肾衰营养治疗

1、第三节 慢性肾衰营养治疗 一、概述：慢性肾衰在临床十分常见，它对人民的健康和生命可造成很大危害。60年代以前，尿毒症一直被视为“不治之症”。近20余年来，现代肾脏病学迅速发展，特别是透析、移植和非透析治疗（包括营养疗法）等方面的发展，已使尿毒症病人的生活质量和生存率有了很大提高。目前全世界已有40万以上的病人作了肾移植，另有50万上的患者依靠透析延长存活。据报告，无论是透析还是透析前慢性肾衰病人，营养不良及代谢紊乱均相当常见和普遍，因而，重视营养治疗是改善CRF病人生活质量及预后的不可忽视的重要方面。虽然透析和肾移植是治疗终末期肾衰的主要措施，但治疗费用昂贵。据估计，全世界每年用于CRF治疗的

2、费用高达千亿美元；在美国，仅透析治疗的每年拨款即高达130多亿美元。高额医疗费用，对多数发展中国家的政府或个人来说，都是一个沉重的经济负担，因而他们必须把非透析治疗置于重要地位。CRF营养治疗，已经有约半个世纪的历史，60年代以前，CRF营养治疗仅限于应用传统的低蛋白饮食，这种治疗可使尿毒症患者的临床症状获得短期缓解。60年代中期至80年代初期，在低蛋白饮食的基础上，必需氨基酸、酮酸、低磷饮食的治疗应用于临床，使营养疗法的疗效显著提高，80年代初以后，低蛋白低磷饮食加必需氨基酸的现代营养疗法普遍应用并得到改进；对饮食疗法延缓CRF病程的机理研究也相当活跃，认识不断加深，多不饱和脂肪酸、L-肉碱

3、和某些微量元素在CRF治疗中的作用，亦受到重视。二、CRF营养疗法的原理和作用营养疗法的作用大致上可包括缓解尿毒症症状和延长CRF病程两方面（表），此处作概况介绍。 表 馒性肾紊营养疗法的作用 一、缓解尿毒症症状、减轻氮质血症、纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒、减轻继发性甲状旁腺肌能亢进、改善营养状况、防止某些并发症发生，或使其程度减轻二、延长病程 、减轻肾小球高滤过及由此引起的肾小球硬化、减轻肾小球基底膜和系膜的损害（包括免疫性和非免疫性）、减轻肾组织钙磷（磷酸钙、草酸钙等）沉积、减低肾小管高代谢， 延缓肾小管损害和间质纤维化的进展、改善肾脏前列腺系统的代谢，增加PGI2TXA2的比值 、其它：

4、减轻高脂血症，延缓心血管并发症进程 营养或饮食疗法缓解尿毒症症状的作用，主要通过减轻蛋白质代谢失调和氮质血症来实现。因为大多数尿毒症症状都与氮质血症有关，也与水、电解质和酸碱平衡失调有关。低蛋白低磷饮食能减少尿毒症毒素(如胍类、PTH瘦素等)的产生，因而可缓解尿毒症症状。 最近十几年来，人们发现营养疗法（低蛋白、低磷饮食，必需氨基酸疗法、酮酸疗法等）具有延缓CRF病程的作用。其机理可能是，CRF时肾小球高滤过是促进肾小球硬化、肾单位破坏和CRF进展的重要原因。这主要由于高滤过可使肾小球血管内皮、基底膜、系膜等受到损害，并引起凝血状态和血液流变学的变化，因而可造成肾小球的进一步损害。低蛋白饮食则

5、可减轻高滤过的程度，因而有延缓CRF进展的作用。高蛋白饮食对残余肾单位肾小管的损害也引起了人们的注意。低蛋白低磷饮食则可减轻肾小管的损害。Fine认为，肾单位减少时，随着残余肾单位的单个肾小球族过窒（SNGFR）的增加，这些肾单位的小管液流量也随之增加，进而导致肾小管上皮细胞肥大和“功能亢进”。久而久之，某些“过度疲劳”的肾小管将可能丧失功能。Schricr等认为，残余肾单位高代谢状况。可导致肾小管-间质纤维化和CRF病程进展。Alfery等指出，肾小球肾炎后的CRF大鼠肾小管内钙含量进行性增加，肾小管钙沉积则可导致肾单位的进一步损害，综上所述，营养素的摄人与CRF的进展有着密切关系，不仅与肾

