传染病重点知识集锦

1、甲型病毒性肝炎临床表现：潜伏期5-45天，平均30天。临床分型：急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型，慢性甲型肝炎未见报道。（一）急性黄疸型的临床表现：（1）黄疸前期：5-7天 畏寒、发热、全身乏力等全身症状 食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状 尿色加深（2）黄疸期：2-6周 尿色继续加深，皮肤巩腹出现黄染为主要症状 肝肿大，有压痛（3）恢复期：1至4周 症状减轻，肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。（二）急性无黄疸型：临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。（三）淤胆型肝炎：起病与急性黄疸型肝炎相似。 特点黄疸较深，消化道症状轻 皮肤瘙痒，粪便颜色变浅 肝肿大 梗阻性黄疸化验结果（

2、四）重型肝炎：急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周 内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA40%（肝活检符合其病理表现）。实验室检查：肝功能检查： ALT：明显增高 AST：增高 ALP及r-GT均增高 血清直接与间胆红素：黄疸型肝炎时升高，并与肝坏死程度相关。 PT：与肝损害程度相关。甲肝标记物检测： 血清抗-HAV-IgM：（+）示现症感染。 血清抗-HAV-IgG：（+）示过去感染产生免疫。 IEM法从粪便中检出HAV颗粒。 组织培养或动物接种法分高HAV。 HAV-RNA.乙型病毒性肝炎一、病原学：1.属嗜肝病毒科，为DNA病毒

3、。完整HBV，直径为42nm(Dane颗粒）。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪，由主蛋白、中分子、大分子蛋 白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、 HBcAg，是病毒复制的主体。2.HBV准种（quasispecies）是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异，一般不超过核苷酸总长度2-5，尚不构成病原体不同基因型或血清型，但存在基因序列差异即基因异质性的现象。S区：前S1基因前S1蛋白，前S2基因前S2蛋白，S基因S蛋白。C区： C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白，酶切产生BeAg，分子量15000-18000。P区：编码90KD的DNAP，该酶有

4、逆转录酶活性。X区：编码HBxAg，具有反式激活作用。3、HBV的抗原抗体系统及临床意义：HBsAg：病毒感染指标，本身无传染性。抗HBs：保护性抗体。前S1，前S2抗原：与HBeAg、HBV-DNA相关，有很强免疫原性，同时与病毒粘附肝细胞有关。病毒复制重要标记。前S1抗体：保护性抗体,抗HBV感染作用。前S2抗体：保护性抗体,有清除病毒作用。HBeAg：与HBV-DNA、DNAP相关，是病毒复制和传染性的重要标记。抗HBe：阳性是病毒复制停止，传染性减少标记，前C区变异时除外。HBcAg：主要存在于肝细胞核内，血中经去垢剂处理可测到，是HBV复制标志。抗HBc：抗HBc-IgM是急性乙肝和

5、慢性乙肝急性发作标记。抗HBc-IgG低滴度是过去感染，高滴度于有HBV复制。HBV-DNA：是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。HBV-DNAP：病毒复制的指标，临床上被HBV-DNA取代。二.临床表现：1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。 慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期，而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。重度 有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天

6、门冬氨酸转氨酸（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。重型肝炎(1) 急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA40%（肝活检符合其病理表现）。(2 )亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄

7、疸迅速加深，每天上升17.1mmol/L或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。(3) 慢性重型肝炎 其发病基础有：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒携带史；无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；肝穿刺检查支持慢性肝炎；慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或基他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢

8、性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型炎随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常10倍）。为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期： （1）早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度40%>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。（2）中期 有度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度30%>20%。（3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重

9、感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度20%。 4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，粪便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、g谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。 5、 肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能

10、诊断。代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现，血清白蛋白降代，但仍35g/L，胆红素<35mmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，g-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度&

11、lt;60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压症。静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断 B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。病原学诊断：有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：血清H

12、BsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBc IgM阳性；肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。 确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，并结合肝组织病理学检查结果。例如： 1.病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性黄疸型（或急性无黄疸型）2.病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2 S3（即炎症活动程度2；纤维化程度3.病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）具备以下条件疗效较好：年龄<35岁（成人好于婴儿，女性好于男性）病程<年ALT在正常值1.5-10倍HBV-DNA<200pg/ml肝

