病理生理学名词解释问答题

1、病理生理学名词解释 +问答题病理生理学名词解释脑死亡 brain death 是指全脑机能永久性丧失即机体作为一个整体的 功能永久停止因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志 低容量性高钠血症 hypovolemic hypernatremia 称高渗性脱水其特征 是失水多于失钠血清钠浓度 150mlL 血浆渗透压 310mmolL 低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia 又称低渗性脱水其特 征是失钠多于失水细胞外液渗透压低于 280mmolL 血清钠浓度低于 130mmolL水中毒 water intoxication 血清钠浓度低于 130mmolL血浆渗透压

2、低 于 280mmolL 但体钠总量正常患者有水潴留使体液量明显增多故称水 中毒水肿 edema 是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理 过程心房利钠多肽 atrial natriuretic polypeptide ANP由心房组织释放可增加回心血量提高心房内压其作用为抑制近曲小管重吸收钠使 尿钠与尿量增加作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌减少肾 小管对钠的重吸收阴离子间隙 anion gap AG 是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值混合型酸碱平衡紊乱 mixed acid-base disturbances 是指同一病人 有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在肾

3、小管性酸中毒 renal tubular acidosis RTA 是一种肾小管排酸或 重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病有 RTA-型和 RTA-型等 多种类型缺氧 hypoxia 凡因氧供应不足或用氧障碍导致组织代谢功能及形态 结构发生异常变化的病理过程称为缺氧低张性缺氧 hypotonic hypoxia 由吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍 及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低使动脉血氧含量 减少的组织供氧不足称为低张性缺氧等张性低氧血症 isotonic hypoxemia 血红蛋白数量减少或性质改变 使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少但动脉血氧分压正常故称为 等张性低氧血症肠

4、源性紫绀 enterogenous cyanosis 食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠 道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐后者吸收后导致高铁血红蛋白血症 如血中高铁血红蛋白含量增至 2050 患者出现头痛无力呼吸困难心动 过速昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色循环性缺氧 circulatory hypoxia 由休克心力衰竭血管病变栓塞等原 因引起全身或局部循环障碍组织血流减少导致组织供氧减少称为循 环性缺氧其血氧变化特点是动 - 静脉血氧含量差增大而其他血氧指标 正常 发热 Fever 是指在致热源作用下体温调节中枢的调定点上移而引起 的调节性体温升高当体温上移超过正常值的 05时称为发热 热惊厥 febril

5、e convulsion 发热时患者可表现为不同程度的中枢神 经系统功能障碍在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐称为热惊厥 内生致热源 endogenous pyrogen EP 产 EP 细胞在发热激活物的作用 下产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热源 应激 stress 机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性 全身反应称为应激 热休克蛋白 heat shock protein 在热应激原或其他应激时细胞合成 或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白 全身适应综合征 general adaptation syndrome GAS 是指劣性应激原 持续作用于机体则应激可表现为

6、一个动态的连续过程并最终导致内 环境紊乱和疾病可分为警觉期抵抗期衰竭期 休克 shock 休克系各种强烈致病因素作用于机体使其循环功能急剧 减退组织器官微循环灌流严重不足以致重要生命器官机能代谢严重 障碍的全身危重病理过程 低血容量性休克 hypovolemic shock 由于血量减少引起的休克称为低 血容量性休克见于失血失液或烧伤等情况 弥 散 性 血 管 内 凝 血 disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC 是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程在某 些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血 酶大量生成

7、进而微循环中形成广泛的微血栓同时引起多种凝血因子 和血小板消耗并有继发性纤维蛋白溶解功能增强使患者出现明显的 出血休克脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现 缺血再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury 部分患者或动物缺血 后恢复血液再灌注不仅没使组织和器官功能恢复反而使缺血引起的 细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重这种现象称为缺血 - 再灌注 损伤氧反常 oxygen 用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后再恢 复正常氧供应组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重这种现 象称为氧反常钙超载 calcium overload 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多

8、并 导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 心肌顿抑 myocardial stunning 是指心肌短时间缺血后不发生坏死但 引起的结构代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象其特征为收 缩功能障碍细胞凋亡 apoptosis 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导 致的细胞死亡过程称为细胞凋亡凋亡小体 apoptosis body 细胞凋亡时胞膜皱缩内陷分割包裹胞浆形 成泡状小体称为凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态学改变 细胞信号转导 cellular signal transduction 细胞通过位于胞膜或 胞内的受体感受胞外信息分子的刺激经复杂的细胞内信号转导系统 的转换来影响

