临床班酸碱平衡紊乱教案互动开放式网络教学平台长沙医学院

1、学习好资料欢迎下载教案 学年第 学期课程名称病理生理学开课系部基础系开课 教研室病理生理学教研室授课教师职称授课班级学生人数长沙医学院教务处制长沙医学院教案课程名称病理生理学授课题目（章节或主题）酸碱平衡紊乱授课教师所属系（部）基础系所属教研室病生职称授课时间年 月日第周星期第节第次课授课时数6学时授课班级临床医学专业（本科，专科口）级 班教学课型理论课，实验课口见习课口习题课口讨论课口其它口教材名称、作者、出版社及出版时间病理生理学，金惠铭 王建枝主编，人民卫生出版社，2008年11月教学目的要求：1 .掌握酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式与特点。2 .掌握血液pH值，

2、PaCO2 , SB和AB, BE, AG等指标的含义、正常值、相互之间的关系 和病理情况下的变化及其意义。3 .掌握四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、特征和机制。4 .掌握分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律，以及如何运用四种代偿公式对双重酸碱平衡紊 乱做出正确判断。5 .熟悉酸碱平衡紊乱对机体的影响和三重酸碱平衡紊乱的分析判断方法。6 . 了解体内酸碱物质的来源和种类以及酸碱平衡紊乱的防治原则。重点与难点：1 .机体对酸碱平衡的调节方式和血气参数之间的变化关系以及Henderson-Hassalbalch方程式。2 .几个重要概念：酸碱平衡紊乱，阴离子间隙（AG）,肾小管性酸中毒（RTA）,反

3、常性碱性尿，反常性酸性尿等以及代谢性酸中毒、碱中毒的分类概念。3 .代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。4 .分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律以及代偿公式的应用和判断原则，注意代谢性双重混合型酸碱失衡的判断公式AG T AHCO3 J的应用。5 .肺、肾调节进展，二重、二重酸碱失衡。教学方法（请打，选择）：讲授法，讨论法口启发式口自学辅导法口 练习法（习题或操作）读书指导法口 PBL （以问题为中心的教学法）口 其他口教学手段（请打，选择）：板书，实物口标本口挂图口模型口投影，幻灯口录像口 CAI （计算机辅助教学）口教学过程设计和教学内容：第L节酸碱的自稳态（Acid-base Homeosta

4、sis）问：一个病人的血液pH=7.4 ,是否有酸碱失衡？Why?酸碱平衡是指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱是指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 一、酸碱的概念及其来源（一）酸：H+的供体分类：挥发酸（ Volatile acid ） : H2CO,产量多，13-15mol/day ,以CO的形式从肺排出；固定酸（ fixed acid ）: 乳酸、磷酸等，产量少， 50-100mmol/day ,只能由肾排出，但也可以通过 HCO/H2CO缓冲对缓冲后，生成 HCO,由肺排出。来源：三大物质代谢，饮

5、食（突出体内的酸主要是碳酸）（二）碱：H+的受体来源：蔬菜、水果、AA脱下的NH小结：体内的酸，主要是碳酸，在代谢过程中产酸产碱。彳!是，pH总是在7.35- 7.45 范围内波动，Why? 二、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用通过三个相对独立的缓冲池：血液、脑脊液、细胞内液1 .血液的缓冲作用（主要的）血液中共存在五种化学缓冲对（chemical buffers ）这些缓冲对有以下特点：组成：共知碱/弱酸，既可缓冲酸，可缓冲碱，防此列为提 示栏（包 括重点、 难点、教 学方法、 教学手段、更新 教学内容、教书 育人等）重点时间分配40分钟止H+发生较大变动，维持 pH的稳定；血液中主要的缓

