呼吸系统精品顶级总结(2)

1、7 食管疾病（外科）病理 (pathology)食管癌的好发部位是中1/3段占50%， 其次是下1/3段占30%，上1/3段较少，约20% 。食管的分段我国食管分段标准（3段）： 上段：食管入口-主动脉弓上缘 （距门齿15cm-25cm T4) 中段：主动脉弓上缘-下肺静脉下缘 (约25cm T4-32cm T8)下段：下肺静脉下缘-贲门部 (约32cm T8-40cm) （注：跨段病变以病变中点归段 或以病变上界归段） 国外食管分段标准（5段）：颈段：食管入口-胸骨上切迹上胸段：胸骨上切迹-气管分叉部中胸段：气管分叉部-下肺静脉平面下胸段：下肺静脉平面-食管裂孔腹段：食管裂孔-贲门组织学特征

2、 食管癌大多数是鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma)，约占95%以上，少数发生于腺体为腺癌(adenocarcinoma)，多位于食管末端。贲门癌多为腺癌，也可延伸侵及食管，其他如小细胞癌(small cell carcinoma)。 食管癌有多点起源呈多发灶，是术后复发的重要原因。1、早期食管癌(early stage esophageal carcinoma) ：指食管癌局限于食管粘膜或粘膜下层未累及肌层，亦无淋巴结转移。 大体形态上分为4型： 隐伏型 糜烂型 斑块型 乳头型2、中晚期食管癌：均有临床症状。大体形态上分为4型：髓质型占60% 蕈伞型占15% 溃疡型占

3、12% 缩窄型占10% 吞咽困难的程度与食管癌累及食管周径的范围有关。 蕈伞型手术切除率较高，预后也较好，髓质型及溃疡型次之，缩窄型最差。3、食管癌的扩散与转移 (spread and metastasis) （1）直接扩散：（a）在食管壁内向上、下、左、右扩散，有时呈跳跃性发展，(b)穿透食管肌层、外膜后侵犯周围组织器官（气管、支气管、肺、胸膜、主动脉外膜、喉返神经、膈肌及胃贲门区）。 （2）淋巴源性转移：(a)瘤细胞首先侵入粘膜下淋巴管，穿过肌层到达食管旁淋巴结，然后再达远处淋巴结。(b)肿瘤在上中段者大都倾向头端转移（锁骨下、锁骨上），而中下段向下（贲门、胃左血管旁）但各段均可流向头端或

4、尾端。（3）血源性转移：食管癌经血行转移较为少见，主要见于疾病晚期未经特殊治疗的患者，大多在确诊后数月死于恶病质或继发于梗阻及食管气管瘘引起的吸入性肺炎。尸体解剖时有1/3病例肿瘤仍局限于食管周围组织，但有50%发现内脏转移，最常见的转移部位为肝，占30%，其次是肺和胸膜约占20%，第三位是骨骼占8%及身体其它部位。 早期食管癌的病理类型 基底细胞癌(basal cell carcinoma)：癌细胞局限于基底层细胞或侵占上皮层的大部分，但表层细胞的分化仍属正常。属食管癌的最早期。 原位癌(site carcinoma)：癌细胞仅限于粘膜上皮内，基底膜完整。 早期侵润癌(early invas

5、ion carcinoma)：癌细胞累及基底膜并侵入粘膜下层，但未侵及肌层，亦未见血管内瘤栓形成或淋巴结转移。临床表现(Clinical manifestation)1、早期食管癌症状：（1）咽下食物梗噎感 （2）胸骨后疼痛（3）食管内异物感 （4）食管通过缓慢并有滞留感（5）剑突下疼痛（6）咽喉部干燥与异物感（7）胸骨后闷胀不适2、中期食管癌症状： （1）吞咽困难：呈进行性，程度取决于食管周径受侵范围。 （2）吐粘液物：在梗阻明显者尤甚，吐出物为咽下的唾液及增加的食管腺分泌物。 （3）胸背疼痛：肿瘤侵及纵隔胸膜，下段肿瘤的疼痛可发生在腹部。 （4）体重减轻。 3、晚期食管癌症状： 多属癌肿的

6、压迫症状及并发症。 （1）压迫气管-咳嗽、呼吸困难。 （2）侵犯喉返神经-声嘶。 （3）晚期出现远处转移、恶液质等。诊断(Diagnose)(一)早期食管癌的诊断 1、食管细胞学检查：食管细胞采集器，食管癌病人多可查到癌细胞，其阳性率在90%以上。高发区普查，其早期癌的发现率可达80%。2、X线检查：常用食管粘膜造影，观察粘膜像以诊断早期食管癌。 表现：(a)食管粘膜增粗、中断、紊乱；(b)小的龛影。(c)侧壁小而浅的充盈缺损（d）食管壁僵硬。(e)食管运动功能异常，钡潴留。 早期X线检查准确率为74.7%。 3、食管镜检查：是诊断食管癌的可靠方法内镜色素染色： Lugol碘液中的碘可和正常鳞

