选择题）：脂溶性：脂溶性越强，越易通过； 分子大小：越小越好，能够扩散的最小分子是水分子； 带电性：带电荷的分子或离子不能自由扩散。15. 离子通道类型：电压门控通道: 闸门的开闭受膜电压控制配体门控通道: 闸门的开闭受化学物质(配体)

9、调节机械门控通道：通道的打开受力的作用。 16.离子分布：钙离子分布胞外和内质网；钠离子细胞外；钾离子细胞内 （电位：外正内负）17.协同运输：一种物质的逆浓度梯度穿膜运输依赖于另一种物质的顺浓度梯度的穿膜运输，二者协同进行，是一种间接消耗ATP的主动运输方式。第四章 细胞环境与互作1.细胞外基质：细胞向细胞外分泌的一群大分子，这些大分子在细胞间交织连接形成网状结构，称为分为：蛋白聚糖：糖胺聚糖&多肽，形成水性胶状物；结构蛋白：如胶原和弹性蛋白；黏着蛋白：如纤连蛋白和层黏连蛋白2.青霉素能够抑制细菌细胞壁肽聚糖装配后形成肽侧链的酶的活性，没有了侧链，细菌细胞就不能抵抗正常的渗透压；青霉

10、素主要对革兰氏阳性菌起作用，因为革兰氏阴性菌的细胞壁中肽聚糖含量少，对青霉素不敏感。3.荚膜是细菌在适当环境条件下形成的细胞最外面保护层，主要成分是多糖和少量多肽，不是细菌的必须结构，但是它的形成能够更好地保护细菌，同时提高细菌的感染力，所以需要高温高压灭菌。4. 细胞的识别系统：抗原-抗体的识别；酶与底物的识别；细胞间的识别 识别反应：内吞、细胞黏着、信号反应5.细胞黏着分子：选择蛋白 免疫球蛋白的超家族中某些成员 钙黏着蛋白 整联蛋白家族中某些成员 其中、是钙依赖性的，为钙非依赖性的6. 连接方式：紧密连接 斑块连接 通讯连接7.紧密连接的意义：连接作用；防止物质双向渗漏，并限制了膜蛋白在

11、脂分子层的流动；维持细胞极性，有利于物质的跨膜运输。8. 斑块连接分为：黏着连接（黏着带、黏着斑）、桥粒（桥粒和半桥粒） 区分 黏着连接：细胞间的连接作用与细胞骨架系统的肌动蛋白相关称为黏着连接。涉及两细胞间：黏着带（主要蛋白为钙黏着蛋白和肌动蛋白） 细胞同细胞外基质相连：黏着斑（整联蛋白和肌动蛋白） 桥粒：细胞是通过中间纤维锚定到细胞骨架上，这种黏着连接方式称为桥粒。 涉及两细胞间：桥粒（主要蛋白为钙黏着蛋白和中间纤维） 细胞同细胞外基质相连：半桥粒（整联蛋白和中间纤维）9. 通讯连接的方式：间隙连接（动物细胞） 胞间连丝（植物细胞） 10.间隙连接可在细胞间形成电偶联或代谢偶联, 以此来传

12、递信号；主要结构：连接子 胞间连丝由两个细胞的光面内质网衍生而来。第五章 细胞通讯1.细胞通讯：在多细胞生物中，细胞间或细胞内通过高度精确和高效的接收信息的通讯机制，并通过放大引起快速的细胞生理反应或者引起基因活动，而后发生一系列的细胞生理活动来协调各组织活动，使之成为生命的统一体对多变的外界环境做出综合性反应。2.过程：细胞信号传导、信号转导、终止细胞信号传导：强调信号的产生与细胞间传送；信号的合成、分泌、传递信号转导：强调信号的接收与接受后信号转换的方式和结果；包括信号的识别、转移、转换3.信号分子：激素、局部介质、神经递质4. 第一信使：水溶性信号分子（如神经递质）不能穿过靶细胞膜，只能

13、经膜上的信号转换机制实现信号传递，称第一信使。第二信使：由细胞表面受体转换而来的细胞内信号，起信号转换和放大的作用；如cAMP、cGMP、IP3（肌醇三磷酸）、DAG（二酰甘油）、Ca2+。细胞表面受体：多为膜上的功能性糖蛋白，同亲水性信号分子作用，传递信息。细胞内受体：同脂溶性的小的信号分子结合。表面受体类型： 离子通道型受体； G蛋白偶联型受体； 酶偶联的受体。5.分子开关：G蛋白（能与GTP或GDP结合）组成：，和属脂锚定蛋白，紧密结合；亚基结合GDP失活，结合GTP活化小G蛋白活性添加6. 磷酸化：磷酸激酶使蛋白+Pi活化；去磷酸化：磷酸酶使蛋白-Pi失活7. PKA信号途径过程：配体