6、冲对：HCO-/H2CO,因为含量大，占一半以上（53% ,同时具有开放性（可缓冲固定酸或碱，生成 CO或 HCO从肺或肾排出）。HCL+ HCa-KC03+Cr便屈酸变相酸"& C5+风0 CO口从肺排出*也可缓冲强碱生成弱酸盐和水，如NaOH+ H2c殴 NaHCO+ H2O所以说：体内最重要的缓冲对是HCO-/H2CO （细胞外，以它为主），而细胞内则是以血红蛋白缓冲对为主（HHb及HHbO）。2 .组织细胞的缓冲作用：离子交换：H+ K+, Cl- HCQ;细胞内缓冲体系（前表已述）。3 .脑脊液的缓冲作用：主要受CO影响，CC2可自由透过血脑屏障改变脑脊液的酸碱度。

7、（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（ pulmonary regulation ）肺主要调节的是挥发酸（volatile acid ）有三种调节方式：化学性、中枢神 经性和神经反射性。1、化学性调节（化学因素：CO、H+、Q）:主要通过控制 CO的排出量，维持 HCO7H 2CO比值为20/1 ,从而维持pH的 稳定。CO是脂溶性，能透过血脑屏障 ，使脑脊液H+ T ,直接刺激呼吸中枢。（1） CO-使H+ T刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器（主要，很敏感）特点：PaCOT 2mmHg通气增强PaCQ =60 mmHg,呼吸兴奋性T ,通气量可增加10倍。PaCQ > 80mmHg,抑制呼

8、吸中枢，可出现CQ麻醉（narcosis ）此外，CO也可通过兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢，但敏感性很低，PaCOT 10 mmHg才会使外周化学感受器兴奋，而反射性使通气增强。（2） QJ对主动脉体、颈动脉体外周化学感受器较敏感，PaQ?60 mmHg才刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，但对呼吸中枢的直接影响较弱。2 .中枢神经性调节：呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌，调节呼吸频率和深 度。3 .神经反射性调节：外周感受器兴奋，如牵张感受器、J感受器、本体感受器等，反射性引起呼吸中枢兴奋。（三）肾在酸碱平衡中的调节作用（ renal regulation ）肾主要调节的是固定

9、酸（fixed acid ）, 有四种方式：1 .H+ Na+交换（H+ Na+反向车专运）:主要在近曲小管，占其泌H+的2/3。特点：（1） Na+K+ ATP酶提供能量（2）基侧膜Na+HCO-栽体同向转运入血（3）刷状缘碳酸酊酶（CA）的作用：HCL+ HCaKC05+Cr使班酸变相酸卡co;+co口从肺推出/2 .小管细胞主动泌 H+ :特点：（1）在近曲小管：H+ATP酶主动耗能泌 H+，约占其1/3（2）在集合管（主要）：由闰细胞泌 H+ ,无Na+的转运，H+ATP酶或H+ K+ ATP酶供能，伴 H+K+交换或Cl-HCO交换。3 . NH 4+ Na+ 交换：主要发生在近曲小

10、管， 因其是产NH的主要场所，H+随NH+排出，Na+ K+ ATP 酶供能，a-酮戊二酸代谢产生的 HCQ-由Na+ HCO载体同向转运入血。而在远曲小 管，NH3主要通过弥散排出。4 . H +Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换，当K+ Na+ T时，则H+ Na+ J ;或反向改变。酸碱来源及其调节小结 ：四种调节方式比较，各有其特点： 血液缓冲系统：反应迅速，但缓冲作用不持久（要靠肺、肾协助）； 组织细胞的缓冲：作用强，较快（3-4h ）,但易造成电解质的紊乱； 肺：效能最强，30min达到高峰，但仅对 CO有调节作用；肾：对排固定酸及保酸

11、作用大，但起效慢（3-5天）第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义（Acid-base parameters ）目前，临床上分析判断病人的酸碱情况，主要是通过血气分析仪来测定血气指 标，通过综合分析来判断。简介血气分析仪的基本原理和血气分析的主要理论依据： 血7pH主要取决于血液缓冲对（提示源于HCO/H2CO=20/1 ）。常用的主要血气指标：pH, PaCGk HCO,下面分别介绍：一、pH和浓度1 .定义：它是反映酸碱度的指标，是H+的负对数形式，即 pH=lg1/H + , pH与H+有明显的量变关系，pH越大，H+越小，pH在7.257.45 范围内二者按比 例改变，pH每改变0.