6、小球硬化的发生、发展有关，而且与肾小管及间质报害有关（图）。PGE前列腺：AGLL=血管紧张素II，DGF获得性生长因子；Q肾小球血浆流量；P毛细血管静水压差 图 饮食对CRF病程进展影响的可能机制三、低蛋白低磷饮食 氮质血症是慢性肾衰病人最突出的代谢紊乱之一，也是引起尿毒症症状的主要原因之一。早在本世纪四、五十年代就已经提出慢性肾衰病人应给予低蛋白饮食（0.5g/kg）。临床观察也表明，低蛋白饮食确可使慢性肾衰病人临床症状部分得到缓解、氮质血症减轻（血尿素氮水平下降），但后来发现，单纯低蛋白血症长期应用后，易引起或重病人营养不良，因而对改善病人预后的作用相当有限。六七十年代以后不少学者提出对

7、低蛋白饮食疗法加以改进，主要做法是：增加饮食中动物蛋白的比例（60）：病人蛋白摄入量不宜限制过严， 一般至少为0.6gkg·d，以满足病人生理需要；摄入足量热卡，为3035kcalkg.d·以减少蛋白分解，给病人补充适量的必需氨基酸或和-酮酸，改善病人蛋白营养状况,进一卡减轻氮质血症，这在以下的内容将着重加以介绍。70年代以来。高磷血症对慢性肾衰病人的危害逐渐受到人们的重视，因而提出对慢性肾衰病人应限制磷摄入量，对严重高磷血症病人，还应同时予以磷结合剂（如碳酸钙等），目前一般认为，慢性肾衰病人磷摄人量应低于600mg/d80年代以来，人们又发现，低蛋白低磷饮食不仅可使慢性衰

8、的症状部分缓解,还可能对慢性肾衰病程进展的延缓有一定作用，因而这一疗法继续受到肾脏病专家的重视、并被看作为透祈前慢性肾衰病人的基本治疗方法之一（表3）。 表3 慢性肾功能衰竭病人低蛋白的饮食应用方法 CCr SCr BUN 蛋白质摄入量 (ml/min) (mg/L) (mg/L) g/d g/kg.d (体重60kg) 2040 3.05.0 3050 4050 0.70.8 1020 5.08.0 5080 3545 0.60.7 <10 >78.0 >80 3040 0.50.6EAA应用者 一般>3.0 一般>40 3035 0.50.6血液透析病人 70

9、80 1.01.2 或不加限制 腹透病人 7080 1.21.4 * EAA剂量为0.10.2g/kg.d 一般认为，如慢性肾衰病人血肌酐水平高于3mg/dl，就应开始低蛋白低磷饮食的治疗，蛋白摄人量应为0.70.8g/kg.d。当血肌酐水平5mg/dl时，蛋白摄入量应控制为0.6-0.8gkg.；有条件时应加用必需氨基酸制剂。对糖尿病肾病患者，蛋白摄入量可适当放宽，以使患者易于长期耐受和坚持，当糖尿病肾病患者肾功能水平与非糖尿病的肾衰病人处于同一水平时前者的蛋白摄入量可比后者多.050.1g/K.d。 四、低蛋白饮食和必需氨基酸疗法 （一）EAA疗法的原理 1纠正蛋白质、氨基酸代谢紊乱： （

10、1）正常人的蛋白质、氨基酸代谢：人们从食物中摄入蛋白质，饮食蛋白经过消化转变成氨基酸被吸收入体内，氨基酸再合成体蛋白（包括血浆蛋白和组织蛋白）。在一定条件下，它也能转变成碳水化合物和脂肪，也可经代谢产生能量。氨基酸代谢产物有尿素、肌酐及胍类等一系列物质，对于正常人来说，如果摄入高蛋白饮食，生成氮代谢物较多，则这些产物的排泄亦增多。故一般不会有氮代谢产物的潴留，正常人蛋白质和氨基酸代谢途径见图8-2。 （2）CRF时蛋白质、氨基酸代的紊乱的特点：（CRF时，血浆和组织的必斋氨基酸(EAA）水平下降，非必需氨基酸（NEAA）水平1高：血浆和组织蛋白质缺乏，氮代谢产物大量蓄积（图3）。由于CRF时常

11、存在蛋白质及能量摄入不足,某些酶异常、某些激素异常和尿毒症毒性物质的作用，以及感染、出血等因素存在，慢性肾衰特别是尿毒症病人体内蛋白合成减少，分解增多，导致蛋白缺乏，而且出现必需氨基酸（）水平下降，非必需氨基酸（）水平增高，与比例失调。据人有统计：尿毒症时，总下降左右，总相对增加左右。在尿毒症病人体人体内，种必需氨基酸除蛋氨酸、苯丙氨酸外，其余种的水平明显降低。 此外，组氨酸和酪氨酸对尿毒症患者来说也是。对正常人，组氨酸和酪氨酸都不是必需氨基酸，但由于尿毒症病人体内生成组氨酸的前体生成减少，致组氨酸缺乏；苯丙氨酸羟化酶活性下降，酪氨酸生成显著减少造成酪氨酸缺乏，需从体外补充，因此，组氨酸和酪氨