13、活检有活动性炎症无合并HDV、 HIV感染禁忌症胆红素>2倍正常值肝硬化失代偿重要脏器功能不全自身免疫性疾病，疗程6-12月重症肝炎治疗：一般支持治疗 抗病毒治疗：免疫调节治疗：糖皮质激素、日达仙促进肝细胞再生治疗：pHGF支持治疗：白蛋白、新鲜血浆对症治疗并发症防治人工肝治疗肝移植、肝细胞、干细胞移植预防：控制传染源：包括患着隔离和携带者管理切断传播途径：重点防止血液、体液传播。保护易感者：乙肝基因疫苗的应用。伤寒及副伤寒病理（Pathology)第1周：肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结第2周：淋巴结坏死第3周：溃疡形成，出血、穿孔第4周：溃疡愈合，无疤痕病理特点全身单核巨噬细胞系

14、统的增生性反应以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著，脾、肝次之病变不一定和临床症状的严重程度成正比临床表现典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期；恢复期。4-5周。潜伏期： 3-60天，平均7-14日。一、初期（第1周）缓慢起病，体温阶梯上升，寒战少见。3-7天体温达到39-40度毒血症状：乏力消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻、便秘二、极期（第2、3周）临床五大主症 持续高热 神经中毒症状 相对缓脉或重脉 玫瑰疹（Rose spots） 脾、肝肿大发热持续高热，一般自发病第五日开始，体温39以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14天，有的更长。神经中毒症状n 伤寒面容：表情淡漠，对周围事物漠

15、不关心n 重听：耳鸣耳聋；n 少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行为异常。相对缓脉体温脉搏分离：如体温高达40-41，脉搏在80-100次/分。原理：一般认为是毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强之故。玫瑰疹发生机理吞噬细胞吞噬伤寒杆菌，阻留血管末稍，加上内毒素对毛细血管的作用引起。部位及数目胸腹部，一般成批出现，每批维持3-5天，每批20个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。疹子特点为淡红色充血疹,圆形,直径约2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。出现率及出现时间 为7-14日脾、肝肿大发生率：30-80%不等。轻触痛，质软：往往肋下2-4cm

16、。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。三、缓解期（每3 4周）n 体温波动性下降n 食欲好转n 脾脏回缩n 仍可发生并发症四、恢复期（第5周）复发少数患者退热后13周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。 再燃部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续57d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。 并发症n

17、肠出血：腹泻，饮食不当n 肠穿孔：回肠末段最常见n 中毒性心肌炎：HR快，心律紊乱n 中毒性肝炎：轻n 溶血性尿毒综合征：溶贫，肾衰可能与肾小球微血管内凝血有关n 其他：肺部感染、急性胆囊炎、血栓性静脉炎诊断伤寒血清凝集试验（肥达反应）1）肥达反应阴性不能排除伤寒2）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。3）单份血清抗体效价O1：80，H、A、B、C：160，有诊断价值。4）“H”抗体可长期存在5）“O”抗体为共同抗体6）假阳性:7）Vi抗体用于检测慢性带菌者确诊标准单份血清抗体效价O1：80，H、A、B、C：160，有诊断价值。双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。一、 一般治疗及护理 卧床休息，无

18、渣饮食，注意卫生，保持大便通畅，胃肠道隔离。二、 抗菌治疗n 1.氟喹诺酮类药物，首选n 2.头孢菌素 n 3.氯霉素n 4. 氨苄青霉素，羟氨苄青霉素n 5.磺胺类 复方新诺明（SMZ-TMP）n 疗程14天 三、慢性带菌者的治疗n 喹诺酮类n 氨苄西林、阿莫西林n 疗程4-6天三、慢性带菌者的治疗n 喹诺酮类n 氨苄西林、阿莫西林n 疗程4-6天四、主要并发症的治疗n 1.肠出血 n 2.肠穿孔n 3. 中毒性心肌炎：卧床，激素n 4.溶血尿毒综合症：抗生素、输血、激素、肝素、透析艾滋病定义：由HIV所引起的致命性慢性传染病。HIV侵犯和破坏CD4+T细胞，使机体免疫功能受损，由此产生一系