7、状上皮中的糖原颗粒发生反应, 呈深蓝色, 病变部位的鳞状上皮由于糖原颗粒缺失而不着色或着色较浅。（二）中晚期食管癌的诊断 典型X线表现：食管腔呈不同程度的狭窄，充盈缺损，龛影，粘膜破溃，食管壁扩张受限以及癌的软组织块影。 中晚期食管癌X线检查准确率可达96.4%。 内镜超声 检查有助于探测肿瘤外侵的深度和范围。 气管镜及喉镜检查 鉴别诊断(Differential diagnosis)1、早期食管癌：（1）咽喉炎。（2）神经官能症。（3）食管静脉曲张。（4）食管憩室。（5）食管炎。2、中晚期食管癌：（1）贲门失弛缓症。（2）食管良性肿瘤。（3）食管良性狭窄。治疗(Therapy)以手术为主的综

8、合治疗仍是当前治疗食管癌的主要原则，其它治疗仅作为辅助治疗措施。强调早期发现、早期诊断、早期治疗。辅助治疗措施有放疗，激光治疗，介入治疗，化疗、生物治疗、免疫治疗、中医中药治疗、基因治疗。（一）手术治疗(operation) 1、手术适应证(indication) （1）早期食管癌。 （2）中期期病例，中下段食管癌病变在5cm以内，上段在3.0cm以内者。 （3）中期的期病例，中上段食管癌病变在5cm以上，无明显远处转移，外侵不严重者。下段食管癌虽在7.0cm以上，只要肿瘤无外侵，无远处转移，病人一般情况好的，亦有手术切除可能。 （4）放疗后复发，病变范围不大，无远处转移，全身情况好者。 （5

9、）食管癌有明显梗阻症状，无明显远处转移，无明显手术禁忌症均可考虑手术探查。2、手术禁忌证(contraindication)： （1）癌肿范围大，或已有明显外侵及穿孔和远处转移症状。 （2）有严重心、肺功能不全，不能耐受手术者。 （3）明显恶液质。 手术切除可能性估计1）临床病理分期：病变愈早，切除率愈高。国内大综病例统计，I期切除率为100%， 期为98.4%， 期为84.3%，IV期为51.4%。 （2）临床病理类型：以蕈伞型、髓质型切除率最高，溃疡型及缩窄型较低。 （3）肿瘤的部位：下段切除率最高，中段次之，上段最低。（4）病变的长度：病变越长，切除率越低。（5）软组织块影：X线检查在病

10、变周围有软组织块影时，较无软组织块影者切除率为低。（6）食管轴的变化：正常食管在X线检查时整个胸段食管基本上呈一光滑弧线，当肿瘤外侵时，常与纵隔结构发生粘连，造成食管轴的改变，形成“扭曲”、“成角”等畸形，极大地限制了手术的切除。（7）CT扫描：有助于判断肿瘤是否外侵，纵隔及腹腔淋巴结是否肿大，对术前估计是否可以切除很有帮助。（8） B超检查：对贲门及颈段食管癌的外侵程度，腹腔淋巴结是否肿大，以及判断手术切除的可能性有一定帮助。术前准备（1）注意口腔卫生，戒烟酒。（2）纠正水电解质紊乱，加强营养，纠正贫血。（3）食管腔有明显梗阻者，术前冲洗食管。（4）术前放置胃管，按麻醉要求给予术前用药。3、

11、手术类型(types of operation)：（1）根治性切除(radical resection) 指切除全部肿瘤加周围淋巴结清扫。 手术途径：常用左侧开胸，选左侧后外侧切口第六肋床/间进胸；对病变位于主动脉弓后者，可选择右侧前外侧切口第四肋间进胸，或颈胸腹三切口手术；贲门癌可选择胸腹联合切口；对上段食管癌，病变短且伴有心肺功能差者，可选用颈部食管内翻拔脱食管胃吻合术。切除范围及吻合方法切除范围：原则上，两端应至少包括5cm以上正常组织。有主张行术中冰冻切片，明确是否有癌残留。因此中上段癌应在颈部吻合，下段癌应在弓上吻合，贲门癌切除后在弓下吻合。 吻合方法：吻合器圆形吻合。由于器械的发展

12、，手工吻合越来越少，但无论何种吻合方式，均有一个技术熟练过程，都可取得满意的结果。重建食管器官的选择 最常用的器官是胃，也可用结肠或空肠代食管，应根据病情作出选择（2） 姑息性手术(palliative operation) 晚期食管癌不能行根治性切除并有高度吞咽困难者，为解决进食问题，可行局部切除，为放疗及化疗提供条件。常用的有：食管分流术、食管腔内置管术。胃造瘘术对病人并无多大益处，尽量少用。3） 内镜手术 仅适用于早期食管癌及癌前病变内镜下粘膜切除术（Endoseopic Mueosal Resection，EMR）内镜粘膜下剥离术（Endoscopic Submucosal Disse