9、细胞的生物学功能这一过程称为细胞信号转导 心力衰竭 heart failure 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和或舒 张功能发生障碍即心泵功能减弱使心输出量绝对或相对下降以致不 能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭 心肌重构 myocardial remodelling 心力衰竭时为适应心脏负荷的增 加心肌及心肌间质在细胞结构功能数量及遗传表型方面所出现的适 应性增生性变化称为心肌重构心肌向心性肥大 concentric hypertrophy 如果长期后负荷压力负荷 增大如高血压病可引起心肌向心性肥大此时心肌纤维呈并联性增生 肌纤维变粗心室壁增厚心腔无明显扩大室腔直径与室壁

10、厚度的比值 小于正常心肌离心性肥大 eccentric hypertrophy 如果长期前负荷容量负荷增 加如主动脉闭锁不全可引起心肌离心性肥大此时心肌纤维长度增加 心腔明显扩大室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常 呼吸衰竭 respiratory failure 由于外呼吸功能的严重障碍以致成年 人静息时在海平面条件下动脉血氧分压低于正常范围伴或不伴有二 氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭 成人呼吸窘迫综合征 adult respiratory distress syndrome ARDS 是指由于化学性因素如毒气等物理因素如放射性损伤生物因素及全 身性病理过程等所引起的急性肺泡 -

11、 毛细血管膜损伤肺泡膜通透性增 加常出现低氧血症性呼吸衰竭 静脉血掺杂 venous admixture 是指那些病变肺泡通气量明显减少而 血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多以致于流经这部 分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内又称功能性分流 肺性脑病 pulmonary encaphalopathy 由呼吸衰竭所引起的脑功能障 碍称肺性脑病其发生机制是缺氧二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和 脑细胞的损伤作用它们使脑血管扩张及通透性增加脑血流增多脑细 胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤 限制性通气不足 restrictive hypoventilation 吸气时肺

12、泡的扩张受 限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足真性分流 true shunt 解剖分流的血液完全未经气体交换过程故称为 真性分流肝功能不全 hepatic insufficiency 各种致肝损伤因素使肝细胞发生 严重损害使其代谢分泌合成解毒与免疫功能发生严重障碍机体往往 出现黄疸出血继发性感染肾功能障碍脑病等一系列临床综合征称之 为肝功能不全肝性脑病 hepatpic encephalopathy 是继发于严重肝病的神经精神综 合征肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段假性神经递质 false neurotransmitter苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为

13、相似但是其生物 学作用极低故称之为假性神经递质氮质血症 azotemia 肾功能不全时由于肾小球滤过率下降含氮的代谢 终产物如尿素尿酸肌酐等在体内蓄积因而血中非蛋白氮的含量增加 称为氮质血症尿毒症 uremia 急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时代谢终 产物和内源性毒物在体内潴留水电解质和酸碱平衡紊乱肾的某些内分泌功能失调从而引起一系列自体中毒症状称为尿毒症 少尿 oliguria 每 24 小时尿量少于 400ml 称为少尿 肾性骨营养不良 renal osteodystrophy 是指慢性肾功能不全时见于 幼儿的肾性佝偻病成人的骨软化骨质疏松和骨硬化多器官功能衰竭 multiple

14、system organ failure MSOF主要是指患者在严重创伤感染休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上系统 器官的衰竭全身炎症反应综合症 systemic inflammatory response syndromeSIRS 是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症 反应临床综合征细菌移位 bacterial translocation 肠道细菌透过肠黏膜屏障入血经 血液循环门静脉循环和体循环抵达远隔器官的过程称细菌移位1disease 是指机体在一定原因作用下自稳调节机制发生紊乱而 出现的异常生命活动过程2 病理过程 pathologic process 是指不同器

15、官系统在许多不同疾病 中可能出现的共同的成套的功能代谢的变化3 病因 etiology agents 是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征 性的因素4 疾病发生的条件 predisposing factors是指在病因作用于机体的前提下影响疾病发生发展的各种体内外因素5 诱发因素 precipitating factor 是指能够促进和加强某一疾病原 因作用的条件因素称为诱发因素简称诱因6 死亡 death 是指机体生命的终结是指机体作为一个整体 organism as a whole 的机能永久性的停止而整体的死亡而并不意味着各器官 组织同时都发生死亡7 脑死亡 brain death 是

16、指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性 地功能丧失使得机体作为一个整体功能的永久停止8 脱水 dehydration 是指体液容量减少并出现一系列功能代谢紊乱的 病理过程91 低渗性脱水 hypotonic dehydration 是指机体失钠多于失水 血清钠浓度 135mmolL 或 mEqL血浆渗透压 280mmolL92 高渗性脱水 hypertonic dehydration 是指机体失水多于失钠 血清钠浓度 145mmolL 或 mEqL血浆渗透压 310mmolL110 等渗性脱水 isotonic dehydration 是指机体的水和钠以等渗 比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透

