脑梗塞导致颅内高压的研究PPT课件

1、一、基本概念一、基本概念二、研究现状二、研究现状三、处理现状三、处理现状四、存在的问题四、存在的问题五、展望五、展望第1页/共34页一、基本概念一、基本概念第2页/共34页 颅内高压产生的原因颅内高压产生的原因 颅内压（ ICP ICP ）是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常ICPICP为5 515mmHg15mmHg，ICPICP持续15mmHg15mmHg，临床上称之为颅内高压。 ICPICP是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。 ICPICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的

2、平衡。第3页/共34页 ICPICP与脑血流自动调节功能 CVRICPSAPCBF第4页/共34页 ICP增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP第5页/共34页 时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040第6页/共34页 缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。第7页/共34页缺血性脑水肿在25天达高峰，导致颅内高压第8页/共34页二、研究现状二、研究现状第9页/共34页1 1

3、、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系与临床转归的关系 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅1020%的 “恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。 由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。第10页/共34页 FrankFrank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。意识障碍发生在卒中后5937小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。仅26.

4、3%的危重患者显示颅内压增高（15mmHg15mmHg ），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。 （NEUROLOGY 1995;45:1286-1290)第11页/共34页0 05 51010151520202525303035354040454550500 01 12 23 34 45 56 67 78 8死亡死亡存活存活脑梗塞后颅内高压的走行趋势脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY 1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数第12页/共34页 颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后25天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。

5、 当颅内压35mmHg时，死亡率明显增高。 经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。第13页/共34页 因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。 对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。第14页/共34页2 2、脑出血导致的颅内高压与临床转归的关脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系系(Acta Neurochir 2000Suppl 76:463-466)第15页/共34页 脑出血后初始脑出血后初始ICPICP值高于值高于30mmHg(400mmH30mmHg(400mmH2 2O)O)时，病情易恶化。时，

6、病情易恶化。 ICPICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，ICPICP值应该是决定值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。第16页/共34页 脑出血后的脑出血后的ICPICP水平超过我们的预想；水平超过我们的预想；ICPICP的的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学 2003, 15(9):532-534)第17页/共34页三、处理现状三、处理现状第18页/共34页 渗透性利尿剂（甘露醇的问题）渗透性利尿剂（甘露醇的问题）

7、 过度换气过度换气 头高体位头高体位 去骨瓣减压去骨瓣减压 第19页/共34页1、甘露醇的问题甘露醇的使用现状 甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。 甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。 对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。第20页/共34页甘露醇的副作用 甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。 甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。 甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经

8、功能的恢复。 J Neurosurg 1992;77:584589第21页/共34页图Neurology 1995,145:1286-1290第22页/共34页甘露醇的正确使用方法 当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为0.250.250.5g/kg0.5g/kg，20min20min内静滴完，必要时6 hr6 hr可重复，最大剂量为2g/kg/d2g/kg/d。 避免长期重复使用甘露醇。 应监测疗效，及时调整治疗方案。 Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD001049. Stroke 2003;34:1056-1083第23

9、页/共34页 目前国外倾向于采用高渗盐液（目前国外倾向于采用高渗盐液（3%3%、7.5%7.5%和和23.5% 23.5% 的的NaClNaCl）替代甘露醇降）替代甘露醇降ICPICP。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。时间长久。 Neurosurgery 1999 Neurosurgery 1999 44(5):1055-6344(5):1055-63 Stroke 2003;34:1389-1397 Stroke 2003;34:1389-1397第24页/共34页2 2、过度换气（、过度

10、换气（HyperventilationHyperventilation) 过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，PcoPco2 2每下降每下降5-10mmHg5-10mmHg可降低可降低25-30%25-30%的颅内压。的颅内压。 同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。 由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。

11、经功能康复。第25页/共34页 过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。 过度换气治疗时应维持过度换气治疗时应维持PcoPco2 2 28-3228-32 mmHgmmHg。第26页/共34页3、头高体位头高体位 颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。内压。 颅内高压时患者应保持头高颅内高压时患者应保持头高3030度体位。度体位。 第27页/共34页4、去骨瓣减压去骨瓣减压 去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，

12、促进神经功能康复。去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。 SchwabSchwab等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨瓣减压，使死亡率显等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨瓣减压，使死亡率显著降低（著降低（16% versus 80%16% versus 80%），且患者神经功能恢复良好（），且患者神经功能恢复良好（surprisingly surprisingly good)good)。 Stroke 1998;29:1888-1893第28页/共34页图Stoke,1998,29:1888-1893 fig1第29页/共34页5、其它方法 巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温疗法等均有一定的降颅压作用，同时具脑保护作用。第30页/共34页四、存在的主要问题四、存在的主要问题 脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。 不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。 由于监测困难，不能