12、酸对尿毒症病人也是必需氨基酸。总之，对尿毒症病人来说，必需氨基酸共有10种。 EAA与NEAA比例失调后，蛋白质合成减少、分解增多，因而氮代谢产物显著增多，也就是说，尿毒症毒性物质主成增多，由于肾功能衰竭，肾排泄能力下降，代谢物排泄显著减少，造成体内大量代谢物堆积，从而引起全身一系列症状，并导致肾功能进一步损害。 （）EAA疗法纠正蛋白质氨基酸代谢紊乱作用：尿素等氮代谢产物的生成与蛋白摄入量成正比，故当病人蛋白摄入量减少时，多种毒性代谢物质的生成也成比例的减少。CRF病人体内EAA减少，十分需要补充以含EAA为主的蛋白质食物，但普通蛋白里均含NEAA为主（50），含EAA均50，故食物中EAA

13、含量不能满足病人身体需要。我们应用EAA疗法，补充病人所需的必需氨基酸，这样可使体内EAA与NEAA比例得到改善，体内蛋白质合成增加，氮代谢产物生成减少。由于蛋白质摄人量低，EAA供给充分，故体内在生成NEAA中可使尿素氮得到再利用，也可使氮代谢产物减少。 为了探讨在低蛋白饮食状态下慢性肾功能衰竭、尿毒症病人在接受必需氨基酸制剂（EAA）治疗时体内氮代谢动态变化的机理,北京协和医院采用稳定同位素N15标记的甘氨酸为示踪剂结合氮平衡技术，建立了总体蛋白质更新以及血浆甘氨酸更新等一系列动力学参数的测定方法，并用此法对一组慢性肾衰病人在接受EAA治疗前后这些动力学参数的变化进行了观察。以N15甘氨酸

14、为示踪剂，结合质谱技术，测定了9例慢性肾衰病人在接受EAA 治疗前后总体蛋白质更新以及血浆甘氨酸流量等一系列动力学参数的变化，并与12名正常人的测定结果进行了比较。通过实验证实了EAA的治疗效果、表明EAA可减少蛋白分解，增加蛋白合成分解比值。 2、改善CRF时钙、磷代谢紊乱减轻继发性甲旁亢：近年认识到甲状旁腺激素（PTH）是主要的尿毒症毒素之一。 PTH增多引起Ca、P代谢紊乱可致全身各系统器官和组织的损害，最突出的是神经系统损害、心脏损害、骨骼损害以及肾组织本身的损害，还可致许多软组织钙化、坏死以及贫血加重等。活性维生素缺乏、低钙血症、高磷血症是造成PTH分泌增多的主要原因。因此，补充活性

15、维生素D、纠正低钙血症和高磷血症乃是防止PTH分泌增多的具体途径。EAA疗法减少PTH分泌的原理主要在于纠正高磷血症，其机理是：磷摄入量显著减少，而且蛋白质合成增多，可使细胞外液磷进入细胞内液的量增多；由于PTH分泌减少，肾小管和肾间质内的钙磷沉积减少，使肾脏损害减轻。 3、EAA疗法对CRF时肾小球高滤过的作用：正常肾小球滤过率（CFR）为100120ml/min。正常人大约有200万个肾单位，每一个肾单位的滤过率（SNGFR）约为50nInin。肾功衰竭时，大部分肾单位被破坏，残余肾单位为完成体内排泄任务，出现代偿性的增生、肥大导致每一个肾小球的流量和压力增加，SNGFR增高，S/NGFR

16、的增加可使代谢产物排出暂时性增多，体内代谢素乱暂时减轻一些，但是，却造成了肾小球通透性增和加蛋白尿，发展下去可引起肾小球硬化和肾单位破坏，使肾功能衰竭加重。研究表明，摄入高蛋白饮食可使残余肾小球高滤过增加，即使是“正常 蛋白质摄入量，慢性肾衰患者高滤过也会加重。低蛋白饮食则可使过度滤过减轻、甚至可以使SNGFR接近正常，肾单位破坏被减轻，肾功能得到保护。应用EAA疗法时、蛋白摄入量低，因而有利于减轻肾小球高滤过，使肾单位破坏速度减慢。近年研究表明，低蛋白饮食可使慢性肾衰动物肾组织转化生长因子（TGF）表达下凋，因而可使细胞外基质生成减少，故可使肾小球硬化程度减轻。 （二）EAA疗法的适应证和禁