12、01个单位，H+向相反的方向变动1mmol/L2 .正常值：7.35 7.45 （ 平土7 7.40）难点3 . 意义：& g + | 7. 35 工 45 | - 7.砥 | 川酸中毒碱中毒J超出6.8或7.8会危及生命。pH=7.35 7.45 ,相当于H+=45 35mmol/L决定pH的是HCO/H2CQ比值，当其比值为 20/1时，pH=7.4,所以，前面问到 pH值正常时，有没有酸碱失衡的答案应是“不一定”。pH 8 HC037H2CO=20/1通过代偿调节，HCC3-/H2CQ二者的值都可能偏离正常值，但只要按比例改变，其比值则可以维持在20/1 , pH就不会发生明显变

13、化，必须结合其他血气指标进行综合判断。因此，pH只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能判断其类型，属于呼吸性还是代谢性酸碱失衡。二、呼吸指标动脉二氧化碳分压（PaCO）1 .定义：指血浆中物理溶解状态的C02分子所产生的张力。2 .正常值：33-46mmHg 平均 40mmHg3 .意义：它是唯一的呼吸指标，由PaCO原发性改变所引起的酸碱平衡紊乱， 称呼吸性酸碱平衡紊乱。因为 PaCO2= PCO,所以PaCO可反映肺泡通气情况，当 PaCOT时，会有 HCOT, PaCO间接反映了血中 HCO的含量。援城 正常 呼酸*三、代谢指标代谢指标有多个，主要就是HCO,

14、此外还有 BB BE。（一）HCQ-（包括 AB 和 SB）1 .定义:（1） AB （actual bicarbonate ）实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本，在实 际PaCO,体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO浓度。它没有排除呼吸因素的影响，就是说 PaCO2或都会使 AB发生改变。所以说， AB反映了呼吸和代 谢二方面因素。（2） SB S standard bicarbonate ）标准碳酸氢盐， 指全血在标准条件下 （T38C, 血氧饱和度100%, PaCO40mmHg测得的血浆HCO-浓度。它排除了呼吸因素的影响， 仅反映代谢因素，也就是说通过标化后，血浆的PaCQ不是实

15、际状况，而是在正常值40mmHg寸，才测血浆 HCQ-浓度。因此，SB不受PaCO的影响。2 .正常值：SB: 22 27mmol （平均 24mmol）AB=SB （正常情况下，PaCO=40mmHg3 .意义：代藏I 22 ”打强以/id 代碱*Metabolic a<idosis 正常Metabolic alkalosisi-1AB和SB的差值反映了呼吸因素，所以AB>SB时，PaCOT ,说明有CQ潴留, 有呼酸；AB<SB时，PaCO说明有CO排出过多，有呼碱。（二）缓冲碱（buffer base, BB ）1 .定义：在标准状态下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的

16、总和。包括： HCO、血浆蛋白、磷酸盐、 HHb等。重点40分钟2 .正常值：4552mmol/L （平均48 mmol/L ）,正好是 SB的两倍3 .意义：反映代谢性因素的指标，临床上应用较少（作一般了解）。（三）碱乘馀（ base exess, BE ）1 .定义：在标准条件下（T38C、血氧饱和度100% PaCO40mmHg ,用酸或碱滴定全血标本至 pH=7.40时所需的酸或碱的量（ mmol/L）（用实验解释该定义）2 .正常值：-3.0 +3.0mmol/L3 .意义：7.35%07.4"殴代遍也就是说：把pH=7.4时的值，确定为0,无需加酸或碱，机体的碱含量不多不

17、 少；如果用酸滴定，说明血液已碱化，有代碱存在，为碱剩余，用正值；如果用碱 滴定，说明血液已酸化，有代酸存在，为碱缺失，用负值。（四）几个指标间的关系pH , PaCO、HCO这几个主要的血气指标，它们之间有什么关系？它们之间的关系，可用一个公式来表示，这就是著名的Henderson-Hassalbalch 方程式.这个公式是我们进行血气分析的理论基础，一定要理解透，要熟记它们的关系式，它对我 们下面分析酸碱失衡非常有用（ 关系式：pH 8 HCO 3-/ PaCO2）。四、阴离子间隙 （anion gap, AG ）问：pH, PaCO、HCO都正常，还有没有酸碱失衡？（不一定，要看AG这个

