动物生理学复习

1、0章：绪论威廉.哈维的论心脏和血液的运动标志着近代生理学即实验生理学开始成为一门独立的学科。体及动物生理学的研究方法：急性实验（离体实验，在体实验）,慢性实验。机体功能的调节方式：神经调节，体液调节，自身调节。负反馈：反馈信号能降低控制部分的活动。正反馈：反馈信号能加强控制部分的活动。第一章液态镶嵌模型：膜以液态的脂质双分子层为支架，其中镶嵌不同结构和功能的蛋白质。单纯扩散：指一些小的脂溶性物质依靠分子运动从浓度高的一侧通过细胞膜的脂质双分子层向浓度低的一侧扩散的方式。 条件：1）细胞膜两侧存在物质的浓度差或电位差；（2）细胞膜对该物质有通透性。易化扩散:某些物质能够依靠细胞膜上的特殊蛋白的帮

2、助，顺电-化学梯度通过细胞膜的转运方式。 特点：1.特异性 2.饱和现象 3.竞争抑制 分类：1以载体为中介的易化扩散 2离子通道介导的易化扩散钠-钾泵（四聚体脂蛋白质）受体是指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体的蛋白质大分子。受体的种类：1. 催化部位是无活性的腺苷酸环化酶活化后催化ATP转变为CAMP。2.催化部位是无活性的鸟甘酸环化酶活化后催化GTP转变为CGMP。信使：信息的载体或携带者。 第一信使（激素和神经递质）第二信使（CAMP和CGMP)细胞凋亡：是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程。也常常被称为细胞编程性死亡（PCD）兴 奋（Exitation）细 胞受到刺激后产生

3、动作电位的过程。兴奋性（Exitability）细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。可兴奋组织（Exitable tissue）受到刺激时，能够产生动作电位的组织。强度-时间曲线：刺激强度越大引起细胞反应所需的作用时间就越短，刺激强度和刺激作用时间呈负相关。“局部电流学说”：细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。兴奋性的变化: 1、绝对不应期：锋电位上升支与下降支初期（特点：对任何刺激均不产生反应。） 2、相对不应期：锋电位下降支的后期（特点：对阈上刺激反

4、应。） 3、超常期：负后电位 (特点：对阈下刺激产生反应。) 4、低常期：正后电位（特点：对阈上刺激产生反应。 ）在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（静息电位主要是K+外流所致）极化（polarization）膜两侧存在的内负外正的电位状态。去极化（Depolarization）膜电位绝对值逐渐减小的过程。复极化（Repolarization）膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。超极化（Over-polarization）膜电位绝对值高于静息电位的状态。超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进

5、而变化到2040mv，去极化超过0电位的部分称超射。神经-肌肉接点：1.突触前膜2.突触间隙3.终板4.突触后膜兴奋分泌偶联：把从骨骼肌接受神经冲动、肌膜发生兴奋，与肌原纤维中的肌丝活动联系起来的中介过程。第二章: 肌肉肌肉的功能分类：平滑肌，心肌，骨骼肌。每一条肌原纤维都呈现有规则的明暗交替的横向排列的条纹，分别称为暗带和明带。暗带又称A带。A带中间有一着色较浅的较窄的区域，称为H带。在H带正中还可区分一条着色较浅的间线，称为M带。相邻A带之间的明带称I带。I带的正中有一条染色较浅的间线称Z带。三联管结构：T管；L管；终末池粗肌丝:由肌球蛋白组成。横桥: 组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长

6、轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。细肌丝：由肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白组成。等张收缩：长度变化而张力保持一定的收缩形式。等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式。强直收缩：肌肉受到连续有效刺激时出现的强而持久的收缩。完全强直收缩：新刺激引起的收缩落在前一个收缩期的缩短期内形成的。实质是各单收缩的总和。不完全强直收缩：新刺激引起的收缩落在前一个收缩期的舒张期内形成的。收缩的空间总和效应：肌肉收缩的幅度同刺激强度有关，由阈上刺激增强到最大刺激，肌肉收缩也逐步增高到最大收缩。阈刺激只能引起少数阈值最低的运动单位兴奋，随着刺激增强