19、列严重机会性感染和恶性肿瘤或其他威胁生命的表现。临床表现：急性感染期：发热、全身不适、肌痛、关节痛等。血中可检出-RNA和p24抗原。抗HIV抗体(-)无症状感染期：临床上没有任何症状。血-RNA(+),血中可检出p24 、 gp120抗体。爱滋病期：(1)：a 原因不明持续发热（380）或持续性腹泻1月以上、b体重下降10%以上。C表现为除腹股沟淋巴结以外处或处以上淋巴结增大,淋巴结> 1cm ,时间>3月。d神经系统症状：爱滋病痴呆综合征() 各种机会性病原体感染：机会性感染在AIDS的诊断、临床分期及临床治疗中占有非常重要的地位。 ()继发恶性肿瘤：各系统临床表现：肺部、胃肠

20、系统、神经系统、皮肤黏膜、眼部等。卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）是AIDS病人最重要的机会性感染和主要致死原因之一。起病相对缓慢，持续数周至数月。发热、纳差、咳嗽（多无痰）。后期呼吸困难、发绀。仅有少许罗音或无。症状重而体征轻。线胸片：大多数人为双侧弥漫性间质浸润确诊应检出病原体.涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低，支气管肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上,甲基蓝染色。诊断： 高危人群实验室检查HIV抗体阳性+1项或以上者应诊断：n 间歇或持续发热>个月。n 慢性腹泻>个月。n 6月内体重下降>10%。n 全身淋巴结增大。n PCPn 反复出现带状庖疹或慢性播散性单纯 疱疹。

21、n 7 口咽部念珠菌感染。 肾综合征出血热临床表现 潜伏期4-46天，一般7-14天，以2周多见 典型病例：有三大主症、五期经过 临床表现各异，可越期或各期重叠发 热 期 表 现 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害 发热：起病急，39-40，热程多为3-7天，热度、热程与病情有关，热退后病情继续加重 中毒症状：全身酸痛，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），胃肠道症状，精神神经症状。发 热 期 表 现 毛细血管损伤：充血、出血、渗出水肿，酒醉貌（面、颈、胸潮红-三红），粘膜出血（结膜、咽后壁等），结膜水肿，皮肤大出血、腔道大出血 肾损害低血压休克期 多发生在4-6天，多在发热末期或热退时

22、发生 病情轻者不发生 持续数小时-数天，一般1-3天 休克长者病情重、并发症多 晚期休克：多与大出血、感染有关 发热期表现持续存在并加重少 尿 期 尿量<400ML（<50ML为无尿） 多在发病5-8天出现 ，持续短者1天，一般2-5天，长者10天以上 多在低血压休克期后出现，也可低血压同时或发热期直接进入 极少数表现为无少尿型肾衰少 尿 期 尿毒症、酸中毒、水电紊乱 消化道症状更明显 精神神经症状更明显 出血更明显 高血容量综合征、肺水肿多 尿 期 一般出现在病程9-14天 分移行期、多尿早期、多尿后期（400-2000-3000ml） 早期症状仍明显，继续上升，应特别注意 后期

23、症状减轻 易出现水电紊乱，继发感染恢 复 期 尿量恢复2000ml以下 各种症状渐好转 可有残留损害实验室检查 血常规：WBC常升高，可见异型淋巴细胞、血小板降低，病初HB、RBC因血液浓缩而升高 尿常规：蛋白阳性、可见管型、红细胞、融合细胞，可见膜状物 生化：肾功能、肝功能、电解质紊乱、酸碱失衡 凝血功能：血小板、出血时间、凝血酶原时间、3P试验、纤维蛋白原及降解产物 免疫学：Anti-HFRSV阳性 HFRSV-RNA并 发 症 腔道出血 中枢神经系统并发症 肺水肿（心衰肺水肿、ARDS） 其它：继发感染、肾破裂、肝损害治疗原则 三早一就：早发现、早休息、早治疗，就近治疗 综合治疗为主 注

24、意休克、出血、肾衰三关发 热 期 治 疗 1 治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC 抗病毒：1）早期应用 2）3-5天 3）病毒唑常用：小儿10-15mg/ kg/d,成人 1g/d 减轻外渗：降低通透性如VitC，平衡液糖水补液、甘露醇提高渗透压、白蛋白发 热 期 治 疗 2 改善中毒症状：物理降温，忌用退热药，可短期应用激素 预防DIC：丹参、低右、小剂量肝素以降低血粘，定期监测凝血功能低 血 压 休 克 期 治疗原则：补充血容量、纠酸、改善微循环 补液：早期、快速、适量，晶胶结合 纠酸：碳酸氢钠 血管活性物质及激素：少 尿 期 治 疗 治疗原则：稳、促、导、透 稳定内环境