13、ction，ESD）（二）放射治疗(radiotherapy)（1）单纯性放疗效果不理想。（2）与手术联合应用 术前辅助放疗可提高手术切除率和术后生存率，术后放疗常用于病变不能完全切除或有淋巴结转移者。（3）颈段及上段食管癌手术切除困难者亦多采用放疗。（三）化学治疗(chemotherapy) 新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy)是近年来提出的新概念，指为配合手术而采取的短程化疗，可提高手术切除率而并不增加手术并发症，是否提高远期生存率有待进一步研究和长期随访。8 GERD胃食管反流病Gastroesophageal Reflux Disease(GERD) 发病机理

14、一、 抗反流机制失调1、食管下端扩约肌2、膈肌3、HIS角（His角是指食管从胃小弯侧斜行入胃的角度。当胃内压力增高时，His角加锐，腹腔段食管甚至被压扁，从而阻止了胃内容物返流入食管。该角度的异常，可能参与了胃食管返流。）二、 食管清除作用下降：食管蠕动消失或减弱三、胃排空减慢四、腹内压增加：肥胖五、食管粘膜敏感性增强胃食管反流病的诊断一、典型的症状：烧心与反酸是拟诊GERD最可靠的症状。 烧心：胸骨后疼痛及烧灼感； 反流（反酸）：胃内容物反流至口腔，但不伴恶心及干呕。二、胃肠道外症状三、胃镜：排除肿瘤，了解食管损害程度及有无并发症。 1、有食管粘膜损害(GERD)， 2、不伴胃粘膜损害(n

15、on-erosive reflux disease, NERD)四、食管pH检测及测压： 停用抑酸药及动力药5天以上。24小时食道pH监测（应用pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据,目前认为食管24小时pH监测是一项最重要、最敏感的诊断措施。）通过动态监测食管pH的变化，获得24小时食管pH<4的次数、最长反流时间、食管pH<4占监测时间的百分比等6项参数，最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状，以获得反流与症状的相关概率，明确反流时相与症状的关系。GERD治疗：1、生活方式干预超重或近期增重

16、显著的GERD患者，推荐其减肥夜间GERD患者，建议抬高床头，睡前2-3小时避免进食高脂肪类食物尽量减免，避免餐后就平卧。2、PPI治疗的重要性（1）8周PPI治疗可缓解糜烂性食管炎患者的症状及促进黏膜愈合。（2）为最大程度地控制pH值，根据PPI的延迟释放效应，应该在餐前30-60min给药。（3）PPI维持治疗：PPI维持治疗应用于在停药后持续出现症状患者，以及糜烂性食管炎及BE患者；对于长期使用PPI治疗的患者，应使用最低有效剂量，包括按需服药与间歇服药。3、促胃肠动力药（多潘力酮，莫沙比利）4、降低食管粘膜敏感性（1）应用抗抑郁药物：氟哌塞屯美利曲辛（黛力新）（2）BARRET食管，不

17、典型增生（癌前病变）早期癌可行内镜粘膜切除术（endoscopic mucosal resection, EMR)或粘膜剥离术(endocopic submucosal dissection, ESD)5、胃底折叠术6、并发症的治疗食管狭窄：扩张治疗（球囊，探条）9 胃炎胃 壁 组 织 学 结 构1、粘膜层(mucosa)：单层柱状上皮固有层(腺体、血管等)粘膜肌层2、粘膜下层(submucosa)：疏松结缔组织3、肌层(muscularis propria)：平滑肌4、浆膜层(serosa) <0.1mm慢性胃炎（Gastritis）:各种病因引起的胃粘膜炎症（inflammation

18、），常伴有上皮损伤（damage）和细胞再生（regeneration）。根据临床表现分为急性胃炎和慢性胃炎，是临床常见疾病之一。慢性胃炎Chronic Gastritis:胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在。分类（Classification）1、非萎缩性（浅表性，non-atrophic ）2、萎缩性（Atrophic）3、特殊类型（Special forms）临床分类（Clinical classification）1、慢性胃窦炎（B型胃炎）:十分常见，绝大多数（90%）由Hp感染引起，病变主要累及胃窦。2、慢性胃体炎（A型胃炎）少见

19、，由自身免疫反应引起，病变主要累及胃体和胃底。病因和发病机制幽门螺杆菌 :Hp的定植因子 、螺旋状,有鞭毛 、尿素酶 、特殊的粘附因子、侵袭因子  尿素酶，氨的毒性 、Vac A, Cag 、磷脂酶A1 、趋化和激活炎性细胞 、抗原模拟 病理（Pathology）一、肉眼观察（胃镜下观察）1、 慢性浅表性胃炎：粘稠性粘液；局限性充血；粘膜水肿2、慢性萎缩性胃炎：粘膜退色、粘膜菲薄化、血管显露、出血、浅表糜烂及颗粒样增生。2、 病理改变（显微镜下观察）1、炎症：粘膜固有层以浆细胞、淋巴细胞浸润为主；2、萎缩：固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，伴固有膜中纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生。