7、，引起较多的，以致全部运动单位兴奋，这可以理解为是收缩的空间总和效应。收缩的时间总和效应：肌肉收缩还同多个刺激的频率有关。相继两次超最大刺激如间隔时间短，则先后两次收缩可呈现重叠甚至变成一次更大的收缩，这一现象称为时间的总和效应。肌丝滑动学说：1.静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。2.动作电位产生并传入肌细胞后，终池的膜因去极化而对钙离子的通透性增加，终池内的钙离子被释放出来，这时A型肌钙蛋白就迅速与钙离子结合，引起分子构型的变化，接着又引起B型肌钙蛋白和原肌球蛋白的分子构型发生改变。3.肌球蛋白与肌动蛋白结合的抑制作用以及ATP酶的抑制作用被解除，肌球蛋白分

8、子的横桥与肌动蛋白分子的活性部位结合，ATP酶被镁离子激活，分解ATP释放能量。4.ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP 被释放。5.其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。6.一次动作电位过后，肌浆网膜对钙离子的通透性恢复正常。钙泵的作用使得肌浆内钙离子的浓度降低，A型肌钙蛋白中的钙离子解离出来，B型肌钙蛋白与原肌球蛋白结合。肌动球蛋白复合物分解。肉收缩时的产热：1、初 热：占肌肉总产热的40%-50%。能量来源于糖的无氧酵解。（无论在有氧或无氧状态下都相等）激活热、缩短热、舒张热 2发生在肌肉舒张以后，在有氧条件下，进行氧化恢复过程，肌肉继续放出的热量。

9、强度不大，但持续时间长。平滑肌动作电位：1锋电位（电刺激、激素、神经递质以及肌纤维自发的作用都可以激发出这类动作电位。持续时间大约10-50毫秒。）2平台电位（某些长期收缩的平滑肌（如输尿管和某些血管的平滑肌）上可以记录到这种平台电位。）第三章：消化消化(digestion): 食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。吸收(absorption): 食物经消化后，通过消化道粘膜进入血液和淋巴循环过程。消化的类型：物理性消化，化学消化，微生物消化。咀嚼具有随意性三对唾液腺：腮腺，颌下腺，舌下腺唾液分泌的调节胃液的分泌：内分泌腺（G细胞分泌促胃液素），外分泌腺（贲门腺 ，泌酸腺，幽门腺）胃

10、消化酶：胃蛋白酶原，凝乳酶（成年人不含），胃脂肪酶黏液：可溶性粘液（迷走神经兴奋）；不可溶性粘液（表面上皮细胞）内因子：由壁细胞分泌，与食物中的B12结合，促进B12的吸收，缺乏会出现恶性贫血胃液分泌的调节：1头期（由于食物进入口腔引起的，持续时间长，分泌量大，胃蛋白酶含量高，消化能力强。20 ）2胃期（食物进入胃的机械和化学刺激G细胞，酸度高,含酶少。70 ） 3肠期(小肠内食物刺激G细胞，分泌量少。10 )复胃：瘤胃，网胃，瓣胃，皱胃胃内气体的三条出路：1，1/4吸收入血，肺排出2，嗳气排出 3，瘤胃微生物利用反刍（rumination)：指反刍动物将没有充分咀嚼而咽入瘤胃内的饲料经浸泡软

11、化和一定时间的发酵后，在休息时返回口腔再仔细咀嚼的特殊消化活动。反刍分为四个阶段：逆呕、再咀嚼、再混入唾液和再吞咽。蠕动：是小肠的环行肌和纵行肌由上而下的依次发生的推进性收缩运动。胰腺分泌的调节：1，头期（食物的形状，气味与进食都可引起。分泌量不多，但胰酶丰富。迷走神经的调节起中药作用，一方面促进促胃液素的释放，间接引起胰酶的分泌，另一方面还可以引起胃酸的分泌，胃酸进入十二指肠后再刺激促胰液素和CCK的释放。25% 2，胃期：食物进入胃后，扩张胃底和胃体，通过迷走神经，作用到胰腺，可直接引起胰液酶和少量电解质分泌。10% 3：肠期:食糜中的酸进入十二指肠和上段空肠可通过体液调节刺激胰腺导管上皮