25、：控制补液（尿量+500-700ml），以补糖水为主，碳酸氢钠纠酸，注意与肾前性少尿区别。 促进利尿：根据尿量调节速尿用量，甘露醇可减轻肾间质水肿，起利尿作用。 导泻：20%甘露醇、33%硫酸镁 透析治疗：氮质血症、高分解状态、高血钾、高血容量肾前性、肾性少尿肾前性： 血容量不足 尿比重>1.20 尿BUN/血BUN>10：1，尿钠<40mmol/L 补液500-1000ml、或甘露醇100-125ml应用3小时后尿量大于100ml多 尿 期 治 疗 治疗原则：早期同少尿期，后期主要是维持水电平衡，防治继发感染 水份补充以口服为主，静脉补液1/3-1/2以下 注意预防感染，及

26、时发现，及时治疗并 发 症 治 疗 消化道出血：病因治疗、保护胃粘膜、制酸、凝血酶止血等 中枢神经并发症：脱水、止痉 心衰肺水肿：控制液体、强心利尿、透析 ARDS：激素、呼吸机（PEEP) 自发性肾破裂流行性乙型脑炎临 床 表 现根据病程分为四期:（一）初期（二）极期 （三）恢复期（四）后遗症根据病情轻重，分为四型:1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型（一）初期  1-3天，起病急，体温1-2天达39-40，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。 小儿可有呼吸道症状或腹泻。 有颈强直及抽搐。（二）极期  第4-10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过

27、“三关” 。高热呼吸衰竭抽搐1.高热 是乙脑必有表现。体温高达40以上。一般持续7-10天，重者可达3周。 热度越高，热程越长则病情越重。2.意识障碍： 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1-2天，多3-8天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越深，时间越长，病情越重。 一般在7-10天左右恢复正常，重者持续1月以上。3.惊厥或抽搐： 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程2-5天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。4.呼吸衰竭 ： 最重症状和主要死因。 主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 呼吸表浅

28、，节律不整。表现为双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。 节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸减弱、发绀。如伴脑疝则表现： 面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 昏迷加重或烦躁不安。 瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有前囟突出，视乳头水肿。5.脑膜刺激征 。6.其他神经系统症状和体征 ： 锥体束受损痉挛性瘫痪。 小脑及动眼神经受累眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。 植物神经受损尿潴留、大小便失禁。（三）恢复期 经2-5天体温 正常，昏迷 清醒 神

29、经精神症状多在2周±恢复正常。 部分病人1-3月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5-20%。 以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。¨ 1. 血象 WBC 常1020×109/L，N 80%以上¨ 脑脊液 病毒性脑炎改变¨ 血清学改变 IgM CSF 2d出现 2W达高峰 检出率 轻中型95.4% 重型 极重型低¨ 病毒分离 第

30、1W死亡病例脑组织可分离到 治疗乙脑病情重，变化快，无特效 疗法，重点是对症治疗三关。早 期可用抗病毒治疗。 （一）一般治疗  病室安静；昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤； 口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮； 定时拍背、翻身、吸痰，防止肺感和坠床； 注意病情，水盐平蘅；足够的营养。（二）对症治疗 1.降温 物理降温为主，室温控制在30±。 药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。 最后可采用亚冬眠疗法，肌注氯丙嗪及异丙嗪各0.5-1mg/kg/次，每4-6小时一次，同时加用物理降温，使T38±。2.惊厥或抽搐 据原因处理。 多数抽搐降温即可。 呼吸道分泌物阻塞

31、及时吸痰。 脑水肿或脑疝立即脱水。 脑实质炎症镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽搐可加用氢化考的松。 低钙补钙。 低血钠性脑病3%盐水。3.呼吸衰竭的治疗 脑水肿脱水 中枢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂：洛贝林、尼可刹米 改善微循环，减轻脑水肿东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。4.皮质激素 中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。 氢化考的松5-10mg/kg/日或地塞米松10-20mg/日，儿童酌减。5.恢复期及后遗症的处理 （1）药物治疗 （2）高压氧治疗。 （3）理疗、按摩、中医针灸，超声波治疗 。 （4）功能锻炼。狂犬病临床表现：潜伏期：5天至19年，一般1