20、3、肠腺化生（intestinal metaplasia）：长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生，萎缩的胃腺被肠腺替代。4、不典型增生（dysplasia）：细胞再生过程过度增生和丧失正常分化，结构和形态偏离正常轨道，表现细胞的异型性和腺体结构的紊乱。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。三、病理特点1、病程：持久 2、深度：表浅 3、面积：灶性到片状 4、方向：逐渐向口侧发展 5、窦体：胃窦重于胃体 6、大小弯：小弯侧重于大弯侧临床表现（Clinical manifestation）1、病程迁延；2、症状无特异，半数病人为消化不良表现，上腹不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心及上腹痛等。A

21、型胃炎明显厌食、体重减轻、贫血，重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。3、体征少，有时上腹轻压痛。实验室及辅助检查（Investigation）一、胃镜及活组织检查:最有诊断价值，胃镜检查加组织病理学检查是最可靠的诊断方法。胃镜诊断（Reference） 充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎。诊 断 要 点癌前状态癌前疾病(precancerous conditions)：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性癌前病变(precancerous lesions)： 较易转变成癌组织的病理变化 2、 Hp检测1、快速尿素酶试验：胃镜

22、取活检标本测定；2、血清Hp抗体测定；参考3、13C-或14C-尿素呼气试验：Hp能产生尿素酶，口服标记的尿素被尿素酶水解成13CO2或14CO2 ，从肺排出。4、培养：胃镜取标本作微氧环境下培养；5、活检标本涂片；6、活检标本常规病理切片。3、 血清学检查A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，血清中壁细胞抗体（parietal cell antibody,PCA,90%）和内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA,75 %）阳性；B型胃炎血清胃泌素水平正常或下降。诊断（Diagnosis）1、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；2、应用上述各种方法检测有无Hp感染；3、

23、怀疑为A型胃炎，应检测血PCA、IFA。鉴别诊断钩虫感染、十二指肠炎症、胃内占位、胃癌、溃疡病治疗（Treatment）1、无症状者无需治疗；2、一般应用：粘膜保护剂、胃动力药、抑酸剂、抗菌素等；3、腹痛、反酸、水肿、糜烂 抑制胃酸、粘膜保护剂；4、腹胀、早饱、反流增加胃动力；5、Hp阳性者：积极抗菌治疗；6、祛除病因、调整饮食、起居、作息；7、萎缩胃炎帮助消化、补充维生素、复查。关于根除Hp根除Hp特别适用于：1、伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化、异型增生；2、有消化不良症状；3、有胃癌家族史。预后（Prognosis）1、慢性胃炎预后良好，少数浅表性胃炎可以逆转为正常，也可演变为萎缩性胃炎。2、

24、萎缩性胃炎可演变为胃癌，据国内资料报道癌变率为1-2%。9 应激性溃疡应激性溃疡应激性溃疡（stress ulcer，SU, acute gastric mucosal erosive lesion，stress-related mucosal disease )指在严重创伤或危重疾病状态下胃或（和）十二指肠急性粘膜糜烂性病变或溃疡，常伴有出血。 多见于以下几种情况：休克、严重感染、大面积烧伤、严重创伤、头颅损伤，病变最集中的部位是胃体及胃底部。应激性溃疡:急性胃粘膜病变急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡致病机制:1、防御因素减弱 低灌注 缺血再灌注损伤2、损害因素增强 胃酸分泌增

25、多（头颅损伤及烧伤）；SU临床特点原发病越重,SU的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高。无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等) ,主要临床表现为上消化道出血(呕血或黑粪) 与失血性休克症状。对无显性出血的病人,胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低20g/L ,应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。SU 发生穿孔时,可出现急腹症症状与体征。SU 的发生大多集中在原发疾病产生的35d 内,少数可延至2 周 治疗 解除危险因素 药物治疗： 应激性溃疡伴出血出血： 内镜 注射疗法; 热凝固疗法; 机械疗法（金属夹） 药物: PPI 机理:（1）强力抑制胃酸分泌，提高胃腔内pH值，pH>6时，

26、胃蛋白酶活性为零；（2）pH值升高，可促进血小板的聚集，降低其降解。 其它药物：H2受体拮抗剂SU相关危险因素 机械通气（>48h)； 凝血障碍； 肾功能衰竭（肌酐>5mg/dl) ； 脑干/脊髓损伤；Cushing溃疡 严重烧伤（>35%)；Curling溃疡 低灌注状态（脓毒血症，休克，器官功能障碍）； 同时应用：NSAIDS；激素既往有上消化道出血、消化性溃疡或胃炎病史预 防一级预防： （1）对于急性危险因素患者，给予适当的H2拮抗剂及鼓励饮食；（2）完全进食后，危险因素解除，即可取消预防措施。二级预防： （1）当患者可以进食，且无用药不良反应时，可以用硫糖铝代替H2拮