17、忌证 其适应证主要有： （1）透析前慢性肾衰：肾功能CCr540mlmin，SCr2.58.0mgdl。 （2）规则透析病人或间隙透析EAA疗法。 （3）尿毒症病人手术前后。 （4）急性肾衰，且无严重高分解状态时。 该疗法一般无绝对禁忌证。但患者如合并肝昏迷，则专治肾衰的EAA不宜应用。因为肝昏迷时血清苯丙氨酸、蛋氨酸升高，此二种EAA不宜按常规量给予。 此外，晚期尿毒症患者如发现持续少尿或无尿、意识障碍、尿毒症性心包炎等，应首先考虑透析治疗，单纯依靠EAA疗法不易奏效。 （三）应用方法及注意事项 1低蛋白、高热量饮食：一般先让患者应用低蛋白饮食1周2周,然后在低蛋白饮食的基础上加用EAA制剂

18、。同时、给予充足热量补充,一般20003000kcal/d(3040kcalkg·d），当病人未应用EAA时应当强调以摄入高生物价蛋白为主，即增高高生物价蛋白摄入的比例（5060或更高）（表8-4）。而应用EAA疗法时，不必强调以摄入高生物价蛋白为主，因为该疗法己给予足够的EAA，而撮入高生物价蛋白己不是增加EAA摄入的唯一途径。因此，各种动物蛋白、豆制品、植物蛋白等均可选用、这样也可使病人易于耐受，长期坚持。 2. 制剂和给药途径： EAA制剂有口服和静滴两种，其用量相当于正常人EAA需要量（Rose需要量）的13倍。正常入EAA需要量见表5，症状轻的病人可用片剂或冲剂，病人使用方

19、便。口服有困难的病人则须静脉滴注。静脉点滴氨基酸速度要慢（15滴分）。如滴速过快，则可能使体内氨基酸浓度过高，病人不耐受，或出现副作用。3注意水、电解质和酸碱平衡，应及时纠正脱水、低血容量、代谢性酸中毒、低钾血症和低钠血症等，否则会影响疗效。补充碳酸氢钠，可按310gd给予，但应注意：水肿、心衰、高血压、尿量减少（500ml24hr）者慎用，或在给予碳酸氢钠的同时给予利尿剂等，以防止水、钠潴留加重。 4配合用药：维生素族、蛋白同化激素、碱性药物等。维生素族、维生素C对蛋白合成有影响，特别是维生素B，尿毒症病人的需要量明显增加。尿毒症病人血多胺增高，多胺与维生素B6结合，可使维生素B6活性下降。

20、微量元素（主要是锌、硒等）也要及时补充，因为尿毒症病人缺乏某些微量元素。5. 促进蛋白合成抑制蛋白分解: 应用红细胞生成素(EPO)也有利于改善营养治疗效果。EPO可降低瘦素(Leptin)水平减少瘦素促蛋白分解之作用。蛋白同化激素：苯丙酸诺龙（Durabolin）25mg次，1次周，目的在促进蛋白合成。 注意控制慢性肾功能衰竭并发症，防止感染、心衰、高血压等，不用或少用对肾功有损害的药物。 改进氨基酸制剂配方，使各种EAA成份更加符合慢性肾衰患者的生理需要。（四）疗效及副作用 北京协和医院曾对部分CRF病人FAA疗效进行了研究。所有病人均住院治疗观察，分两阶段进行：1低蛋白饮食阶段（18.3

21、±6.7天）低蛋白饮食）EAA阶段（LPD十EAAH）共20.3±4.3天，两个阶段的饮食营养成份见表9，静脉氨基酸注射液成份见表。结果表明，该疗法可明显改善临床症状、氮质血症。经治疗,大多数患者(50例次)精神、体力转好，在应用EAA阶段尤为显著，且食欲增进，恶心、呕吐消失，皮肤瘙痒、手足麻木、肌震颤、头晕等症状也消失或显著减轻。除3例外，其余患者BUN均有下降，EAA治疗BUN平均下降40.5mg/dl, 比LPD阶段也显著下降，CCr、SCr的平均值与治疗前相似。应用EAA治疗后BUN平均下降405mg/L,比LPD阶段也显著下降,CCr、SCr的平均值与治疗前相似。

22、应用治疗后，血清白蛋白，总蛋白及血比治疗前及LPD治疗后均明显上升。应用EAA阶段氮平衡比LPD阶段明显改善，尿素氮生成率（UNA）明显下降，血清磷水平比LPD治疗后及治疗前均明显下降（表7,8,10）。 EAA疗法的主要副作用为高氯血症及”中国餐馆综合证”。 高氯血症：主要与制剂里含有盐酸盐（盐酸赖氨酸和盐酸组氨酸）有关。由于高氯血症的发生，可使代谢性酸中毒加重。 少数思考出现头昏、恶心、腹胀、面红、心慌等（有人称为“中国餐馆综合征”），往往为静脉滴速较快所致，如滴速<15滴/分，一般可避免。 五、-酮酸疗法在必需氨基酸疗法的基础上，后来有人作了部分改进，将EAA和-酮酸（-KA）混合