18、指标过去不重视，近几年来，在血气分析指标中，经常测定电解质，计算 阴离子间隙来判断酸碱失衡。1 .定义：血浆中未测定的阴离子（ undetermined anion, UA ）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC ）的差值，即 AG=UA-UC已测的阳离子是指Na+,占90%未测的阳离子是指K+、Ca2+、Mg2+等（解释K+的情况），阳离子总数应是 Na+UG而主要的阴离子是 Cl-和HCO,为已测的阴离子， 占85%,其余部分如，SO2-、HPO2-有机酸，蛋白质等，则为UA,阴离子总数应为（Cl-+ HCO） +UA根据电中性定律，血液中阴阳离子的总电荷151

19、mEg/L应是相等的。也就是说，应有：Na+UC= (Cl-+ HCQ-) +UA 移项 Na+- (Cl-+ HCO-) =UA-UC2 .正常值：AG=UA-UC= Na- (Cl-+ HCQ-) =140- ( 104+24) =12± 2mmol/L3 .意义：AQ意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释； AGT,有 重要的临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型，如AG>iq 一定有代酸(即使没有HCO3的降低)。AGT有很多原因：主要见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒 症，水杨酸中毒等引起的代酸。(课间展示例题，课堂分析)例题：患者，女，45岁，有高血压病史 5年，蛋

20、白尿3年，一年多前医生告诉 她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30 , PaCO2 20mmHg HCO 9mmol/ L, Na+ 127mmol/L , K+6.7mmol/L , Cl - 88mmol/L , BUN 1.5g/L o问：有无酸碱失衡？属于哪一型？如果不看病史，能不能分析？怎么看？有无AG的改变？说明了什么问题？小结分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：f pH,定酸or碱中毒；二看病史，定HCQ和PaCO谁为原发or继发改变(or/and 参考H-H公式)； 三看原发改变，定代谢性or呼吸性酸磴失衡：如果原发HCO Tor ；

21、,定代谢卜fef佥or酸中毒；如果原发PaCO T or J ,定呼吸T酸 or磴中毒；四看AG,定代酸类型；五看代彳11公式，定单2型or混合型酸磴失衡。第三节单纯型酸碱平衡紊乱(simple acid-base disorders)(前面介绍了酸碱的来源及机体的代偿调节机制，介绍了血气分析指标和H-H公式，也初步介绍了分析酸碱失衡的基本思路，同学们应该初步掌握了分析酸碱平衡紊乱的基本技术。卜面来讨论各种类型的酸碱失衡，酸碱失衡可分为单纯型和混合型两大类，先介绍代谢性酸中毒)一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis )(一)定义是指各种原因引起的血浆HCO原发性减少，而导致的

22、pH(偿合HH公式，突出原发性)。(二)病因概括起来就是酸多碱少。1.酸多了，可消耗掉 HCO,导致HCO原发性减少，原因有 4个方面：(1)固定酸生成增多：比如乳酸，酮体等酸性产物生成T二出。(黑由肺代偿推出)川通过HCO-/ H 2CO缓冲，强酸变成弱酸，HCO被大量消耗掉，缺 O, shock,心衰等都可使HL产生T。饥饿，糖尿病等都可使酮体产生T。结果，酸性产物在体 内积集，通过缓冲，大量消耗掉HCO-(2)酸的排出J :严重肾衰-体内固定酸排出J ;I型肾小管型酸中毒-集合管泌氢减少，H+在体内蓄积；(3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒，甲醇中毒，含氯的成酸性药物摄入过多，如氯化镂合成

23、尿素，释放 HCl,引起高血氯型代酸；(4)高血钾：H+-K+交换，使细胞外 H+T,而消耗掉 HCO特点：反常性碱性尿(细胞内H J，小管细胞泌 H+ J ;细胞内K+ T，小管细胞与管腔的 K+-Na+ T ,而H-Na + ；)。2 .碱少，HCO本身直接减少有三个方面：(1) HCO 3-丢失：腹泻、肠屡、肠道引流等使含HCG的碱性肠液丢失；(2) HCO回收障碍：n型肾小管酸中毒：见于碳酸酊酶活性,或使用CA抑制剂(3) 血液稀释性 HCOJ:大量输入 G.S or N.S 。上面有两处都提到肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA )，小结其概念：是指