32、-3月狂躁型前驱期：2-4d感冒样症状：低热、倦怠、头痛、周身不适，恐惧、烦躁、对刺激敏感、喉头紧缩感，伤口及附近痒、痛、麻及蚁走感。兴奋期：1-3d极度恐惧，恐水，怕风，畏光，呼吸困难交感N兴奋：流涎，乱吐唾液，大汗，T、HR、BP上升，排尿排便困难，神志清，可有精神失常，谵妄，幻视幻听等。麻痹期：6-18h，全身弛缓性瘫痪，昏迷，呼吸、循环衰竭，全病程一般不超过6天。麻痹型(静型，哑狂犬病)l 局限于脊髓或延髓受损l 高热，头痛，呕吐，咬伤处疼痛l 肌无力，共济失调，二便失禁l 死于呼吸肌麻痹和球麻痹l 病程可达10天l 血象：WBC上升，N>80%l CSF：CC<200/l

33、，L为主，Pro增高，Glu和Cl-正常l 抗体检测WHO，美CDC：RFFIT国内：ELISAl 病原学检查：病毒分离；病理切片镜检找Negri body；RT-PCR检测RNA。任一项阳性可确诊2.临床症状2.1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。2.2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎，多汗，HR、BP增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）钩端螺旋体病定义：由致病性钩端螺旋体引起的人畜共患症。鼠和猪是主要传染源临床上以早期的钩体败血症，中期的器官损害和功能障碍，后期的变态反应后发症为特点。内脏损害期的发病机理有

34、三种特征：1.毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。2.临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。3.本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。临床表现：潜伏期：7-14天分期：Edward和Domm分为第一期（败血症期）、第二期（免疫反应期）国内分为早期（钩体血症期）、中期（器官损伤期）和晚期（恢复期或后发症期）钩体血症期起病后3天内1.发热多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内

35、可高达39左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。2.头痛全身肌痛 尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。3.全身乏力特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。4.眼结膜充血有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在。5. 腓肠肌压痛 双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。6. 全身浅表淋巴结肿大 发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓寒热酸痛一身爬，眼红腿痛淋巴大2. 肺出血型一般肺出血型：钩体血症伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X

36、片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加或小片状阴影）无呼吸及循环功能障碍(2)肺弥漫性出血型（肺大出血型）：咯血加剧、气促、心率加快、紫绀，肺部罗音、胸片阴影增多，早期、极期、垂危期，原因：迅速发展的广泛肺微血管出血。肺出血先兆胸闷气促心不安，面色苍白唇发绀。脉搏呼吸渐消失，湿性罗音满肺间。3 .肾功能衰竭型蛋白尿、血尿、管型尿、少尿，氮质血症一般在病期第3天开始，7-9日达高峰，3周后恢复正常4 .脑膜脑炎型颅高压表现、神志改变、脑膜刺激征CSF：WBC 正常数百/ml，Pro + ，Glu和Cl-正常恢复期或后发症期后发症：少数病人退热后经周到个月左右，再次发热，出现症状，与变态反应有关。1.后

37、发热在第1次发热消退后1-5天，发热再现，一般在38-38.5，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，发热均在1-3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3-5天内自然消退。2.眼后发症多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见3. 神经系统后发症反应性脑膜炎少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。闭塞性脑动脉炎又称烟雾病，见于波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一，儿童占90%。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪（1）四个基本症状 ：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、衰竭表现

38、；（2）四个基本体征 ：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。赫氏反应首剂青霉素注射后30分钟-4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，表现为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化考的松100mg静滴或地塞米松5-10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。霍乱临床表现：潜伏期：13天，起病急，古典生物型和O139较重，El-Tor生物型较轻或隐性感染，临床分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期，临床分型：轻、中、重，暴发型（中毒型、干性霍乱）。泻吐期数小时

39、或12天，多无发热（ O139除外）腹泻：首发症状多无腹痛（ O139除外），无里急后重。水样或米泔水样便，洗肉水样。无粪臭。量多次频O139 ：发热、腹痛常见，可并发肠道外感染呕吐：晚于腹泻，喷射性，次数少，吐胃内容物，恶心少脱水虚脱期数小时至23天脱水 轻度：1000ml 中度：30003500ml 重度：4000ml代谢性酸中毒：呼吸增快（Kussmaul大呼吸），意识障碍肌肉痉挛：低钠，腓肠肌、腹直肌低血钾循环衰竭：低血容量休克恢复及反应期37天脱水纠正后，症状、体征改善可有低热补液静脉补液：重度脱水、不能口服的脱水患者原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，老