17、压仍在正常范围血清钠浓度 为 135145mmolL或 mEqL血浆渗透压为 280310 mmolL11 水中毒 water intoxication 指当水的摄入过多超过神经 - 内 分泌系统调节和肾脏的排水能力时使大量水分在体内潴留导致细胞 内外液容量扩大并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理 改变被称为水中毒12 低钠血症 hyponatremia 是指血清钠浓度低于 135mmolL13 高钠血症 hypernatremia 是指血清钠浓度高于 145mmolL或血清钠 浓度 150mmolL14 低钾血症 hypokalemia 是指血清钾浓度低于 35mmolL或 mEq

18、L15 高钾血症 hyperkalemia 是指血清 K 浓度大于 55mmolL16 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance 指由于各种原因使细胞外 液酸碱度的相对稳定性遭到破坏称为酸碱平衡紊乱17 固定酸 fixed acid 是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称因 不能由肺呼出而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸 unvolatile acid 也称之酸碱的肾性调节兽医 18 动脉血二氧化碳分 压 PaCO2是指物理溶解于血浆中的 CO2分子所产生的张力19 标准碳酸氢盐 standard bicarbonate SB 是指血液标本在标准条 件下即在 38和血红蛋白完全

19、氧合的条件下用 PCO2为 532kPa 的气 体平衡后所测得的血浆 HCO3浓- 度20 阴离子间隙 anion gap AG 指血浆中未测定的阴离子 undetermined anion UA量减去未测定的阳离子 undetermined cation UC量的差值即 AG UA UC21 代谢性酸中毒 metabolic acidosis 是指由于体内固定酸生成过多 或肾脏排酸减少以及 HCO3大- 量丢失导致血浆 HCO3浓- 度原发性降低22 代偿性代谢性酸中毒 compensated metabolic acidosis 是指经过 肺的调节后若 HCO3-H2CO3的比值接近于 2

20、01 则 pH 进入正常范围 AB和 SB在原发性降低的基础上呈现 AB SB称为代偿性代谢性酸中毒23 失代偿性代谢性酸中毒 decompensated metabolic acidosis 若HCO3-H2CO3的比值仍明显低于 201则 pH仍低于正常24 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis是指因 CO2呼出减少或CO2吸入过多导致血浆 H2CO3浓度原发性增高25 代谢性碱中毒 metabolic alkalosis 指由于 H 丢失过多 H 转入细 胞内过多以及碱性物质输入过多等原因导致血浆 HCO3浓- 度原发性增 高26 呼吸性碱中毒 respiratory

21、alkalosis 指因通气过度使 CO2呼出 过多导致血浆 H2CO3浓度原发性降低27 水肿 edema是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚28 脑水肿 cerebral edema 是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大 和重量增加29 缺氧 hypoxia 指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时导致组织的 代谢功能和形态结构发生异常变化的病理过程30 低氧血症 hypoxemia 由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不 足31 氧分压 partial pressure of oxygenPO2为物理溶解于血液的氧所产生的张力32 氧容量 oxygen binding capacityCO2

22、指 PaO2 为 1995kPa 150mmHg PaCO为2 532kPa 40mmHg和 38条件下 100ml 血液中血红 蛋白 Hb所能结合的最大氧量 CO2高低取决于 Hb质和量的影响反映血 液携氧的能力33 氧含量 oxygen content CO2 是指 100ml 血液的实际带氧量包括血 浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧当 PO2为 133kPa100mmH时g 100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 03ml 化学结合氧约为 19ml34 氧饱和度 oxygen saturationSO2 是指 Hb结合氧的百分数35动静脉氧差 A-V dO2为 CaO2减去 Cv

23、O2的差值差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力36 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 指由 PaO2明显降低并导致组织供 氧不足当 PaO2低于 8kPa60mmH时g可直接导致 CaO2和 SaO2明显降低 因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症 hypotonic hypoxemia37 紫绀 cyanosis 是指当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50gL 5gdl 以上 SaO28085可使皮肤粘膜出现青紫色称为紫绀 38 血液性缺氧 hemic hypoxia 指 Hb 量或质的改变使 CaO2减少或同 时伴有氧合 Hb结合的氧不

24、易释出所引起的组织缺氧39 等张性缺氧 isotonic hypoxemia 指由于 Hb 数量减少引起的 血液性缺氧因其 PaO2 正常而 CaO2减低又称等张性缺氧 isotonic hypoxemia40 肠源性紫绀 enterogenous cyanosis 是指在食用大量新腌咸菜或 腐败的蔬菜由于它们含有大量硝酸盐经胃肠道细菌作用将硝酸盐还 原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后引起高铁 Hb 血症患者皮肤粘膜如 口唇呈现青灰色也称为肠源性紫绀41 循环性缺氧 circulatory hypoxia 指组织血流量减少使组织氧供 应减少所引起的缺氧又称低动力性缺氧 hypokinetic hy