24、一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型：?型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H功能障碍，造成H在体内蓄-积，导致血浆HCO3 ； on型（近端）肾小管性酸中毒：碳酸酊酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收-HCO3 J而随尿排出。（三）分类根据AG变化，分为两型，有四种名称：1. AG增高型代酸：指除氯以外的任何固定酸浓度T所致的代酸，如乳酸酸中毒， 酮症酸中毒，严重肾衰所致排酸障碍（糖尿病，尿毒症等），因AGT、Cl-正常，又称血氯正常型代酸。2. AG正常型代酸：指 AG正常，但由于 HCO浓度,而引起 C代偿性升高所致的 代

25、酸，又称血氯增高型代酸。如腹泻丢掉HCO-, n型肾小管酸中毒使HCO回收摄入含氯性药物或使用CA抑制剂。（结合图解释 HC。、Cl-、AG三者之间的关系，加强对四种名称的理解）（四）机体的代偿调节（突出肺的代偿调节，引出预测代偿公式）预测 PaCO=1.5 XHCO3-+8 ±2;也可用另一代偿公式：预测PaCO=40+1.2AHCO3 ±2应用代酸公式判断酸碱失衡三原则（详细介绍）：如实测PaCO2在预测PaCO范围之内，单纯性代酸；如实测值 预测值的最大值，CO潴留，代酸+呼酸；如实测值预测值的最小值，CO排出过多，代酸+呼磴。（按前述思路引导学生共同讨论3个代酸病例

26、，并引出双重酸碱失衡）例 1.1 糖尿病,者：pH 7.32, HCO 3- 15mmol/L, PaCO 2 30mmHg预测 PaCO2 =1.5X 15+8± 2=30.5 ± 2=28.5 32.5实际PaCO =30,在（28.532.5 ）范围内，单纯型代酸例1.2肺炎休克患者:pH 7.26 , HCO16 mmol/L , PaCO37mmHg预测 PaCO =1.5 X 16+8± 2=32士 2=30 34实际PaCO =37,超过预测最高值 34,为代酸合并呼酸例 1.3 肾炎发热患者：pH 7.39 , HCO14 mmol/L , PaC

27、O 24mmHg预测 PaCO =1.5 X 14+8± 2=29士 2=27 31实际PaCO =24，低于预测最低值 27,为代酸合并呼碱。（五）血气参数HCQ-JJ、PaCO、ABJ、SBJ、BBj、 AB<SB BE 负值力口大。（要提示 这些参数改变，是在单纯型代酸情况下）（六）对机体影响1 .心血管系统：室性心律失常，与高K有关；心肌收缩力下降，酸中毒H”与Ca2+竞争有关；血管平滑肌对儿茶酚胺的反应J ,与酸中毒有关（举例：抢救 休克时，缩血管药效果不佳）。2 .中枢神经系统：主要表现为抑制、嗜睡、甚至昏迷（举例：儿科常见，小儿腹 泻后表现）。机制：Y -氨基丁酸

28、生成T, ATP生成（，严重酸中毒可直接抑制中枢。3 .呼吸系统：H+通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。（七）防治原则1 .去除病因2 .补碱：根据BE补碱，详细介绍补碱时应注意防止纠酸后的低血钾和低 血钙的发生（板书 Ca2+ +血浆蛋白？结合钙，碱性或酸性条件下不同）二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ）临床上常见的是代酸，占第一位，第二位就是呼酸。（一）定义指PaCO原发性T而引起的 pH。（结合 HH公式，突出原发性）（二）病因通气不足，通风不良。（举例）（三）分类急性、慢性（四）代偿调节碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系

