病理学整理15-17

1、第15章 神经系统疾病化脓性脑膜炎（suppurative meningitis）是指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。临床分型：流行性脑膜炎、败血症性脑膜炎。一、流行性脑膜炎：1.定义：又称流脑，是由脑膜炎双球菌引起，在冬春季可引起流行，多见于儿童和青少年。 （一）、病理变化：1.肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓液，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域可见脓液沿血管分布。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。2.镜下观：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量NBC渗出，脑实质一般无损伤，邻近脑皮质可轻度病变。

2、严重者累及邻近脑膜的脑实质，使神经元变性，动、静脉壁可受累，进而导致脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质缺血和梗死。（二）、临床病理联系：除一般化脓性炎的全身症状外，常伴神经症状1.脑膜刺激症状：颈项强直、屈髋伸膝征2.颅内压增高症状：头痛、喷射性呕吐3.脑脊液变化：压力增高，混浊或呈脓性。含大量中性粒细胞，蛋白含量增多糖原减少。，（三）、并发症：及时应用抗生素，预后大多较好。未及时治疗，留下后遗症：1.脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致2.颅神经麻痹3.脑缺血和梗死4.华佛氏综合征：脑膜炎双球菌败血症时，患者脑膜病变轻微，大量内毒素释放到血液中引起中毒性休克和皮肤大片紫癜，同时两侧肾上腺严

3、重出血，肾上腺皮质功能衰竭。其发病机制多为脑膜炎球菌的LPS引起DIC。二、流行性乙型脑炎：1.定义：乙脑病毒感染引起的急性传染病。由蚊为传播媒介，多发于夏秋季节，多见于儿童。病毒可通过激发体液免疫和细胞免疫，导致损伤。 （一）、病理变化：本病广泛累及整个中枢神经系统灰质，主要是大脑皮质及基底核。1.肉眼观：脑水肿明显，脑回宽脑沟窄。切面灰质部可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶。2.镜下观：1.血管套袖现象：血管扩张充血，血管周围间隙增宽，周围炎细胞围绕形成，炎细胞以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主。2.卫星现象和噬神经细胞现象：（1）卫星现象：神经细胞变性坏死，周围少突胶质细胞环绕（2）噬神经细

4、胞现象：神经细胞坏死，周围小胶质细胞环绕吞噬3.软化灶形成：灶性神经组织的液化性坏死，形成镂空筛状软化灶4.胶质细胞增生：（1）小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节（2）少突胶质细胞增生也明显（3）星形胶质细胞增生多见于亚急性或慢性病例 （二）、临床病理联系：经治疗大多在急性期后痊愈，少数留下后遗症1.嗜睡和昏迷：最早出现，是神经元广泛受累所致。2.脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加而发生脑水肿。颅内压增高，脑疝形成。3.不同中枢系统损伤的表现第16章 传染病第一节、结核病：1.定义：是由结核杆菌引起的一种肉芽肿性炎 （一）、病因病机：结核分枝杆菌，G阳性菌，有荚膜，专性需氧菌。细胞壁

5、内含大量分枝菌酸，具抗酸性，抗酸染色为红色。一般呼吸道传播，少数消化道传播。由结核杆菌引起的细胞免疫和型超敏反应是导致组织破坏和机体抵抗细菌并进行修复的基础。1.初次感染：初次感染引起特异性细胞免疫一般需30-50天，易发生淋巴道转移、血道转移。2.再次感染：反应更快、抗菌作用强，机体预后较好，通常无淋巴道转移。（二）、基本病变：由于机体的反应性不同，菌量、毒力不同，病变组织特性不一，病变类型也不同。1.以渗出为主：（1）发生条件：炎症早期或机体免疫力低下、菌量多、毒力强，或变态反应较强时（2）病变特性：浆液性或浆液纤维素性炎，病变早期有NBC浸润，很快被巨噬细胞所取代。渗出液和巨噬细胞内可见