25、poxia42 缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致淤血性缺氧是由于静 脉回流受阻所致43 组织性缺氧 histogenous hypoxia 是指由于组织细胞利用氧障碍 所引起的缺氧44 发热 fever 是指在致热原作用下体温调节中枢的调定点 setpoint 上移而引起的调节性体温升高当体温上升超过正常值05时称为发热45 过热 hyperthermia 是由于体温调节功能失调散热障碍或产热器官 功能异常使体温调控不能与调定点相适应体温被动性升高体温升高 的程度可超过调定点水平但此时调定点并未移动这类体温升高称为 过热46 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热 原而引起

26、发热的物质47 内生致热原 endogenous pyrogen EP 是由激活的产致热原细 胞合成分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子并作用于体温中枢 引起发热这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原 EP48 热限 hyperthermic ceiling 或 febrile limit 指发热在一定 的范围内呈剂量 - 效应依赖关系但达到一定水平后再增加致热原剂量 体温不会进一步升高体温被限定在一定的高度这种现象称为热限 49 应激 stress 或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现 的全身性的非特异性适应性反应称为应激 stress 或应激反应50 应激原 stressor

27、是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称 为应激原51 全身适应综合征 general adaptation syndrome GAS 指如果 劣性应激持续作用于机体则可表现为一个动态的连续过程最终导致 内环境紊乱引起疾病甚至死亡52 热休克蛋白 heat shock protein HSP 是指细胞在应激原特别 是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质53 热休克蛋白的分子伴娘 molecular chaperone 指热休克蛋白 中大多数是细胞的结构蛋白称为结构性 HSP其主要功能是帮助蛋白 质进行正确的折叠移位维持以及降解因此被称为分子伴娘54 应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术重病或其它

28、应激情 况下出现胃十二指肠粘膜的急性病变主要表现为粘膜的糜烂浅表溃 疡渗血等少数溃疡可较深或发生穿孔55 休克 shock 是机体在受到各种有害因子作用后发生的以组织有效 循环血液流量急剧降低为特征并导致细胞功能结构损伤和各重要器 官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程56 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环微循环是循环系统中 最基本的结构它的基本功能是向全身各个脏器组织运送氧气及营养 物质排泄代谢产物并且调节组织间液与血管内液57 低排高阻型休克又称低动力型休克其血流动力学特点是心脏排血 量低而总外周血管阻力高由于皮肤血管收缩血流量减少皮肤温度降 低所以又称为冷性休克58 高排低阻型休克又

29、称高动力型休克其血流动力学特点是总外 周阻力低心脏排血量高由于皮肤血管扩张血流量增多脉充实有力皮 肤温度升高所以又称温性休克部分感染性休克属于此类型59 自身输血是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静 脉和小静脉收缩可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量以利于动脉血压的维持60 自身输液是指由于微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大毛细 血管中流体静压下降使组织液进入血管起到自身输液的作用具有重 要的代偿意义61 弥漫性血管内凝血 DIC 是以不同原因所致的凝血因子和血小板被 激活凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得

30、性临床综合 征62 微血管病性溶血性贫血 microangiopathic hemolytic anemia 指在 DIC 发展过程中在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞可 见新月体盔甲形等形态各异的红细胞碎片由于裂体细胞脆性高很容 易发生溶血所以称为微血管病性溶血性贫血63 缺血再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury指在一定条件下恢复血液再灌注后部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破 坏不但未减轻反而加重因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步 加重的现象称为缺血再灌注损伤64 心力衰竭 heart failure 指在各种致病因素的作用下心脏的收缩 和或舒张功能

31、发生障碍即心脏泵血功能发生障碍使心输出量绝对或 相对不足不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征65 充血性心力衰竭 congestive heart failure在大多数心力衰竭中尤其是呈慢性经过时由于 CO心输出量和静脉回流量不相适应导致钠 水潴留和血容量增多使静脉淤血及组织间液增多出现明显组织水肿心腔通常也扩大66 高输出量性心力衰竭 high output heart failure指心力衰竭发生时 CO较发生前有所下降但其值仍属于正常或高于正常故称为高输 出量性心力衰竭1 简述病理生理学与生理学及病理 解剖 学的异同点 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学但前者 研究