23、剂应用于CRF治疗，称为酮酸疗法。由于酮酸氨基化后可转变为氨基酸，故在低蛋白饮食基础上加用酮酸可起到EAA疗法类似的效果。在目前应用的酮酸制剂中，实际上含有部分EAA（包括组AA，酪AA，色AA，苏AA，赖AA）和一部分酮酸（包括异亮AA，亮AA，缬AA，苯丙氨酸等4种EAA相当的酮酸的钙盐）和一种-羟酸（DL甲硫氨酸的羟酸）。单纯应用EAA，必须使EAA与NEAA的比例适当，合乎身体生理需要。如果用量过多，可能引起体内氮代谢物增多。应用酮酸的好处在于：酮酸本身不含氮，即使用量稍多也不会引起体内氮代谢物增多；再者，酮酸与NH生成必需氨基酸，还有助于尿素氮的再利用。因而其省氮作用优于必需氨基酸；

24、由于KA制列中含有钙盐，对纠正钙、磷代谢紊乱，减轻继发性甲旁亢也有一定疗效。此外，也有人报告，酮酸疗法对透析前CRF病人肾功能恶化有一定延缓作用；这种作用的机理尚不完全清楚，目前认为可能与减轻甲旁亢、减轻肾小管高代谢及降低肾组织内糖皮质激素水平等方面有关。酮酸疗法的适应证及剂量、用法等均与必需氨基酸疗法相似，故不再赘述。北京协和医院1991年报告了22例透析前CRF病人酮酸治疗的结果，病人年龄1874岁（49士17），治疗前血肌酐水平5.8土2.7mgd1，（513.3士2269umolL），治疗观察时间为610周，病人饮食蛋白摄入量为0.400.45g/kg.d，治疗期间病人体力、精神好转（

25、18 例）、食欲好转（19例）、恶心呕吐消失（19例），皮肤瘙痒减轻或消失（8例，治疗前有症状者共12例）。血化测定结果表明，患者治疗后BUN、尿素氮生成率（UNA）、尿尿素氮（UUN）等均明显下降，血清必需氮基酸水平、氮平衡均明显改善，血清iPTH（甲状旁腺激素水平）明显下降，血清白蛋白、总蛋白、血红蛋白水平稍有升高，血清总NEAA水平稍下降，但无统计学意义。 上述报告的结果还表明，长期应-KA治疗的透析前病人(平均观察时间14.8土2.1 月）,其病程进展也可在一定程度上得到延缓，血肌酐上升幅度（0.38mg/L·月），比对照组（1.13mg/L·月）明显减慢（P<

26、;0.05）。 -KA疗法的副作用与EAA疗法相似，一般较轻：此外，偶有轻度高钙血症发生。 -KA疗法与EAA疗注十分相似但也有其独持之处。主要有：省氮作用比EAA更显著；降低高磷血症，减轻甲旁亢的作用比EAA作用显著；病人更易于耐受。 六、纠正代谢性酸中毒和水、电解质紊乱 慢性肾衰时可出现各种代谢紊乱，这些紊乱可涉及各种营养素的代谢及某些激素的代谢，临床上以蛋白质代谢紊乱和水、电解质代谢紊乱最为常见。代谢性酸中毒和水、电解质紊乱（水钠潴留、血容量不足、高钾血症、低钾血症、低钠血症、高钠血症、高镁血症等）是CRF常见表现之一，与病人营养状况变化关系密切。因此，CRF营养治疗中必须十分重视纠正上

27、述代谢紊乱。从广义上讲，上述代谢紊乱大多数实质上也是营养素的失调。因此，纠正这些紊乱也可看作是营养治疗的组成部分。 （一）纠正代谢性酸中毒当肾小球滤过率明显下降（<25mlmin）后，尽管每个残余肾单位排出N的量有所增加，其尿内总净酸排出量仍然明显下降，因而出现代谢酸中毒。在部分CRF病人中，虽然GPR仍高于25mlmin，由于肾小管酸化功能障碍或碱丢失增多，仍可有不同程度的代谢性酸中毒（肾小管酸中毒）存在。这种代谢性酸中毒一般都是慢性的，需长期坚持治疗。 代谢性酸中毒可给病人带来一系列直接或间接的损害。主要有：引起恶心、呕吐、食欲下降等消化系统症状，使营养素摄入减少；肾性贫血发生提前或