14、与受体结合，受体构象改变，与G蛋白结合，G蛋白的亚基释放GDP，结合GTP而活化，G蛋白解离出和。亚基与腺苷酸环化酶结合使其活化，腺苷酸环化酶将ATP转化为cAMP，cAMP作用于蛋白激酶A，信号放大引起细胞反应，调节基因表达和细胞生理活动。8刺激型受体s和刺激型蛋白(Gs)；抑制型受体i和抑制型蛋白(Gi) Gi调节模型通过亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；通过亚基复合物与游离Gs的亚基结合，阻断Gs的亚基对腺苷酸环化酶的活化。9. PKC信号途径:配体与受体结合，受体构象改变，与G蛋白结合，G蛋白的亚基释放GDP，结合GTP而活化，G蛋白解离出和。亚基与磷脂酶C结合使其活化，将膜上

15、的磷脂酰肌醇二磷酸PIP2分解为两个细胞内第二信使：二酰甘油DAG和肌醇三磷酸IP3；IP3动员细胞内质网释放钙离子到细胞质中与钙调蛋白结合，随后参与一系列反应；而DAG在钙离子的协同作用下激活蛋白激酶C，通过蛋白激酶C引起级联反应，进行细胞应答。10. 钙离子位于：胞外、内质网、线粒体；依赖于钙调蛋白调控 植物叶片中气孔直径的调节：当脱落酸水平升高时，质膜中钙离子通道打开，由于钙离子的流入，导致细胞内贮藏的钙离子释放到胞质溶胶，使其钙离子浓度大大升高，导致质膜的钾离子输入通道关闭，并打开钾离子输出通道，钾离子外流，胞质溶胶中离子浓度降低，膨压降低，叶孔缩小。11. Ras途径：Ras非活性状

16、态下，RTK受体以单体形式存在于质膜中，Ras的鸟苷结合位点被GDP占据；受体与配体结合，促使受体二聚化，并导致受体细胞质结构域的自我磷酸化，新形成的磷酸酪氨酸作为Gra2-Sos蛋白的结合位点，当Gra2-Sos蛋白与受体结合后可诱导Ras蛋白进行GTP与GDP交换；GTP激活的Ras作为Raf的结合位点，将这种激酶定位到质膜上，激发MAP蛋白激酶级联系统，最终调节下游的基因表达。11. 嗅觉、味觉产生过程：气味分子与受体结合，激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，开启cAMP门控阳离子通道，引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，形成嗅觉或味觉。12. 光信号传导：光信号激活Rh活化Gt激活cG

17、MP磷酸二酯酶水解cGMP，浓度降低关闭Na+离子通道离子浓度下降膜超极化神经递质释放减少视觉反应。13. PKG：cGMP的靶蛋白，含有一个催化亚基和一个同cGMP结合的调节亚基。14. NO的作用机理：乙酰胆碱结合血管内皮细胞外表面，使细胞质中Ca2+浓度升高，Ca2+进入细胞后激活一氧化氮合酶，使其利用精氨酸生成了NO，NO跨过细胞质膜扩散到临近的平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，催化GTP生成cGMP，引起平滑肌舒张，血管扩张、血流通畅。第6章 核糖体和核酶1. 核酶：具有催化活性的RNA2. 多聚核糖体：结合在同一条mRNA上的核糖体称为第九章 内膜系统与蛋白质分选和膜运输1.各种内膜系

18、统细胞器的关键性酶：内质网的标志酶：葡萄糖-6-磷酸酶，（微粒体中）细胞色素P450在光面内质网膜中最为丰富；高尔基体的标志酶：糖基转移酶，KDEL信号在高尔基体部分膜上都有相应受体；溶酶体的标志性酶：酸性磷酸酶 2. 细胞质中的核糖体合成两种状态游离核糖体（翻译后转运） 粗面内质网核糖体（共翻译转运） 蛋白质分选定位三种途径：核孔运输、跨膜运输、小泡运输 与生俱来的三种信号序列：寿命信号、加工信号、定位信号 信号序列的意义：1 与信号识别蛋白的识别和结合，引导核糖体与内质网结合 2 通过信号序列的疏水性，引导新生肽跨膜运输3.光面内质网的功能：类固醇激素的合成、肝细胞的脱毒作用、糖原分解与游

19、离葡萄糖释放、脂类的合成与转运、肌收缩的调节（肌质网钙库）4. 信号肽假说：ER转运蛋白的合成的起始于游离核糖体；信号序列与SRP结合；核糖体附着到内质网上；SRP释放与蛋白质转运通道的打开；随着SPR释放，蛋白质合成重新开始，并向内质网腔转运；信号肽酶切除信号序列；蛋白质合成结束信号识别颗粒SRP三个功能部位：翻译暂停结构域(P9/P14)；信号肽识别结合位点(P54)： GTP结合部位；SRP受体蛋白结合位点(P68/P72)：疏水部位与停靠蛋白结合部位。5. 高尔基体功能：蛋白质分选枢纽6. 溶酶体特性：酸性环境； 功能：自噬作用；吞噬作用；内吞作用；自溶作用；其它生理功能：激素调节、受