32、的是患病的机体 包括患病的人及动物 后者研究的则是正常的 机体 正常的人和动物 病理生理学和病理 解剖 学虽然研究的对象 都是患病的机体但后者主要侧重形态学的变化而前者则更侧重于机 能和代谢的改变2 试举例说明何谓基本病理过程 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能代谢变化 的病理生理过程例如炎症可以发生在全身各种组织和器官但只要是 炎症尤其是急性炎症都可发生渗出增生变质的病理变化局部有红肿 热痛和机能障碍的表现全身的症状常有发热 WBC数目增加血沉加快 等所以说炎症就是一种典型的基本病理过程3 如何正确理解疾病的概念 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗

33、损伤反应的有规律的病理过程应抓住下列四点理解疾病的概念 1 凡是疾病都具有原因没有原 因的疾病是不存在的 2 自稳调节紊乱是疾病发病的基础 3 疾病过程 中引起机体机能代谢和形态结构的变化临床上表现为症状体征和社会行为 主要是劳动能力 的异常包括损伤与抗损伤 4 疾病是一个有 规律的过程有其发生发展和转归的一般规律4 简述疾病和病理过程的相互关系疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系同一病理过程可见 于不同的疾病一种疾病可包含几种不同的病理过程5 何谓疾病的病因和诱因病因诱因和条件三者的关系如何 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病这个有害因素就称为该疾病的病因诱

34、因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生病情更严重的因 素仅有诱因不会发生疾病疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素它是引起疾病必不 可少的决定性的特异性的因素疾病的条件是指能够影响 促进或阻碍 疾病发生发展的因素其中促进疾病或病理过程发生发展的因素称为 诱因诱因属于条件的范畴6 机体死亡的重要标志是什么简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡即大脑包括小恼脑干在内作为一个整 体功能永久性丧失其判定标准有不可逆性昏迷和大脑无反应状态自主呼吸停止瞳孔散大颅神经反射消失脑电消失脑血循环完全停止7 疾病发生发展的一般规律都有哪些自稳调节紊乱规律损伤与抗损伤反应的对立统一规律因果转化规律局部与整体的统一规

35、律8 试述机体大出血后体内变化的因果转化规律大出血心输出量血压交感神经兴奋微动脉微静脉收 缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放微循环淤血回 心血量心输出量血压这就是大出血后体内变化的因果 转化规律9 举例说明机体遭受创伤后出现的哪些表现属于损伤性变化哪些 属于抗损伤反应创伤引起的组织破坏血管破裂出血组织缺氧等都属于损伤性反 应而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快 心收缩力增强血管收缩有助于维持动脉血压保证心脑血氧供应及减 少出血属抗损伤反应10 举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体在疾病过程中局部与整体同样互相影响 互相制约实际上任何疾病都有局部表现和全身

36、反应例如肺结核病病 变主要在肺但一般都会出现发热盗汗消瘦心慌乏力及血沉加快等全 身反应另一方面肺结核病也受全身状态的影响当机体抵抗力增强时肺部病变可以局限化甚至痊愈抵抗力降低时肺部病变可以发展甚至 扩散到其他部位形成新的结核病灶如肾结核等正确认识疾病过程中 局部和整体的关系对于提高疾病诊断的准确性采取正确的医疗措施 具有重要意义11 为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高通过以下三个代偿机 制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移刺激下丘脑使 ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸 收水增加12 临床

37、静脉补钾的四不宜原则是什么为什么 临床静脉补钾的四不宜原则是不宜过浓不宜过快不宜过多不宜 过早这是因为补钾过浓过快过多过早易使血钾突然升高造成高钾血 症易引起心律失常心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果钾主要存在细 胞内细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢大约需要 15 个小时才能达 到平衡钾主要由肾脏排泄肾功能不全时过多的钾不易排泄一个严重 低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内也会发生高 钾血症的临床表现因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细 胞的静息电位进而影响心肌的兴奋性自律性传导性和收缩性等13 某婴儿腹泻 3 天每天 10余次为水样便试问该婴儿可能发生哪1 婴幼儿腹泻多为含钠浓

38、度低的水样便 粪便钠浓度在 60mEqL 以下 失水多于失钠加上食欲下降摄水少故易发生高渗性脱水2 肠液中含有丰富的 KCa2Mg2故腹泻可导致低钾血症低钙血 症低镁血症3 腹泻可丢失大量的 NaHCO314 简述创伤性休克引起高钾血症的机理 广泛横纹肌损伤可释放大量 K 肌红蛋白阻塞肾小管休克因素等均可引起急性肾功能衰竭排钾 减少休克时可发生代谢性酸中毒细胞内钾外移 休克导致循环性缺氧细胞膜钠泵失灵引起细胞钾内移减少15 哪种类型脱水易发生脑出血为什么 高渗性脱水的某些严重病例易出现脑出血这是因为细胞外液渗 透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小其结果是颅骨与脑 皮质之间的血管张力变大进