28、加重；促进肾性骨病、活性维生素口不足、继发性甲旁亢的发展，减弱心肌收缩，加重心功能不全；加重神经系统损害，促进尿毒症脑病的发生；促进蛋白质分解，加重负氧平衡；引起血钾升高，造成高钾血症的发生与发展；肾组织内补体激活，引起肾组织的进一步损害。 由于代谢性酸中毒可给身体带来一系列损害，必须及早对CRF病人的酸中毒进行诊断和治疗。为了及早作出诊断，应给病人作血气分析，如血碳酸氢根、HCO321mmolL或BE-4mmol/L，应给予碱性药物治疗，必需时可同时给予利尿剂。 治疗方法： 1碳酸氢钠（NaHCO3）：一般口服，312gd，分3次给予。对重症酸中毒者，可给予静脉输入。 2利尿剂：如病人有水肿

29、、高血压或血钾水平升高倾向（5rnmoiL），应考虑给予速尿（20300mgd）或丁尿胺（110mgd），口服或肌肉注射，必要时也可静脉给予。 （二）纠正水钠潴留对水肿、高血压者，钠摄入量一般24gd。个别严重病例可限制为1 2gd。尿量减少者,应限制水、Na的摄入量。每天水的摄入量一般应为前日尿量十；O1000m1，严重少尿者应“量入为出”（入量出量）。对水肿或非水肿病例均可根据需要应用攀利尿剂（速尿、丁尿胺等），速尿20100mg/d，剂量过大不宜提倡(指>200mg/次）。噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对病人（scr2mgdL或GFR40mlmin）一般不再应用。 （三）纠正脱水和低血容

30、量：CRF病人不仅常有水钠储留，而且低血容量、脱水也相当常见。低血容量时GFR可明显下降；如低血容量持续时间过长，则可能造成肾功能的明显损害和肾衰的进一步加重。因此，一旦发现病人有明显脱水和低血容量，则应及时补充水分，使血容量及时恢复。 （四）纠正高钾血症：除低钾饮食外，要给予NaHCO3和葡萄糖胰岛素静点,必要时静脉注射钙剂（葡萄糖酸钙或氯化钙）。中药煎剂含钾很高，不宜应用。对急、慢性高钾血症患者，均可给予降钾树酯（聚苯乙烯磺酸钠和聚苯乙烯磺酸钙）口服。对慢性高钾血症病人，则需长期坚持口服降钾树酯。这种树酯有含钠和含钙两种剂型，以钙型降钾树酯较好。每天100g，分23次服用。 （五）低钙、高

31、磷血症：可给予低磷饮食及钙剂。钙剂以CaCO3（310g/d）或醋酸钙较好，也可给予葡萄糖酸钙或乳酸钙，餐间口服钙剂，对降低血磷水平有良好疗效。空腹时服用钙剂，则更有利于钙的吸收和纠正低钙血症。除低磷饮食、磷结合剂外，还可应用1.25 (OH) D口服（0.250.75g/d）或1-a-(OH）D(0.251.0gd）。1.25(OH）D也有静脉注射制剂,该制剂对对继发性甲旁亢的对口服有困难或吸收不良者，应用效果更好。此外,降钙素制剂曾被用于治疗老年性骨质疏松,该药对CRF病人的钙、磷代谢紊乱严重、有骨痛症状者，可配合应用。 七、肾脏病人营养状况的评估监测 肾脏病人的营养状况如何，是影响这些病

32、人的生活质量、并发症发生率和存活率的重要因素之一。由于种种原因，肾脏病人营养不良发生率仍然很高（约30%60%）。因此，对这些病人的营养状况需要予以及时的检查和评估；并采取有效措施积极予以纠正，以提高其生活质量和长期存活率。 一、肾脏病人营养状况评估的重要性影响肾脏病人预后的因素是多方面的，不同的病因、肾功损害的程度、不同并发症及其程度（尤其心、肺、脑等重要器官的并发症）、营养状况、不同治疗方法及治疗是否充分等可能与肾脏病人的预后有一定关系。以慢性肾衰为例，营养不良的CRF病人或动物，一般均有免疫功能降低、贫血加重、易于感染、心肺脑等器官功能相对较差，病人生活质量下降、长期存活率降低、死亡率增

33、高。因此，不少学者认为：营养状况是预测CRF病人预后的重要因素之一。二、肾脏病人营养状况监测与评估的方法对肾脏病人营养状况进行监测和评估的方法很多；包括物理检查（查体）、生化测定及有关特殊检查（电生理、核医学等）等方面（表1）。询问病史（包括饮食史）、查体（一般情况、面容、体重、上臂周长、三头肌皮肤皱折厚度等）是了解病人营养状况的最初步的方法；血液生化检测则是最常用的、较精确的方法；电生理及核医学等方法主要用于营养状况的研究，有条件时也可用于临床检测。血液生化测定的常用指标有：血清白蛋白(正常>40g/L)、总蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、补体、胆固醇等。前白蛋白、转铁蛋白等对了解早期营养不