12、细胞分泌含碳酸氢盐丰富的胰液。胆石的形成：是胆汁中的胆汁酸与Na,K离子结合形成胆盐。胆盐积累形成了胆石高等动物胆汁中不含消化酶胆汁中的胆盐和胆汁酸进入小肠后，绝大部分可以在回肠末端被主动吸收，经由门静脉返回肝脏，然后再分泌到胆汁中去，这一过程称为胆盐的肠肝循环吸收的方式：被动转运（过、扩散、渗透），主动转运（需载体和能量），入胞和出胞第四章体液：细胞内液和细胞外液统称为体液。细胞外液包括血液，组织液，淋巴液和脑脊液。血清与血浆的主要区别：血清中没有纤维蛋白原就其主要方面而言，可以说除去了纤维蛋白原的血浆就是血清。血浆蛋白：由白蛋白（营养功能，形成胶体渗透压），球蛋白（免疫功能），纤维蛋白（参

13、与凝血和抗凝血）功能组成血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，称为红细胞沉降率红细胞的渗透脆性：红细胞对低渗溶液的这种抵抗能力,称为红细胞的渗透脆性或简称脆性。溶血: 红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象,称为红细胞溶解，简称溶血。红细胞的生成调节：1造血器官的反射调节2造血器官的体液调节3雄激素白细胞分类：一类颗粒白细胞（中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞）二类为无颗粒白细胞（淋巴细胞，单核细胞）白细胞的特异性：吞噬细胞（中性粒细胞和单核细胞）非特异性免疫 免疫细胞（淋巴细胞）特异性免疫血小板2/3血凝，不全具有凝血凝血过程：第一阶段凝血酶原激活物形成，第二阶段凝血酶原转换为凝血酶，第三

14、阶段纤维蛋白原转换为纤维蛋白。抗凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶抑制物精氨酸残基。精氨酸残基与凝血因子中的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中心而使之失活。延缓血液凝固：1血液与光滑面相接触2减低创面的温度3除去Ca2+和纤维蛋白4加入抗凝剂加速血液凝固：1血液与糙面相接触2提高创口的温度3添加维生素K凝集原：人类红细胞膜上存在不同的特异糖原蛋白抗原，称为凝集原。凝集素：血浆中存在能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体，称为凝集素。第五章 血液循环体循环（大循环）：左心室 全身 右心房 肺循环（小循环）：右心室 肺动脉 肺部毛细血管 肺静脉 左心房心肌细胞可以分为两类:一类是普通的心肌细胞，包括心房肌

15、和心室肌细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性,不具自律性。另一类是具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。P细胞和浦肯野氏细胞心动周期心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。心房收缩期0.1S，心室收缩期0.7S.心动周期的特点: 舒张期时间收缩期时间 全心舒张期0.4s利于心肌休息和心室充盈 心跳快慢主要影响是舒张期 心缩(舒)期习惯以心室活动作为心脏活动的指标等容收缩：房室瓣和动脉瓣处于关闭状态，心室成为一个封闭的腔，心室肌的收缩不会引起心室容积的改变，仅引起心室内压的升高，因此称为等容收缩。等容舒张：心室舒张早期，心室内压低于动脉压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为等容

16、舒张期。窦性节律：正常心搏节律由自律性最高处窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。异位节律：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。 代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。血压成因：血液充盈血管(前提) 外周阻力（充分条件） 动脉弹性缓冲(维持) 心脏射血(必要条件)收缩压：心室收缩时心室内压升高，最终血液泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最高值，这是动脉血压称为收缩压舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心室舒张达到最低点，这时的动脉血压值称为舒张

17、压。影响静脉回心血量的因素：1体循环平均充盈压2心脏收缩力量3体位改变4骨骼肌的挤压作用5呼吸作用微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环微循环的三条途径：1直捷通路（微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉）2迂回通路（微动脉后微动脉真毛细血管网微静脉，这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。）3动-静脉短路（微动脉动静脉吻合支微静脉，此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路）组织液由血浆过滤生成。有效过滤压由毛细血管压，组织静脉水压，血浆胶体渗透压，组织胶体渗透压决定，效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织静水压），正值：血浆滤出负值:组织液被重吸收进入血

18、液 。第六章 呼吸外呼吸（external respiration）:包括肺通气和肺换气。肺通气是指外界气体与肺内气体的交换过程。内呼吸（internal respiration）或称组织呼吸，是指血液与组织细胞间的气体交换，它包括组织细胞消耗O2和产生CO2的过程.两次呼吸，一次血液运输肺泡表面张力：在液体与气体的交界面，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力实现肺通气的原动力呼吸肌的舒缩运动推动气体实现肺通气的直接动力肺泡与大气之间的压力差平和呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。深呼吸时两者均为主动过程呼吸类型：胸式呼吸（吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显）腹式呼吸（