39、而破裂而引起脑出血特别是以蛛网膜下16 高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴 症状高渗性脱水的患者由于失水多于失钠使细胞外液渗透压升高血 钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的 口渴中枢引起口渴而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素尤其17 低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低相对低渗的细胞外液 水分向细胞内转移所以细胞外液减少更严重易发生外周循环衰竭和 休克18 为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭低渗性脱水病人细胞外液渗透压降低通过以下三个机制使血容 量减少而发生外周循环衰竭细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移结果使细胞外液进 一步减少渗

40、透压降低使下丘脑分泌 ADH减少而导致肾脏排尿增加 丧失口渴感而饮水减少所以低渗性脱水时脱水的主要部位是细19 急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀 急性低钾血症时由于细胞外液 K浓度急剧下降细胞内外 K浓度差 增大细胞内 K 外流增多导致静息电位负值变大处于超极化状态除极 化发生障碍使兴奋性降低或消失因而患者出现肌肉无力甚至低钾性 麻痹肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状20急性轻度高钾血症时由于细胞内外 K浓度差减少细胞内 K外流减 少导致静息电位负值变小与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性 升高故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现21 简述三型脱水的细胞内外液容

41、量和渗透压的变化各有何特点 细胞内液 细胞外液 渗透压高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高低渗性脱水 增加 严重减少 降低等渗性脱水 变化不大 严重减少22 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响阐明其机理 钾对心肌是麻痹性离子高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低 低钾血症时心肌的兴奋性升高急性低钾血症时尽管细胞内外液中钾 离子浓度差变大但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低细胞内钾外流 反而减少导致静息电位负值变小静息电位与阈电位的距离亦变小兴 奋所需的阈刺激也变小故心肌兴奋性增强高钾血症时虽然心肌细胞 膜对钾的通透性增高但细胞内外液中钾离子浓度差变小细胞内钾外 流减少而导致静息电位负值变小静息电

42、位与阈电位的距离变小使心 肌兴奋性增强但当严重高钾血症时由于静息电位太小钠通道失活发23 试述创伤性休克引起高钾血症的机制 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭肾脏排钾障碍是引起高钾血 症的主要原因休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒酸 中毒时细胞外液中的 H和细胞内液中的 K 交换同时肾小管泌 H增加而排 K 减少 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧细胞内 ATP合成不足细胞膜钠泵失灵细胞外液中的 K 不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时 细胞内 K 释出体内 70的 K储存于肌肉广泛的横纹肌损伤可释放大量的 K故创 伤性休克极易引起24 为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强而严重慢性低

43、钾血症 却引起心肌收缩性降低急性低钾血症时由于复极化二期 Ca2 内流加速心肌细胞内游离 Ca2浓度增高兴奋收缩偶联加强故使心肌收缩性增强严重的慢性低钾 血症可引起细胞内缺钾使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死因而心 肌收缩性降低25 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括 1 胃液中含钾丰富频繁呕吐 必然导致 K大量丢失 2 胃液中 HCl浓度很高 H和Cl 大量丢失均可导 致代谢性碱中毒在碱中毒时细胞内 H向细胞外转移而细胞外 K则向细 胞内转移同时肾小管排 H 减少而泌 k 增加 3 大量胃液丢失可致细胞 外液减少刺激醛固酮分泌增多后者能促进肾小管排钾增多所有这些26

44、频繁呕吐可引起代谢性碱中毒其机制包括胃液大量丢失 H使小肠胰腺等缺少 H的刺激造成分泌 HCO3- 减少 H吸收入血也减少所以来自胃壁入血的 HCO3得- 不到足够的 H中和而导致血浆 HCO3原- 发性升高胃液大量丢失使 Cl 丢失 机体缺氯可使肾泌 H和重吸收 HCO3- 增多胃液大量丢失使 K丢失机体缺钾使肾小管 H -Na交换增强 肾脏泌 H和重吸收 HCO3增- 加同时细胞内 K外移细胞外 H内移 胃液大量丢失使细胞外液丢失细胞外液容量减少可刺激肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统醛固酮增多使肾泌 H和重吸收 HCO3增- 加 以上均导致血浆 HCO3-27 为什么急性呼吸性酸中毒时

45、中枢神经系统的功能紊乱比急性因为急性呼吸性酸中毒时 CO2增加为主 CO2分子为脂溶性能迅速 通过血脑屏障因而脑脊液 pH 的下降较一般细胞外液更为显著而急性 代谢性酸中毒以 H增加为主 H为水溶性通过血脑屏障极为缓慢因 而脑脊液 pH 的下降没有血液严重加上 CO2能扩张脑血管使血流量增 大而加重脑水肿故神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性 酸中毒时明显28一般说来酸中毒时机体排出酸性尿液碱中毒时排出碱性尿液慢 性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性但排出酸性尿液称之为 反常性酸性尿如果酸中毒时排出碱性尿则称为反常性碱性尿反常性 碱性尿主要见于高钾血症其次可见于肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑

46、制 剂服用过多等情况29 引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些 引起代谢性酸中毒的原因有固定酸生成过多如乳酸酮体等肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等 碱性物质丢失过多如胆汁引流小肠引流等 血钾升高酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等 引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能 障碍如呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变和肺部疾患等情况30 试分析酸中毒与血钾变化的相互关系酸中毒时细胞外液 H浓度升高 H进入细胞内被缓冲为了维持 细胞电中性细胞内的 K向细胞外转移引起血钾浓度升高肾小管上皮 细胞内 H浓度升高使肾小管 H -Na交换增强而 K-Na交换减 弱肾排 H增多而排

47、K减少导致血钾浓度升高高钾血症时细胞外 K进入细胞细胞内 H则转移到细胞外使细 胞外液 H浓度升高肾小管上皮细胞内 K浓度升高 H浓度降低使 肾小管 K-Na交换增强 H -Na交换减弱肾排 K增多而排 H减 少导致细胞外液 H浓度升高 发生酸中毒故酸中毒与高钾血症可以 互为因果31 试分析碱中毒与血钾变化的相互关系碱中毒时细胞外液 H浓度降低细胞内 H向细胞外转移而细胞外 K向细胞内转移引起血钾浓度降低肾小管上皮细胞内H浓度降低使肾小管 H -Na交换减弱而 K-Na交换增强肾排 H减少而 排 K增多导致血钾浓度降低低钾血症时细胞内 K向细胞外转移而细胞外 H进入细胞使细 胞外液 H浓度降低

48、肾小管上皮细胞内 K浓度降低 H浓度升高使 肾小管 K -Na交换减弱 H -Na交换增强肾排 K减少而排 H 增多导致细胞外液 H浓度降低 发生碱中毒故碱中毒与低钾血症可 以互为因果32 代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的肾小管泌 H 和碳酸氢钠重吸收增加是酸中毒时肾小管上皮细胞 碳酸酐活性增强的结果泌氨作用增强酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强所 以泌氨增多中和 H间接使肾小管泌 H和碳酸氢钠重吸收增加33 简述酸中毒对机体的主要影响 心血管系统血管对儿茶酚胺的反应性降低心肌收缩力减弱心肌 细胞能量代谢障碍高钾血症引起心律失常故严重代谢酸中毒的病人 易并发休克 DIC中枢神经

49、系统主要表现是抑制患者可有疲乏感觉迟钝嗜睡甚至 神清不清昏迷呼吸系统出现大而深的呼吸糖尿病酸中毒时呼出气中带有烂苹果味 丙酮味骨骼发育影响骨骼的生长发育重者发生骨质蔬松和佝偻病成人 则可导致骨软化病34 呼吸性碱中毒时机体会发生哪些主要变化诱发心律失pH 升高致游离钙浓度降低神经肌肉应激性增高所以肌肉出现抽PaCO2下降血浆 pH 升高可使氧离曲线左移氧与血红蛋白亲合力 增高加重组织缺氧35 临床上测某病人血液 pH 正常能否肯定其无酸碱平衡紊乱 为 什么血液 pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱因为血浆 pH主要取决于血 浆中 HCO3-与H2CO3的比值有时尽管两者的绝对值已经发生改变 但只要两

50、者的比例仍维持在 201pH仍可在正常范围血浆 pH 低于 735 表明有酸中毒高于 745 表明有碱中毒若临床上测某病人血液 pH 在 735-745 则可能表明三种情况无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱相 消型的混合性酸碱平衡紊乱36急性呼吸性酸中毒能否应用 5NaHCO治3 疗为什么在外呼吸功能没有改善时不能用 5NaHCO治3 疗因为 HCO3与- H 结合生成 H2CO3H2CO3 CO2 H2O CO2必须经肺排除体外呼吸性酸中毒本身常常 由于通气功能障碍 CO2排除受阻引起故应用 NaHCO3纠正呼吸性酸中 毒有可能引起 PaCO2进一步升高反而加重病情37 某一慢性肾小球肾炎患者

51、发病 20 余年本次因恶心呕吐多日而 急诊入院入院检查内生肌酐清除率为正常值的 20pH739 PaCO259kPa 438mmHg HCO3-263mmolL Na142 mmolL Cl-965mmolL试分析该患者 有无酸碱平衡紊乱 判断依据是什么从 pH739 上看该患者似乎没有酸碱平衡紊乱但根据其有慢性肾 炎病史内生肌酐清除率仅为正常值的 20 可见发生肾功能衰竭易引起 代谢性酸中毒该患者 AG Na- HCO3-CI- 142- 263965 172mmolL>14mmolL 因此判断该患者有 AG增大型代谢性酸中毒该患者又有呕吐 病史加之有 PaCO2的继发性升高可考虑有代