34、良很有帮助。在相同GFR水平时血清肌酐、尿酸、尿素氮水平相对较低也可间接反映营养不良的存在。尿素生成素（UNA）和蛋白分解率（PCR）也是可反映营养状况和蛋白摄入水平的较好指标。此外，血清/肌肉的氨基酸谱、肌肉碱溶蛋白/DNA比例、血清胰岛素样生长因子（IGF-I）水平等生化检测，及某些特殊检查方法（如核医学方法，磁共振，中分子激活分析等），对评估肾脏病人营养状况和提高肾脏营养代谢研究水平也很有帮助，但目前尚难于普遍采用，其方法学本身有的也有待于进一步改进。 表-1 CRF病人营养状况监测的方法一、物理检查： （一）病史（包括饮食史） （二）查体：体重，面容，肱三头肌皮肤皱折厚度，实际干体重/

35、理想干体重 （三）体质指数：体重身高(m)二、常用生化指标： （一）血清白蛋白、总蛋白；血清转铁蛋白、前白蛋白 （二）尿素生成率（UNA），蛋白分解率（PCR） （三）血清尿素氮、肌研、尿酸 （四）血清胆固醇 （五）其它：血清钾、磷；血清补体、兔疫球蛋白等三、“备用”生化指标 （一）血清氨基酸谱，血清肉碱 （二）血清IGF-1 （三）肌肉氨基酸谱 （四）肌肉碱溶蛋白/DNA （五）肌肉组织蛋白D酶等四、特殊检测指标： （一）人体成分：生物电阻抗法；双能X线吸收（DEXA） （二）核医学方法：磁共振（NMR）：中分子激活分析（质谱仪 （三）其它 八、肾脏病人营养治疗方案的设计 肾脏病人营养治疗方

36、案，需根据病人不同病因（如急、慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压 病等）、肾功能水平、营养状况、摄食及消化能力、饮食习惯等方面的情况和条件，来进行制订，并尽量做到方案个体化。这一方案应既有利于病人保持良好营养状况，又有利于控制肾脏基础病、保护肾功能（透析前病人）。 肾脏病人营养供给方式一般以胃肠内营养为主，少数情况下何考虑胃肠内营养与胃肠外营养相结合，个别情况下也可能需要给予全肠道外营养，还可适当应用某些增进食欲、促进 营养素吸收、促进蛋白合成的药物。 所谓胃肠内营养，一般系指自然饮食（非人工合成）的摄取，必要时也可进行鼻饲；部 分病人也可辅以口服营养性药物，如氨基酸-酮酸制剂、钙制剂、或“口服全营

37、养素”（含蛋白质或和氨基酸-酮酸、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等）。饮食营养方案首先要保证足量的蛋白质-热量的摄人，中晚期CRF病人蛋白质摄入量应保持0.60.8g/kg·d（包括口服氨基酸或酮酸制剂），并有一定量（50左右或更高些）动物蛋白；血液透析病人蛋白质摄入量应保持l.0l.4g/kg·d；腹膜透析病人蛋白质摄入量则应更高些（1.21.4g/kgd）。热量摄入量一般应为3035kcalkg·d，氮（g）热量（kca1）摄入比应为1：300400，其中碳水物应占热量摄人的70左右；脂肪摄入应注意多不饱和脂肪酸（PUFA）：饱和脂肪酸（UFA）1。要保证水

38、溶性维生素、矿物质和微量元素（如Zn、Se）的充分摄入，必要时口服含上述有关物质的制剂及时进行补充。 对于应用某些药物促进营养素的摄取、吸收、利用，也应给予一定重视，例如，口服胃 动力药减轻胃胀、恶心症状；口服活性维生素D，可促进钙的吸收、利用，纠正负钙平衡和改善肾性骨营养不良。又如，应用：rHuEPO治疗肾性贫血，同时对改善病人食欲及营养状况也有一定帮助。此外，也有人报告应用胰岛素样生长因子（IGF-I）或生长激素（GH）治疗CRF病人营养不良，但治疗例数甚少，尚待进一步研究，而且药品价格昂贵，尚不宜普遍应用。 表 -4主要谷类、副食、蔬菜的蛋白质含量 品 名 蛋白含量 蛋白中EAA 品 名

39、 蛋白含量 蛋白中EAA (g%) 含量(%) (g%) 含量(%) 大米 6.78.0 35.438.4 黄 鱼 17.6 43.7 小米 9.7 瘦猪肉 16.7 42.2标准小麦粉 9.9 32.8 鸡 肉 23.3 - 玉米粉 8.5 - 牛 肉 3.3 47.4 高梁米 8.2 - 鸡 蛋 14.8 48.6 黄 豆 36.9 38.9 蔬菜类 0.53.5 - 表5正常人EAA的需要量(mg/kg.d) 成年男性 成年女性 小儿(1012)婴儿 EAA 名称 Rosc Hnouc Hcgsicd Nakagowa Hplt (1957) (1971) (1963) (1960) (