27、抗剂。 （2）当不能应用硫糖铝或H2拮抗剂，或有其它适应症时，可用PPI制剂。三级预防： 在潜在危险因素时，可用H2受体拮抗剂10胃 癌重点与难点胃癌的临床病理分期；胃癌的手术治疗（淋巴结清扫范围、根治度划分、手术方式）；胃癌化疗方案及靶向治疗药物的应用。胃癌心中的梦魇一、胃癌概述我国最常见恶性肿瘤之一好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2:1，近年来呈年轻化趋势二、病因1、环境因素：1. 地理因素2. 饮食因素2、幽门螺杆菌3、遗传因素4、癌前病变两种概念：（1）侧重于发病基础：使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病胃息肉：炎性息肉、增生性息肉和腺瘤慢性萎缩性胃炎胃部分切除后的残胃（2）侧重于病

28、理学概念：容易发生癌变的胃粘膜病理组织学改变本身尚不具备恶性特征是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。5、遗传和基因以散发型为主，家族性发病少见胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍与基因突变有关肠型和弥漫型胃癌存在不同基因表达谱二、病理（一）大体分型1.早期胃癌概念：仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移。小胃癌：癌灶直径在 10 mm 以下，微小胃癌：5 mm 以下；一点癌：癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织。早期胃癌分型:根据病灶形态可分三型I 型为隆起型，癌灶突向胃腔； II 型浅表型，癌灶比较平坦,没有明显

29、的隆起与凹陷；lla 浅表隆起型 IIb 浅表平坦型IIc 浅表凹陷型III型凹陷型，为较深的溃疡。2.进展期胃癌中、晚期胃癌统称进展期胃癌。中期胃癌：癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层；晚期胃癌：病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移。Borrmann 分型法 I型（结节型）： 为边界清楚突入胃腔的 块状癌灶； II 型（溃疡局限型）：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶； III 型（溃疡浸润型）：为边界模糊不清的浸润溃疡状癌灶； IV 型（弥漫浸润型）：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长。皮革胃：全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高胃

30、癌好发部位以胃窦部为主，占1/2，其次是胃底贲门， 胃体较少（二）组织学分型世界卫生组织 1979 年提出的国际分类法，将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。普通型； 乳头状腺癌；管状腺癌； 低分化腺癌； 粘液腺癌； 印戒细胞癌。特殊型癌：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌等。Lauren 分类法：肠型胃癌: 分化好、局限性生长，在地域流行的胃癌病人中多见； 弥漫型：分化差、细胞间缺乏粘附、呈浸润生长，粘液细胞起源，发病年龄较低； 其他型。（三）胃癌的扩散与转移1 直接浸润：周围脏器2. 血行转移多发生在晚期，癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺

31、、胰、骨骼等处，以肝转移为多。3 腹膜种植转移胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性腹水。Krukenberg瘤：诊断标准肿瘤生长在卵巢内，绝大多数为双侧对称性镜下可见印戒状黏液细胞;卵巢间质伴有肉瘤样的浸润肿瘤包膜完整，保持卵巢的原形，均匀增大呈肾形或椭圆形，表面光滑与周围组织无粘连。4.淋巴转移是胃癌的主要转移途径，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%左右，早期胃癌也可有淋巴转移。胃癌的淋巴结转移通常是循序逐步渐进，但也可发生跳跃式淋巴转移，即第一站无转移而第二站有转移。终末期胃癌可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移或经肝圆韧

32、带转移至脐部(Sister Mary Joseph nodule )。(四)临床病理分期国际抗癌联盟(UICC) 1987年公布的胃癌TNM分期法分期的病理依据主要是肿瘤浸润深度、淋巴结以及远处转移情况。T代表原发肿瘤浸润胃壁的深度N表示局部淋巴结的转移情况M则代表肿瘤远处转移的情况 注意区分：CTNM:由于诊断技术的进步，已有可能在术前对肿瘤浸润、转移等情况作出判断，进行临床分期。PTNM:术后的病理分期。考虑到淋巴结转移的个数与病人的5年生存率更为密切，UICC (1997年新版)TNM分期：N1:区域淋巴结转移数目在1-6个N2:区域淋巴结转移数为7-15个N3:区域淋巴结转移数>

33、15个。UICC TNM分期第6版与第7版变化三、临床表现症状无特异性：是导致早期胃癌诊断率低的重要原因主要表现为上消化道症状：上腹不适、进食后饱胀，随着病情进展上腹疼痛加重，食欲下降、乏力、消瘦，部分病人有恶心、呕吐。根据肿瘤的部位不同，也有其特殊表现：贲门胃底癌：胸骨后疼痛和进行性吞咽困难;幽门附近：幽门梗阻表现;肿瘤破坏血管：呕血、黑便等消化道出血症状。晚期胃癌：贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质。胃癌扩散的症状和体征：大约10%的病人有诸如锁骨上淋巴结肿大、腹水、黄疽、腹部包块等左锁骨上淋巴结肿大癌细胞侵入淋巴管，形成栓子随淋巴液转移至胃周围的淋巴结再入腹腔淋巴结随输出管抵达胸导管左锁骨上