40、幼及心肺功能不全者边补边看。补液种类：541液，2:1液，林格氏液NS 550ml+1.4%NaHCO3 300ml+10%KCL 10ml+10% GS 140mlNS 550ml+5%NaHCO3 80ml+10%KCL 10ml +10% GS 360ml细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡为主要病变 。主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状，严重者可发生感染性休克和（或）中毒性脑病。4个群分别为：痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏

41、志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）。菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。 急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物。 坏死组织脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。 中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。 临床表现 潜伏期数小时至7天，多数为1-3天。 痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重；宋内菌引起者较轻，非典型病例多；福氏菌感染排菌时间长，易转变为慢性。临床分型 急性菌痢分为：普通型 、轻型、重型和中毒型（休克型 、脑型 及混合型）。慢性菌痢分为：慢性迁延型 、急性发作型及慢性隐匿型 。普通型（典型）：起

42、病急，畏寒（甚至寒战）、发热，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，每天排便10-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少。可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。 轻型（非典型）：全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感也不明显。3-6天后可自愈，少数可转为慢性。 重型多见老年人、体弱、营养不良。腹胀、中毒性肠麻痹，休克，电解质紊乱。中毒型：多见于2-7岁体质较好的儿童，起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可于数小时后方出现痢疾样

43、大便。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍。脑型（呼吸衰竭型）：以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。 混合型：具有两型之表现，此型最凶险。慢性菌痢：指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。菌痢慢性化主要有两方面因素：人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时等。细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。慢性迁延型：急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长期反复腹痛、腹泻

44、，可有里急后重和粘液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等症状，可长期间歇排菌。急性发作型：有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作，出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。慢性隐匿型: 1年内有急性菌痢史,近期临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变 。治疗喹诺酮类 中毒型菌痢采用综合治疗措施抢救。 一、病原治疗:静脉用药,成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素，儿童选第三代头孢菌素。 二、对症治疗：高热，应用物理降温及药物降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）。休克型的治疗扩容纠酸:可快速静脉输入低分

45、子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液，若有酸中毒，可给5%碳酸氢钠滴入。血管活性药：针对微血管痉挛应用血管扩张剂，采用山莨菪碱（654-2），成人剂量为10-20mg/次，儿童每次0.3-0.5mg/kg，面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药，一般用3-6次即可奏效。保护重要脏器：有左心衰和肺水肿者，应给予西地兰等治疗。短期使用肾上腺皮质激素：可以减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善代谢，一般用药3-5天。脑型的治疗针对脑水肿：20%甘露醇降颅压,及时使用血管扩张剂654-2以改善脑血管痉挛。防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅,吸氧,应用呼吸兴奋剂。重危病例

46、应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸机。鼠疫基本病理变化-淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血坏死性炎症腺鼠疫-淋巴结的出血性炎症和凝固性坏死肺鼠疫-肺部充血、水肿、出血鼠疫败血症-全身充血、水肿、出血、坏死潜伏期：经皮肤感染-2-5天,经肺部感染-数小时-3d表现为危重的全身中毒症状。发病急剧，恶寒战栗，高热至39-40°C，呈稽留热。头痛剧烈，有时呈中枢神经性呕吐、头晕、呼吸急促，很快陷入极度虚弱状态。心动过速，每分钟脉搏达120次以上。重症病人出现“鼠疫颜貌”：颜面潮红或发白，有时甚至发青，有重病感或恐怖不安，眼睑结膜及球结膜充血。腺鼠疫：最常见，占85-90%,好发部位-腹股

47、沟70%腋下20%颈部10%，多单侧2、肺鼠疫：既可是原发性，亦可为继发于腺鼠疫患者。胸片示支气管肺炎，症状与体征不符合,显得较少的肺部体征与严重的周身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克而危及生命。 3、败血症型鼠疫：最凶险,常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷,皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、感染性休克、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。 流行性脑脊髓膜炎病原学：脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，又称“脑膜炎双球菌”。需从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长所需的铁