40、1973) 组氨酸 - - - - 25 异亮氨酸 10 11 10 28 111 亮氨酸 11 14 13 49 153 赖氨酸 9 12 10 59 96蛋氨酸(+胱氨酸) 14 11 13 27 50苯丙氨酸(+酪氨酸) 14 14 13 27 90苏氨酸 6 6 7 34 66色氨酸 3.2 2.6 3.1 3.7 19缬氨酸 14 14 11 6.3 95 总计 81.2 84.6 80.1 231 70.5 表6肾衰用EAA注射液成分含量 EAA 100ml内 250ml内 含AA克数 含N克数 含AAA克数 含N克数 L-异亮氨酸 0.56 0.0599 1.40 0.1498L

41、-亮氨酸 0.88 0.0941 2.20 0.2353L-赖氨酸 0.64 0.0982 1.60 0.2455L-甲硫氨酸 0.88 0.0828 2.20 0.2070L-苯丙氨酸 0.88 0.0742 2.20 0.1855L-苏 氨 酸 0.40 0.0470 1.00 0.1175L-色 氨 酸 0.20 0.0275 0.50 0.0688L-缬 氨 酸 0.65 0.0778 1.63 0.1945L-组 氨 酸 0.44 0.0882 1.10 0.2205 (合计) 5.53 0.650 13.83 1.624 表7 治疗前、中、后水平比较 治疗前 治疗中 治疗后 苏氨酸

42、 .5628±0.1692 0.6858±0.1662 <0.01 0.6730±0.1760 NS缬氨酸 .1404±0.0467 0.1861±0.0577 <0.001 0.1853±0.0511 <0.01蛋氨酸 .0279±0.0225 0.0502±0.0205 <0.01 0.0409±0.0212 <0.01异亮氨酸 .04632±0.0183 0.0541±0.0214 NS 0.05992±0.0372 NS亮氨酸 .0817

43、6±0.0366 0.10183±0.0397 <0.02 0.1050±0.0337 <0.05苯氨酸 .1027±0.0726 0.1049±036205 NS 0.1092±0.0309 NS赖氨酸 .1229±0.0490 0.1476±0.5518 <0.01 0.0409±0.0338 NS NS无统计意义 表8 治疗前、中、后NEAA水平比较 治疗前 治疗中 治疗后 丝氨酸 .1669±0.7928 0.1957±0.0839 NS 0.2011

44、7;0.0868 NS谷氨酸 .1181±0.0480 0.1269±0.0615 NS 0.1348±0.0546 NS甘氨酸 .3029±0.0914 0.3391±0.1199 NS 0.3328±0.1198 NS丙氨酸 .4451±0.1873 0.4859±0.1638 NS 0.4989±0.1596 N半胱氨酸 .0922±0.0446 0.1213±0.0597 <0.01 0.0999±0.0341 NS酪氨酸 .0426±0.0171 0

45、.0451±0.0182 NS 0.0453±0.0140 NS组氨酸 .0711±0.02626 0.1102±0.0437 <0.001 0.1427±0.13744 <0.05 精氨酸 .1610±0.0931 0.1349±0.0487 NS 0.1389±0.0412 NS D-脯氨酸 .7583±0.7140 0.4535±0.3026 <0.05 0.4638±0.3407 <0.05 表9 LPD+EAA治疗阶段氮平衡测定的比较 LD LPD+E

46、AA P 氮摄入量EAA摄入量(mg/kg.d)能量摄入(kcal/24h)能量/氮(kcal/gN)氮平衡(gmN/24h)UNA (g/24h) 4.97±0.14 19.6±3.2 2214±183 459±39+0.043±0.0742 3.219±0.783 5.32±0.34 36.9±3.5 2369±346 449±79+0.992±0.367 2.159±0 NS<0.001 NS NS<0.02<0.001 表10 LPD治疗后，LPD+

47、EAAH治疗后的肾功能血清 Alb、TP、Hb、Ca、P水平比较 对 照 LPD LPD+EAA P P P (1) (2)_ (3) (1)vs(2) (1)vs(3) (2)vs(3) Alb(g/dl) 3.4±0.7 3.4±0.6 3.7±0.6NS<0.001<0.001TP(g/dl) 6.0±0.9 6.0±1.0 6.5±0.9NS<0.001<0.001Ca(mg/dl) 7.5±1.6 7.8±1.3 8.4±1.0NS<0.001<0.001P(mg/dl) 7.5±2.6 6.2±3.0 4.6±1.7<0.001<0.001<0.001BUN(mg/dl)98.9±34.468.9±35.258.8±31.2<0.001<0.001<0.001SCr(mg/dl)10.6±5.210.8±5.311.0±6.8NSNSNSCCr(ml