19、吸气时以隔肌收缩为主，腹部起伏明显）胸腹式呼吸（吸气时肋间外肌与膈肌都参与的，胸壁和腹壁的运动都比较明显。）胸内压为负压的生理学意义：（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确保气体交换的顺利进行。（2）利于胸腔其它组织器官的生理功能的正常发挥。肺活量：在最大呼吸之后在尽力呼出的气体量，称为肺活量潮气量：平和呼吸时，每次吸入和呼出的气量相等通气/血流量比值（VA/Q）增大：气过剩，肺泡无效腔增加；通气/血流量比值（VA/Q）减小：血流过剩，发生功能性动-静脉短路。血液中CO2的结合和运输：物理溶解，化学结合(碳酸氢盐, 氨基甲酸血红蛋白)1分子Hb可与4分子O2可逆结合氧离曲线或称氧合血红

20、蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。氧离曲线的位移：曲线左移表明Hb与氧亲和力增加, 曲线右移：表明Hb与氧的亲和力下降。延髓是呼吸的基本中枢肺牵张反射：肺扩张引起的吸气抑制反射称肺牵张反射，又称黑伯二氏反射血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。高原地区动物呼吸的特点：一）肺通气 呼吸运动加强，肺通气量增加（二）肺的容量和功能 1肺的总容量、肺活量、机能余气量、补呼气量增加。补吸气量减少。肺泡-血液氧的交换面积增大。肺

21、泡容积增大，其附近的血管因受挤而增大血流阻力，利于气体交换。（三）气体运输和耗氧特点 红细胞压积、红细胞数、Hb较平原高；血液运氧和携氧量增加，氧的利用率增大；耗氧量降低，糖酵解增强，ATP酶活性增大。四）呼吸中枢 :对CO2刺激的敏感性增高，有利于O2的摄入和CO2的排出。第七章 能量代谢与体温调节50%以上能量用于维持体温基础能量代谢与静止能量代谢的区别：静止能量代谢可能还会包括特殊动力作用；用于生产的能量；可能用来调节体温的能量食物的特殊动力效应：动物在采食后，虽处在安静状态，而其产热量却比采食前有明显增加，这种由于摄食使机体产生“额外热量”的现象，叫做食物的特殊动力效应人体在2030的

22、环境中能量代谢最低呼吸商:生理学上把机体在单位时间内CO2排出量与耗氧量的比值称为呼吸商。 蛋白质耗氧量尿氮量×6.25×0.95（每克蛋白质氧化耗氧量） 蛋白质CO2产生量尿氮量×6.25×0.76（每克蛋白质氧化CO2产生量） 非蛋白呼吸商（总CO2产生量 蛋白质CO2产生量 ）/（总耗氧量 蛋白质耗氧量）等热范围：动物的代谢强度和产热量保持生理最低水平的温度。（比体温低）机体产热的形式： 战栗产热（骨骼肌同时发生不随意的节律性收缩。屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很高。代谢率可增加4-5倍。） 非战栗产热（又称代谢产热，指体内发生广泛的代谢产

23、热增加。以褐色脂肪组织的产热量最大，约占非战栗产热总量的70。）散热方式：辐射散热（体热以红外线的形式传给外界温度较低物体。）传导散热（体的热量直接传给同它接触的较冷物体。）对流散热（与体表接触的气体或液体流动来交换和散发热量。）蒸发散热（体表水分蒸发和呼吸道呼出水汽。）蒸发散热：不湿汗 发汗体温恒定的调节：生理调节（下丘脑的体温调节中枢通过对产热和散热的调节而使体温维持恒定。）行为调节（指动物通过自身行为的改变以控制散热的程度，维持体温的恒定。）温度感受器： 外周温度感受器 (冷感受器，热感受器)广泛分布于皮肤、粘膜和内脏。 中枢温度感受器（热敏神经元，冷敏神经元）脊髓、延髓、脑干网状结构等