20、精作用7. 细胞的分泌：组成型分泌途径、调节型分泌途径（受到外界信号的刺激）8. 钠钾离子 钙离子浓度的变化；钠钾离子浓度调节依赖于钠钾离子泵9. 胞吞作用：.吞噬作用：巨噬细胞、中性粒细胞；吞饮作用：液相内吞，吸附内吞；受体介 导的胞吞作用 内吞过程：受体配体结合形成小窝小窝内陷形成被膜小泡被膜小泡外被解聚形成初级内体内体调整pH至酸性与受体脱离形成次级内体与溶酶体结合被降解受体与配体的命运：受体再循环、配体被降解；受体与配体一起再循环；受体与配体都被降 解；转胞吞作用10. 被膜小泡：披网格蛋白小泡（从质膜到内体）、COPII被膜小泡（内质网到高尔基体）、COPI被膜小泡（高尔基体内侧到内

21、质网）11.膜蛋白上存在信号序列和受体，吞入物同表面受体特异性结合，形成囊泡，囊泡上存在V-SNARE蛋白，膜蛋白上的信号序列决定了小泡运输方向，在目的位点上T-SNARE蛋白与囊泡上V-SNARE蛋白特异性结合发生膜的融合，小泡停靠。12. 磷脂双分子运输方式：通过磷脂转运蛋白、通过出芽和膜融合第10章 细胞骨架与细胞运动1.细胞骨架的组成和分布:微管主要分布在核周围,并呈放射状向胞质四周扩散； 微丝（肌动蛋白纤维）主要分布在细胞质膜的内侧和细胞核膜的内侧； 中间纤维则分布在整个细胞中。2. 微管是由微管蛋白异源二聚体为基本构件,螺旋盘绕形成微管的壁，在每根微管中二聚体头尾相接, 形成细长的

22、原纤维。和微管蛋白形成长度为8nm的异源二聚体。亚基GTP结合位点（不水解，不交换）亚基GTP结合点是可交换位点中心体：一对中心粒；基质：一个中心粒2. 影响微管稳定性的药物：紫杉醇（可以促进微管聚合和稳定已聚合微管的药物）； 秋水仙素（与未聚合的微管蛋白二聚体结合, 阻止聚合） 作用于微丝的药物：细胞松弛素B：抑制装配；鬼笔环肽：抑制解聚3. 分子发动机的类型：肌球蛋白家族；驱动蛋白家族；动力蛋白家族 驱动蛋白：从(-)端向(+)端的运输；动力蛋白:从(+)端向(-)端运输4. 纤毛和鞭毛的运动机制：微管滑动模型 纤毛和鞭毛的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管接触，促进同动力蛋白结合的ATP水

23、解，并释放ATP和Pi；由于ATP水解，改变了A微管动力蛋白头部的构象，促使头部朝向相邻二联管的正端滑动，使相邻二联微管之间产生弯曲力；新的ATP结合，促使动力蛋白头部与相邻B微管脱离；ATP水解，使动力蛋白头部的角度复原；带有水解产物的动力蛋白头部与相邻二联管的B微管上的另一位点结合，开始下一个循环。5. 微丝（肌球蛋白）的运动机制：滑动模型6. 骨骼肌肌肉收缩模型：肌收缩的滑动丝模型；依赖于纤丝相互滑动，肌球蛋白的交联桥使细肌丝向肌节中央滑行，缩短了肌节，减少肌纤维长度。Ca2+对肌收缩的调节作用：Ca2+与肌钙蛋白结合解除原肌球蛋白的抑制作用，肌动蛋白与肌球蛋白头部结合形成交联桥，利用A

24、TP进行滑动7. 收缩环的形成：细胞有丝分裂后期进行的胞质分裂，主要是通过肌动蛋白和肌球蛋白形成的纤维束，并通过由这种束状纤维形成的收缩环的收缩将细胞切割开，使子细胞大小正常。8. 运动过程中力的产生机制：通过微丝的装配将质膜向前推进；肌球蛋白和肌动蛋白相互滑动第11章 细胞核与染色体1. 分子伴侣：由不相关类的蛋白质组成的一个家系，它们介导其它蛋白质的正确装配，但自己不成为最后功能结构中的组分。功能：帮助蛋白质折叠和装配、蛋白质的转运和定位、参与细胞器和细胞核结构的发生、应激反应、参与信号转导第12章 细胞周期与细胞分裂1. 细胞周期是指连续分裂的细胞从一次有丝分裂结束后开始生长到下次有丝分裂形成子细胞终止所经历的全过程。G1期：即从M期结束到S期开始前的一段间歇期；变化最大，决定细胞周期的长短。 S期即DNA合成期 G2期即DNA合成后(S期)到有丝分裂前的一个间歇期; M期,即有丝分裂期2. 细胞类群：持续分裂