34、淋巴结肿大的鉴别诊断左锁骨上淋巴结肿大胃癌转移胸导管收集的淋巴范围很广泛手段：穿刺活检 胃镜筛查四、诊断胃癌诊断手段多，镜下活检金标准钡餐检查:常采用气钡双重造影，通过粘膜相和充盈相的观察作出诊断。 腹部超声：主要用于观察胃的邻近脏器(特别是肝、胰)受浸润及淋巴结转移的情况。螺旋CT与正电子发射成像检查纤维胃镜检查直接观察胃粘膜病变的部位和范围，并可获取病变组织作病理学检查，是诊断胃癌的最有效方法，为提高诊断率，对可疑病变组织活检不应少于4处。内镜下特殊染色可显著提高小胃癌和微小胃癌的检出率。采用带超声探头的纤维胃镜，对病变区域进行超声探测成像，有助于了解肿瘤浸润深度以及周围脏器和淋巴结有无侵

35、犯和转移早期胃癌的诊断进展期胃癌诊断无难度早期胃癌的早诊是难点症状不典型患者易忽视镜下病变不典型易漏诊、误诊东亚地区胃癌早诊率比较2010年 10% 70% 85%应对策略绝大多数早癌无任何症状与体征对无症状人群进行筛查和对高危人群进行追踪提倡胃癌普查有上腹部不适者均应做内镜检查，积极开展病理活检，提高早期发现率结合内镜染色、超声，提高早检阳性率(一)手术治疗分为根治性手术和姑息性手术两类。根治性手术原则（1）整块切除包括癌灶和可能受浸润胃壁在内的胃的部分或全部（2）按临床分期标准整块清除胃周围的淋巴结（3）重建消化道(1)胃切除范围:胃壁的切线必须距肿瘤边缘5cm以上;十二指肠侧或食管侧的切

36、线应距离幽门或贲门3-4cm.(2)清除胃周淋巴结:淋巴结清除范围以D (dissection)表示以N表示胃周淋巴结站别第一站淋巴结全部清除为D1，否则为D0第一站淋巴结第二站淋巴结完全清除称为D2第三站淋巴结完全清除称为D3胃癌手术的根治度：A级:D>N，手术切除的淋巴结站别，超越已有转移的淋巴结站别;切缘1 cm内无癌细胞浸润。是效果好的根治术。B级:D= N，或切缘1 cm内有癌细胞累及，也属根治性手术。C级:仅切除原发灶和部分转移灶，尚有肿瘤残余，为非根治性手术(3)手术方式:根据肿瘤部位、进展程度以及临床分期来确定。早期胃癌：较少淋巴结转移，施行D2以下的胃切除术。(3)手术

37、方式:内镜下行胃粘膜切除术:小于1cm的非溃疡凹陷型胃癌，直径小于2cm的隆起型粘膜癌。进展期胃癌标准治疗是D2淋巴结清扫的胃切除术。远端胃癌(L区)根治术行根治性远端胃大部切除，切除胃的3/4-4/5，清除一、二站淋巴结，切除大小网膜、横结肠系膜前叶与胰腺被膜;消化道重建 胃十二指肠Billroth I 式吻合。消化道重建 胃空肠Billroth II式吻合。胃体(M区)与胃近端(U区)癌近端胃大部切除术胃体(M区)与胃近端(U区)癌根治性全胃切除术，食管空肠Roux-en-Y吻合 Roux-en-Y吻合的演变扩大的胃癌根治术:适用胃癌浸及邻近组织或脏器是指包括胰体、尾及脾的根治性胃大部切除

38、或全胃切除;有肝、结肠等邻近脏器浸润可行联合脏器切除术。胃癌与微创外科腹腔镜外科优点：小伤口美观出血少，20-100ml腹腔内器械操作：减少了双手对腹腔内脏器扰动术后恢复快达到精准外科标准显微解剖：血管祼化、淋巴结清扫更精确Step 1 切除大网膜,进入网膜囊Step 2 切断胃网膜左血管，清扫NO.4淋巴结Step 3 切断胃网膜右血管，清扫NO.6淋巴结Step 4 由胰前平面暴露清扫肝总动脉周围淋巴结 Step 5 清扫肝十二指肠韧带淋巴结Step 6 清扫胃左动脉旁淋巴结Step 7 清扫贲门右淋巴结Step 8 离断十二指肠与胃Step 9 胃空肠吻合机器人外科（遥控的腔镜外科）创伤

39、更小三维立体定位360度旋转，无关节限制操作稳定性好，不易疲劳2.姑息性手术原发灶无法切除，为了减轻由于梗阻、穿孔、出血等并发症引起的症状而作的手术， 胃空肠吻合术 空肠造口 穿孔修补术 (二)胃癌的化疗胃癌：化疗相对敏感性肿瘤不同阶段化疗对胃癌治疗的作用术前化疗：又叫新辅助化疗短程化疗，局限癌灶，提高手术切除率，减少亚临床灶，减少术后复发，2. 术中化疗：胃癌术后局部复发率高达38-85%尤其是淋巴结有转移者，局部复发率高达80%预防肿瘤腹腔内种植、复发术中将化疗药直接注入腹腔或动静脉 腹腔内灌注化疗 氟尿嘧啶植入剂3. 术后化疗:用于消灭残存肿瘤，防止复发；重点是III期患者，针对亚临床灶