29、统、组织细胞内 外离子交换和肾来代偿。1 .急性呼酸：常因肾来不及代偿而表现为失代偿；2 .慢性呼酸：主要靠肾代偿，（引出预测代偿公式）预测 HCO=24+0.4A PaCQ+3,解释 PaCQ2=实测值-标准值（40mmHg , HCQ3-=实测值-标准值（24mmol）。应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则（详细介绍）：如实测HCQ在预测HCQ范围之内，单纯型呼酸；如实测值 >预测值的最大值，HCQ-过多，呼酸+代磴；如实测值预测值的最小值，HCQ3-过少，呼酸+代酸。（按前述思路引导学生共同讨论3个呼酸病例）例 2.1 肺心病患者：pH 7.34 , HCQ31 mmol/L , PaC

30、G60mmHg预测 HCQ =24+0.4（60 40） ± 3=2935实际HCQ =31 ,在范围（2935）内，为单纯呼酸例 2.2 肺心病患者补碱后：pH 7.40 , HCQ40 mmol/L, PaCG67 mmHg；预测 HCQ =24+0.4（67 40） ±3=31.8 37.8实际HCQ =40 ,超过预测最高值 37.8 ,呼酸合并代碱.例 2.3 肺心病患者：pH 7.22 , HCQ3- 20 mmol/L , PaCQ 50mmHg预测 HCQ-=24+0.4（50 40） ±3=2531重点与难20分实际HCQ =20 ,低于预测最低

31、值 25,呼酸合并代酸（五）血气参数PaCQ2 T、HCQ- T、ABT、SBT、BBT、AB>SB、BE 正值力口大。（六）对机体的影响1 .心血管系统：同代酸；2 .中枢神经系统：比较突出，肺性脑病-CQ 2麻醉。（举例）（七）防治原则去除病因，改善通气，不主张补碱（结合血气变化解释）三、代谢性碱中毒 （Metabolic alkalosis）（一）定义指HCO原发性T而引起的 pHT偿合HH H公式，突出原发性）。（二）病因概括起来，就是酸少碱多1.酸少：H+丢失，导致HCO相对增多（1）经胃丢失 H （举例：幽门梗阻，餐后碱潮）（2）经肾丢失H+ T,利尿剂，ADSLCushin

32、g综合征（3）低K+血症：H+向细胞内转移，反常性酸性尿（4）肝衰时氨中毒，NH +HfNH+2.碱多：（1） HCO摄入过多，多是医源性的（2） 大量输入含有枸檬酸盐抗凝剂的库存血（3） 大量体液丢失，浓缩性HCO- T（4） HCO代偿性T,如 ADSL机械通气过快纠呼酸。（三）分类1 .盐水反性应碱中毒，补 NaCl可纠正，见于经胃丢失H+及HCO摄入过多等情况。2 .盐水抵抗性碱中毒，盐水治疗无效，见于ADSL Cushing综合征，低K+（四）代偿调节四种方式均可调节（突出肺的调节作用，引出预测代偿公式）：预测 PaCO=40+0.7 HCC3-±5应用代碱公式判断酸碱失衡

33、三原则（简单介绍）：如实测PaCO在预测PaCO范围之内，单纯型代磴；如实测值 预测值的最大值，CQ潴留，代磴+呼酸；如实测值预测值的最小值，CO 2排出过多，代磴+呼磴。占 八、150分钟（按前述思路引导学生共同讨论3个代碱病例）例 3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49 , HCO 36 mmol/L , PaCO 48mmHg预测 PaCO =40+0.7（36- 24） 士 5=4 3.4 53.4实际PaCO =48,在（43.453.4 ）范围内，单纯代碱例3.2败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：pH 7.65 , HCO 32 mmol/L ,PaCO 30 mmHg；预测 P

34、aCO =40+0.7（32- 24） ±5=40.6 50.6实际PaCO =30，低于预测最低值 40.6，代碱合并呼碱例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40, HCQ-36 mmol/L, PaCO60 mmHg预测 PaCO =40+0.7（36- 24） ±5=43.4 53.4实际PaCO =60,高于预测最高值 53.4 ,代碱合并呼酸（五）血气参数HCO3-TT、 PaCO2 3 ABT、SB 3 BB T、AB> SB、BE正值力口大。（六）对机体的影响1 .中枢神经系统： Y -氨基丁酸转氨酶活性T ,谷氨酚脱竣酶活性J -Y -氨基