24、处。体温调节的基本中枢位于下丘脑。视前区-下丘脑前部是体温调节中枢的关键部位产热活动的调节：1寒冷刺激时 交感-肾上腺髓质 NE、E 产热量 2长期在寒冷环境中 甲状腺 T3、T4 代谢率(增加45倍) 产热量第八章 渗透调节与排泄排泄的途径：1)以气体的形式通过呼吸排出CO2、少量水分和一些挥发性物质。(2)以汗液的形式通过皮肤排出部分水分、无机盐和尿素等。(3)通过肠道以粪便的形式排出胆色素和某些无机盐等。(4)以尿的形式通过肾脏排出体内的大量代谢产物。原尿：血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小球囊腔内，形成的滤过液称为原尿。滤过膜作用：A 毛细血管内皮

25、细胞；窗孔，阻挡血细胞 B 基膜:水合凝胶构成的微纤维网，空隙最小，防止大分子蛋白质透过，起主要的机械屏障作用。C 肾球囊内膜：滤过膜各层含有许多带负电荷的物质（唾液蛋白和糖蛋白），阻止带负电荷的血浆蛋白透过，成为一种电学屏障。（异常时导致蛋白尿）肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血中葡萄糖的浓度超过一定范围时（160180mg/100ml）时，部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限而使尿中出现糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈远曲小管对水的重吸收取决于抗利尿激素的分泌。1曲小管：此处原尿为等渗。2.降支：此处原尿为高渗。3.升支：此处原尿变为低渗4.远曲小管和集合管：原尿在接近远曲小管处为低

26、渗，终尿是高渗还是低渗，取决于垂体后叶抗利尿激素的调节。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（R-A-A)：P373第九章 内分泌-激素调节激素分泌方式：内分泌，旁分泌激素间的相互作用：1. 协同作用:不同激素发挥同样生理效应(如孕激素和催乳素） 2. 拮抗作用:不同激素发挥相反生理效应下丘脑神经垂体：释放激素促性腺激素（GTH）：（1）卵泡刺激素（FSH）（2）黄体生成素（GH）甲状腺激素（PTH）：甲状腺素（T4），三碘甲腺原氨酸（T3）PTH、CT（降钙素）和1,25-(OH)2D3三者之间直接或间接与血钙浓度之间形成反馈关系，以维持血钙水平的相对稳定。胰高血糖素对三大营养物质的作同主要是促进分

27、解，所以，胰高血糖素又称为“动员激素” 儿茶酚胺：肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺三大功能轴：下丘脑 TRH 腺垂体 TSH 甲状腺下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 性腺下丘脑 GnRH腺垂体 RH 性腺第十章 神经系统神经系统的基本元件：神经元，神经胶质细胞神经元分类（功能）:感觉神经元，中间神经元，运动神经元神经纤维的分类：按传导速度：A、B、C三类 ，A>B>C根据突触信息传递的方式分：化学性突触和电突触兴奋性突触后电位产生机制：AP传导至突触前膜 前膜去极化 Ca离子内流 囊泡释放兴奋性递质 递质扩散与后膜受体结合 Na离子内流，膜去极化 兴奋性突触后电位（EPSP） 时间空

28、间总和达到阈电位 动作电位 兴奋传导至整个突触后神经元抑制性突触后电位产生机制：AP传导至突触前膜 前膜去极化 Ca离子内流 囊泡释放抑制性递质 递质扩散与后膜受体结合 Cl离子内流，K离子外流，膜超极 抑制性突触后电位（IPSP） 抵消EPSP的作用 不产生动作电位 突触后神经元活动抑制神经递质的分类：外周递质（乙酰胆碱，去甲肾上腺素，嘌呤或肽类）中枢递质（乙酰胆碱，单氨类，氨基酸，肽类）回路结构：反馈，集中扩散特异性投射系统：从机体各种感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，由固定的感觉传导路，集中到达丘脑的一定神经核(嗅觉除外)，由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定感觉。具有很高的点对点的投射关系。这种传导系统叫特异性投射系统。作用：产生特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。非特异性投射系统：各种感觉的传入纤维在途径脑干时，向脑干发出侧支，在这里多次换元后，最后到达丘脑，然后以点对面的弥散方式把神经冲动投射到大脑皮层。所以，这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。又称非特异性投射系统 。作用：维持和改变大脑皮层的兴奋性声音有三种特色：强弱（响度）、高低（频率）与音色（波形）正常人所能听到的