40、辅助化疗，防止复发与转移，提高5年生存率化疗原则早期胃癌根治术后原则上不必辅助化疗;有下列情况者应行辅助化疗;病理类型恶性程度高;癌灶面积大于5cm2;多发癌灶;年龄低于40岁;进展期胃癌根治术后、姑息手术后、根治术后复发者需要化疗;施行化疗的胃癌病人应当有明确病理诊断，一般情况良好，心、肝、肾与造血功能正常，无严重合并症。2.给药方法化疗方案多，联合用药好，方案变化快常用的口服化疗药有替加氟、优福定、去氧氟尿昔等根据大宗临床随机对照研究(RCT)结果在不断的进行调整(三)胃癌的其他治疗放疗热疗免疫治疗基因治疗中医中药治疗目前的地位：锦上添花：手术与化疗的补充治疗靶向治疗潜力巨大HER2是唯一

41、在胃癌中经过验证的治疗靶点所有HER2阳性的晚期胃癌患者都可考虑使用曲妥珠单抗治疗针对个体的早期及治疗性基因筛查成为热点 手术切除是核心，个体化治疗是趋势小 结胃癌发病年年高，内外病因都重要病理分型有多套，胃壁形态要记牢淋巴转移最常见，由近到远记分站TNM分期经常变，原则记住往上套临床表现无特殊，胃镜病理最可靠D2根治是关键， 化疗放疗不可少个体方案是趋势，靶向治疗（很快）唱主角二、胃淋巴瘤胃是结外型淋巴瘤的好发器官全球发病率1/10万，东方高于西方原发恶性淋巴瘤约占胃恶性肿瘤的3-8%（一）病因：低度恶性胃粘膜相关淋巴瘤90%以上合并幽门螺旋杆菌感染。（二）病理病理95%以上的胃原发性恶性淋

42、巴瘤为非霍奇金病淋巴瘤，组织学类型以B淋巴细胞为主;大体所见粘膜膜肥厚、隆起或形成溃疡、胃壁节段性浸润，严重者可发生溃疡、出血、穿孔。病变可以发生在胃的各个部分，但以胃体后壁和小弯侧多发。恶性淋巴瘤以淋巴转移为主。（三）临床表现早期症状：无特殊上腹部可触及包块少数病人可有不规则发热三、诊断：X线钡餐检查可见胃窦后壁或小弯侧面积较大的浅表溃疡，胃粘膜有形似卵石样的多个不规则充盈缺损以及胃粘膜皱璧肥厚，肿块虽大仍可见蠕动通过病变处是其特征。胃镜检查可见粘膜隆起、溃疡、粗大肥厚的皱璧、粘膜下多发结节或肿块等内镜超声(EUS)除可发现胃壁增厚外，还可判断淋巴瘤浸润胃壁深度与淋巴结转移情况，CT检查可见

43、胃壁增厚，并了解肝脾有无侵犯、纵隔与腹腔淋巴结的情况，有助于排除继发性胃淋巴瘤（四）治疗早期低度恶性淋巴瘤：可采用抗幽门螺杆菌治疗，清除幽门螺杆菌后，肿瘤一般4-6个月消退。抗生素治疗无效或侵及肌层以下的病例可以选择放、化疗。手术治疗：手术切除有助于准确判断临床病理分期，病变局限的早期患者可获根治机会。姑息性切除也可减瘤，结合术后化疗而提高疗效、改善愈后。化疗：常用化疗方案为CHOP方案，胃淋巴瘤对化疗反应较好三、胃间质瘤胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)是消化道最常见的间叶源性肿瘤，其中60%-70%发生在胃，20%-30%发生在小肠。

44、胃的GIST约占胃肿瘤的30%，可发生于各年龄段，高峰年龄50和70岁，男女性发病率相近。研究表明，这类肿瘤起源于胃肠道未定向分化的间质细胞，具有kit基因突变和KIT蛋白（CD117)表达的生物学特征。病理呈膨胀性生长，可向粘膜下或浆膜下浸润形成球形或分叶状的肿块。肿瘤可单发或多发，直径从1 cm到2 0 cm以上不等，质地坚韧，境界清楚，表面呈结节状。瘤体生长较大可造成瘤体内出血、坏死及囊性变，并在粘膜表面形成溃疡导致消化道出血。诊断钡餐造影:胃局部粘膜隆起，呈凸向腔内的类圆形充盈缺损，胃镜下可见粘膜下肿块，顶端可有中心溃疡。粘膜活检检出率低，超声内镜可以发现直径<2 cm的胃壁肿瘤