35、丁酸生成J o表现：兴奋、烦燥、惊厥；但碱中毒时可抑制呼吸中枢（脑脊液H）。2 .神经-肌肉兴奋性T :碱中毒时游离Ca2+ J表现：手足抽搐3 .氧离曲线左移：Hb与O2亲和力T-脑缺 Q、组织缺 O24 .低K+血症：心律失常。（七）防治原则1 .盐水反应性碱中毒：补 NaCl, KCl, NHCl等，主要补Cl-、促HCO排出。机制：使小管液中 Cl - T ,促Cl- - HCO交换T ,集合管泌 HCO- T ;扩充 血容量，促HCO从尿中排出。2 .盐水抵抗性碱中毒：先纠正ADSL Cushing综合征，低 K+,再用CA抑制剂：乙酰嘎胺，使肾泌H+ J，重吸收HCO- J o四、

36、呼吸性碱中毒（一）定义指PaCO原发性,引起pHT偿合H-H公式，突出原发性）（二）病因通气过度（举例）1 .低氧血症（hypoxia） 2. 肺疾患：间质性肺炎，ARDS3.呼吸中枢兴奋性T :瘠病发作、高热，NH3 T通气过度4.人工呼吸机使用不当（三）分类急性、慢性（四）代偿调节急性：肾来不及代偿慢性：主要靠肾代偿 ，引出预测代偿公式：预测 HCO=24+0.5 PaCO2±2.5 （注意 PaCO2一般为负值）应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则（简单介绍）：如实测HCO在预测HCO范围之内，单纯型呼磴；如实测值 预测值的最大值，HCO过多，呼磴+代磴；如实测值预测值的最小值，HC

37、O3-过少，呼磴+代酸。（按前述思路引导学生共同讨论3个呼碱病例）例 4.1 瘠病患者：pH 7.42 , HCO19 mmol/L , PaCO29mmHg预测 HCO =24+0.5（29 40） ±2.5=16 21实际HCO =19 ,在范围（1621）内，单纯呼碱例 4.2 ARDS 并休克病人：pH 7.41 , HCQ-11.2 mmol/L , PaCO18 mmHg预测 HCO =24+0.5（18 40） ±2.5=11.5 -15.5实际HCO-11.2 ,低;十块测最低值 11.5 ,呼碱合并代酸例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65

38、, HCO 32 mmol/L ,PaCO30 mmHg预测 HCO- =24+0.5（30 40） ±2.5=16.5 21.5实际HCG =32，图十预测最高值 21.5 ,呼碱合并代碱(五)血气参数PaCQjJ、 HCOJ、ABJ、SBJ、BBj、 AB<SB BE 负值力口大。(六)对机体影响1 .中枢神经系统：低碳酸血症-脑血管收缩表现：眩晕、意识障碍2 .其他表现基本同代碱3 七)防治原则1 .去除病因。2 .纸袋呼吸，镇静剂。第四节混合型酸碱失衡(mixed acid-base disorders )一、 定义难点混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失

39、衡。二、分类1 .呼吸代谢混合型：酸碱相加型，酸碱相消型。常见原因及特点：(1)呼酸+代酸：相加型，反向偏移 pH明显下降。(2)呼碱+代碱：相加型，反向偏移，pH明显增高。(3)呼酸+代碱：相消型，HCO及PaCO同向改变，pH变化不大。(4)呼碱+代酸：相消型，HCO及PaCO同向改变，pH变化不大。2 .代谢性混合型：代酸 +代碱常见于AG增高型代酸(1)病因：尿毒症+呕吐 心衰+利尿等(2)血气特点：一般均正常(3)判断公式： AG = AHCO 3-(引导病例讨论 注意判断时应用缓冲前 的 HCO-):实测HCO应加上 HCO-,与正常值27mmHg:匕较。例题:尿毒症并剧烈呕吐患者：pH 7.40 , PaCO240mmHgHCO-25mmol/ L , Na+