52、谢性碱中毒由于这两种 酸碱平衡紊乱其 pH变化的趋势相反互相抵消故 pH处在正常范围因此 判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中 毒38 何谓缺氧可分为哪四种类型因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异 常变化的病理过程称为缺氧根据缺氧的原因和血氧变化的特点将缺 氧分为四种类型低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧和组织性缺氧39 试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧又称为 乏氧性缺氧引起低张性缺氧的主要原因是吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉40 何谓血液性缺氧其产生原因如何由于血红蛋白的质或量改变以致血液

53、携带氧的能力降低而引起 的缺氧称为血液性缺氧主要原因有贫血一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症41 试述循环性缺氧的概念与产生原因 由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧又称 为低动力性缺氧产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血如休 克心衰动脉粥样硬化血栓形成等42 何谓组织性缺氧简述其发生的常见原因 在组织供氧正常的情况下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺 氧称为组织性缺氧其常见原因氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化 射线细菌毒素等损伤线粒体维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍43 何谓紫绀与缺氧有何关系当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过 50gL 5g皮肤粘膜呈青紫色这种现象称为紫绀

54、发绀主要见于低张性和循环性缺氧发绀是缺氧的一个临床症状但有发绀不一定有缺氧反之有缺氧 者也不一定出现紫绀例如重度贫血患者血红蛋白可降至 50gL 5g 以 下即使全部都成为脱氧血红蛋白 实际上是不可能的 也不会出现发 绀但缺氧却相当严重又如红细胞增多症患者血中脱氧血红蛋白超过 50gL 5g 出现发绀但可无缺氧症状因此不能以发绀作为判断缺氧的 唯一指征44 各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫 色或苍白 休克的缺血缺氧期时 组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰 色血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色 CO中毒 咖啡色 高铁血红蛋白 血症 或苍白 贫血45

55、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点 一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大 210 倍一氧化碳中毒时可 形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力同时 CO还能抑制红细胞的糖酵解使 23DPG合 成减少氧离曲线左移 HbO2的氧不易释出故可导致缺氧其主要特点是 动脉血氧含量低于正常动静脉血氧含量差减小血氧容量动脉血氧分46 试述弥散性血管内凝血 DIC的概念和常见临床表现 在某些致病因子作用下由于凝血因子或血小板被激活大量促凝 物质入血凝血酶增加进而微循环中形成广泛的微血栓继发性纤维蛋DIC白溶解功能增强这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为 其临床表现为出血休克器官功能障碍及溶血性贫血

56、47简述 DIC的常见病因与发病机制DIC的常见病因主要分为感染性疾病恶性肿瘤创伤与手术及产科 意外等四大类这些病因通过以下几个发病环节引起 DIC 血管内皮细胞损伤凝血抗凝调控失调 组织因子释放激活性凝血系统 血细胞的大量破坏血小板被激活 其它促凝物质如胰蛋白酶羊水蛇毒等入血48影响 DIC单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍抗纤溶药物使用不当49 简述急性 DIC出血使循环血量减少广泛微血栓形成导致回心血量减少因子活化可激活激肽和补体系统导致外周阻力降低和血浆外渗FDP 可增加血管通透性和使小血管扩张50 产科意外时为何易发生 DIC妊娠三周后孕妇血液中血小板和等凝

57、血因子增多抗凝血酶纤溶 酶原活化素等降低使血液处于高凝状态到妊娠末期最为明显且子宫 组织等含组织因子较丰富因此产科意外 宫内死胎胎盘早剥等 时易 发生 DIC51DICDIC发生机制 全身广泛微血栓的形成造成血小板和凝血因子的大量消耗引起 凝血障碍继发性纤溶亢进产生大量纤溶酶后者既能使已经形成的纤维蛋 白凝块和纤维蛋白原溶解还可使多种凝血因子 因子和血小板 水解FDP 增多它具有抗凝血酶作用抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚52 什么是 3P试验其阳性说明什么问题3P 试验即鱼精蛋白副凝试验其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆 后可与 FDP结合使血浆中原与 FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚 合而凝固 DIC 患者呈阳性反应53D-二聚体检查有什么临床意义 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物只有当纤维蛋白原首先 被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多 聚体才能生成 D-二聚体因此 D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标 用于血栓性疾病如急性心肌梗死溶栓疗法的监测溶栓药物使血 栓迅速溶解 D- 二聚体明显升高如药物已获疗效则 D- 二聚体升高后很 快下降如升高后维持在高水平则提示药物用量可能不足54 什么是休克休