45、。CT, MRI扫描有助于发现胃腔外生长的结节状肿块以及有无肿瘤转移。组织标本的免疫组化检测显示CD117和CD34过度表达，有助于病理学最终确诊。GIST应视为具有恶性潜能的肿瘤，肿瘤危险程度与有无转移、是否浸润周围组织显著相关。肿瘤长径>5 cm和核分裂数>5个/50高倍视野是判断良恶性的重要指标。治疗首选手术治疗：瘤体与周围组织粘连或已穿透周围脏器时应将粘连的邻近组织切除，不必广泛清扫淋巴结。姑息性切除或切缘阳性可给予甲磺酸伊马替尼以控制术后复发改善预后。伊马替尼能针对性地抑制kit活性，治疗进展转移的GIST总有效率在50%左右，也可以用于术前辅助治疗。完全切除的存活期明显

46、高于不完全切除的病例。复习思考题依据Lauren 分类法胃癌组织学分为( )：A. 低分化腺癌B.高分化腺癌C.弥漫型癌D.肠型胃癌E. 其它型早期胃癌可选择的手术方式不包括（ )内镜下胃粘膜剥脱术腹腔镜胃部分切除术胃癌D1根治术胃癌D2根治术 胃癌新辅助化疗是指（ )在旧方案化疗后给予新的化疗方案胃癌术后化疗腹腔灌注化疗胃癌术前化疗11溃疡概述：消化性溃疡泛指胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化液所消化形成超过粘膜肌层的破损，主要是指胃溃疡和十二指肠溃疡。类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU)，十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)流行病学： 发病率高：10左右，是常见病，

47、临床上DU多于GU，两者比例为3:1 地域：南>北；城市>农村 年龄：DU青壮年；GU晚10年 性别：男性居多 季节：秋冬之交；冬春之交病因1、 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp） Hp感染是PU的主要病因 PU患者中Hp感染率高： DU:90100% ; GU:8090% HP感染人群中约1520%发生PU 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 HP感染改变黏膜攻防平衡HP的作用机理 粘附作用：细菌紧贴上皮细胞，破坏绒毛，使细菌不易去除 蛋白酶的作用 尿素酶作用：破坏胃黏膜屏障，刺激胃酸等分泌 毒素作用：引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产

48、生免疫反应2 非甾体抗炎药NSAIDs(nonsteroidal anti-inflammatory drugs) 服药者有>50患者有糜烂/出血，1025有PU,12可发生出血、穿孔等并发症 GU较DU多见 溃疡及其并发症发生的危险性与NSIADS种类、剂量、疗程、是否同时服用抗凝药、激素等相关 NSAIDS药物直接损伤胃黏膜使防御系统受损 抑制对黏膜有保护作用物质的合成,eg前列腺素3、 胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶原是否活化为胃蛋白酶，取决于胃內PH值，所以胃酸起到决定性的作用。4 其他病因遗传因素应激与心理因素吸烟、饮食(酒茶)等胃十二指

49、肠运动异常GU胃排空慢;DU胃排空快病理1. 部位：溃疡好发于或靠近于粘膜移行部。 GU：胃角和胃窦小弯 DU：球部，前壁多见(十二指肠与幽门管相接处)2. 形态：圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1cm，表面白苔，放射状粘膜皱襞聚集达到溃疡边缘，边缘整齐，底部平整。演变与转归 修复愈合，48周 溃疡损伤血管上消化道出血 溃疡穿透浆膜穿孔若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连成穿透性溃疡溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连病变处畸形和幽门狭窄幽门梗阻（反复溃疡所致）胃溃疡可以恶变（1%以下）临床表现 临床特点：长期性：慢性过程反复发作 周期性：发作期与缓解期相交替 节律性：上腹痛发作特点 季节性：秋

50、冬之交；冬春之交1、 慢性节律性上腹痛 疼痛原因：1.溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低 2.局部肌张力的增高或痉挛 3.胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿痛、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU剑突下正中或偏左 DU上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小疼痛的节律性：GU：进食疼痛缓解 多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解 DU：进食疼痛缓解疼痛 多为空腹痛、可伴有夜间疼痛2、 其他症状非特异性症状：消化不良症候群GU多见早饱，烧心，饱胀，恶心，呕吐，胀气，疼痛/不适3、 体征 缓解期：无明显体征发作期：于剑突下有稳定而局限的压痛点特殊

51、类型的溃疡： 无症状性PU：15-35%，出现并发症后就诊 老年人PU：高位/巨大溃疡多，症状不典型 复合溃疡：DU常先于GU；易幽门梗阻 幽门管溃疡：疗效差、并发症多 球后溃疡：夜间痛、后背痛、并发症多，疗效差特殊类型溃疡： 球后溃疡：凡发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头近端，易漏诊。夜间疼痛和右背部放射痛多见，症状严重持续。药物疗效差。 易出血。幽门管溃疡：胃酸增多引起。位于幽门管（幽门括约肌与幽门口之间，约2cm）的溃疡。年龄50-60岁，症状不典型。药物疗效差。易呕吐、幽门梗阻等。复合性溃疡(5%)：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，DU常先于GU出现。其幽门梗阻的发生率较单发者高，其恶性机会相对较少。 巨型溃疡：GU直径：2.5厘米； DU