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文档简介
1、骨质疏松症 定义:骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易骨折为特征的代谢性骨病,分为原发性和继发性两种,前者又分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松两种。病因:老年人,绝经后妇女,体型偏瘦者(体重指数<19)有骨质疏松家族史,户外活动少,营养不良者;患慢性胃肠道、肝、肾疾病及内分泌代谢性疾病等,生活习惯不良者。 症状与体征:(1)疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。 (2)身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。老年人骨质疏松时椎体压缩,
2、每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。(3)骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症据我国统计,老年人骨折发生率为6.3%-24.4,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 (4)呼吸功能下降。老年人多数有不同程度肺气肿,肺功能随着增龄而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 基本检查项目及意义:血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁
3、腺激素水平可正常或升高。 骨更新的标记物这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶啉()和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。 特殊项目检查及意义:骨影像学检查和骨密度1.对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片 2.骨密度检测 骨密度检测是骨折最好的预测指标。测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。 通过与健康成年的BMD比较,WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的B
4、MD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值降低(12.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。 诊断标准:详细的病史和查体是临床诊断的基本依据。临床上,凡存在骨质疏松家族史、脆性骨折史及脆性骨折家族史、绝经、长期营养不良、长期卧床或长期服用致骨丢失药物均要想到本症可能。一般根据BMD测定结果确定是低骨量骨质疏松或严重骨质疏松(骨质疏松伴一处或多处脆性骨折),然后再确定是原发性或继发性骨质疏松。治疗方法及预后一般治疗:包括止痛、矫形及骨折处理;改善营养状况;纠正不良生活习惯和行为偏差。补钙治疗:钙剂骨骼的原料,元素钙800-10
5、00mg/每日,适当补充维生素D3.VitD3治疗:维生素D促进钙剂利用的激素特殊药物的治疗 二膦酸盐:阿仑膦酸眼、依酸膦酸盐等。 雌激素补充治疗。 选择性雌激素受体调节剂和SERMs样药物。 降钙素:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。 甲状旁腺素 雷尼酸锶 其它药物:钙受体拮抗剂等。预防: 骨质疏松症的病理改变是不可逆的,因此预防比治疗更重要。为了维持骨骼健康,延缓骨量流失,人体需要每日从饮食中摄入足量的钙和维生素D。老年人每天钙的摄入量应不少于800-1000毫克,含钙高的食物包括各种奶制品、豆制品、芝麻酱、海带、虾米等,富含维生素D的食品有禽类、蛋类、动物肝脏等。 除了合理的饮食,维持每日适量的运
6、动也是不可缺少的,特别是适量的户外运动,并保证充分的日光照射,在预防骨质疏松中具有重要作用。在骨质疏松的治疗及预防药物中,活性维生素D具有至关重要的作用。该药物既能增进人体对钙的吸收利用,促进新骨形成,又能减少骨量丢失。特别医嘱: 中老年人肾功能逐年减退,自身合成的活性维生素D随之大幅度减少,因此人体对钙的吸收、利用能力也明显下降。人体补钙的关键在于对钙的吸收利用,所以无论男女中老年人,都应该补充活性维生素D。一级预防无病防病 .二级预防早发现、早诊断、早治疗 骨密度检测是骨质疏松的一项突破性进展,对早期诊断骨质疏松症,预测骨折风险和评估干预措施的效果均有重要意义。因此老年人每年定期监测骨密度,以及时发现低骨量,并加以干预,预防发生骨质疏松。应尽早建议他们到医院寻求医师的指导或药物治疗。病情一旦诊断清
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