48、，因此仅存在于人体。存在于人体中性粒细胞内、外，可从带菌者、病人的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点、瘀斑中发现。脂寡糖抗原(LOS)-是细菌的主要致病因子细菌在体外能产生自溶酶而易于自溶，故细菌学检测应注意采集标本后及时送检内毒素激活全身炎症反应，引起循环障碍、休克，易激活凝血系统早期出现DIC。败血症期病理主要表现为血管内皮损害。临床表现潜伏期：-7天，短者仅为数小时，多为-天。     、普通型 约占。按病情可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期、恢复期，但不易严格区分。     . 上呼吸道感染期：有发

49、热、咽痛、鼻炎和咳嗽等上呼吸道感染症状（仅部分病人有此期表现）。 . 败血症期：常无前驱症状，恶寒、高热伴全身中毒症状、头痛、呕吐、乏力、肌肉酸痛、神志淡漠等。 幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安。 病人出现瘀点、瘀斑，迅速增多。 . 脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现。发病后小时，除高热及毒血症外，主要表现为中枢神经系统症状：剧烈头痛、呕吐，可呈喷射性，烦躁不安，脑膜刺激征阳性：出现颈项强直、布氏征和克氏征阳性。颅压增高明显者有血压升高、脉搏减慢等。严重者可进入谵妄、昏迷。 1.4恢复期：经治疗后好转，10%有口周疱疹. 休克型：又称“暴发型脑膜炎球菌败血症”。 起病急骤，寒战、高热或体温不升，

50、严重中毒症状 短期内（小时内）出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，迅速扩大，或继以瘀斑中央坏死。 休克为重要表现：面色灰白、唇及指端紫绀、四肢厥冷、皮肤花斑状、脉细速、血压下降易并发弥漫性血管内凝血（）。 多无脑膜刺激征，脑脊液检查多无异常。. 脑膜脑炎型：主要表现为脑实质炎症和水肿。 有高热、头痛和呕吐 可迅速陷入昏迷，频繁惊厥，锥体束征阳性血压持续升高，球结膜水肿，肢体肌张力增强等。 部分病人出现脑疝小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝，有瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失 可出现呼衰：呼吸不规则，快慢深浅不一或骤停 . 混合型：同时具备休克型和脑膜脑炎型的临床表现，此型最为凶险，治疗亦较困难。预后差，病死率高

51、。     、轻型：临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状；皮肤黏膜可有少量细小出血点；亦可有脑膜刺激征。脑脊液可有轻度炎症改变。咽培养可有脑膜炎双球菌。 4、慢性型：少见，以成人为主，可迁延数月，以间歇发热皮疹表现，血培养可阳性实验室检查、血象：白细胞总数明显增加，一般在（-）×/，中性粒细胞升高在-以上。     、脑脊液检查：病初或休克型病人，脑脊液外观多为澄清，细胞数、蛋白和糖量尚无改变，可表现为压力增高。典型的流脑脑膜炎期，压力常增高至 以上，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高

52、至×/以上，并以多核细胞增高为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。、普通型的治疗     . 病原治疗：尽早应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。     . 青霉素：尚未发现明显耐药。为治疗流脑首选抗菌药物，宜大剂量使用，以使脑脊液含量达到有效浓度。成年人：万 /（可用40万-8万/次，静脉滴注，）；疗程-天。儿童：万-万/，分-次静脉滴注；疗程同成人。     . 氯霉素：成年人：- /，儿童- /分次静脉滴注；疗程-天。重病人可联合应用青霉素、氯霉素。在应用过

53、程中应注意其对骨髓造血功能的抑制作用。. 头孢菌素：首选头孢曲松钠。抗菌活性强，疗效类似于青霉素，但价格较高，宜用于不能应用青霉素的重症病人。成年人和岁以上儿童：- /，分-次静脉滴注。儿童：- /。疗程均为-天。应用过程中，应注意二重感染的发生。也可选用头孢呋肟，剂量-3 /，儿童 /，可分次静脉滴注，疗程-天。. 对症治疗：应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时予甘露醇- /，快速静脉滴注，根据病情-小时次，可重复使用，应用过程中应注意对肾脏的损害。、暴发型流脑的治疗     . 休克型治疗     . 尽早应用抗菌药物：可联合应用青霉素、氯霉素，或头孢曲松钠，头孢呋肟用法同前，但首剂应加倍。  . 迅速纠正休克：扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初小时内成年人 ，儿童- /，快速静脉滴注。输注液体为碳酸氢钠