6、结核杆菌。（3）疾病转归：可完全吸收而愈，也可转化为其它类型2.以增生为主：（1）发生条件：机体免疫力较强、菌量少、毒力较弱时（2）病变特性：肉芽肿性炎（3）疾病转归：可纤维化、钙化而愈，也可转化为其它类型。3.以坏死为主：（1）发生条件：机体免疫力低下、菌量多、毒力强，或变态反应过强时。（2）病变特性：干酪样坏死，坏死物中含大量结核杆菌。（3）疾病转归：可纤维化、钙化、液化排出，也可转化为其它类型。三者之间可相互转化：（三）、结核病基本病理变化的转化规律：1.转向愈合：（1）吸收消散：见于渗出性病变，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。X线检查可见边缘模糊、密度不均、呈云絮状的渗出性病变的

7、阴影逐渐缩小或被分割成小片。较小的干酪样坏死灶及增生性病灶，经积极治疗也有吸收消散或缩小的可能。（2）纤维化、钙化：见于增生性病变和小的干酪样坏死灶可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合。较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，由周边的纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐的沉积。X线检查，纤维化病灶呈边缘清楚，密度增高的条索状阴影，钙化灶为密度甚高、边缘清晰的阴影。临床上称为硬结钙化期。2.转向恶化：（1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。X线检查，原病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊，临床上称为浸润进展期。（2）溶解播散：干酪样坏死发生液化排出，使局部形

8、成空洞。干酪样坏死物中含大量结核杆菌，可随坏死物播散疾病。X线检查，可见病灶阴影深浅不一，出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。临床上称为溶解播散期。 二、肺结核病： 原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核。儿童多见。 继发性肺结核：再次感染结核杆菌所引起的肺结核。成人多见。（一）、原发性肺结核：1.原发性肺结核的病理特征是原发综合征。原发综合征：结核杆菌被巨噬细胞吞噬，结核杆菌侵入淋巴管引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为肺的原发综合征。X线检查：哑铃状阴影。2.好发部位：右肺多见，通常单发，多在上叶下部或下叶上部

9、近胸膜处3.肉眼观：1-1.5左右灰白，实性病灶4.镜下观：结核性肉芽肿，中央多干酪样坏死5.症状体征：多不明显，可自愈。6.播散途径：少见。抵抗力低下时发生淋巴道、血道播散或肺内播散形成粟粒性肺结核或全身播散形成全身粟粒样肺结核。（二）、继发性肺结核：与原发性肺结核的区别：多起始于肺尖部，超敏反应强，病变多样，易发生支气管播散。病程长，需长期治疗。1.局灶型肺结核（属于非活动性肺结核）（1）好发部位：肺尖下2-4处（2）肉眼观：单或多个，直径0.5-1，境界清楚，有纤维包裹。（3）镜下观：以增生为主，中央为干酪样坏死，形成肉芽肿。（4）X线检查：单或多个境界清楚的阴影（5）症状体征：常无明显

10、症状（6）转归：常可自愈。免疫力低下时，进展为浸润性结核 2.浸润型肺结核：（临床最常见的活动性、继发性肺结核）（1）好发部位：肺尖下（2）病理变化：以渗出为主，中央干酪样坏死，周围有炎症包绕（3）X线检查：锁骨下云絮状阴影，边缘模糊（4）症状体征：咳嗽、咯血、午后低热、盗汗、消瘦（5）转归：病变继续发展，浸润进展期病灶随渗出的发展，干酪样坏死范围扩大，坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁坏死层内含大量结核杆菌，经支气管播散，引起干酪样肺炎。急性空洞一般愈合。急性空洞经有效治疗后经肉芽组织增生，洞腔逐渐缩小，闭合，最后形成瘢痕组织而愈合；也可通过空洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合。经久

11、不愈，可发展为慢性纤维空洞性肺结核。 及早发现，合理治疗，渗出性病变可吸收。增生、坏死性病变，通过纤维化、钙化而愈合。3.干酪性肺炎：（可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致）（1）好发部位：小叶性或大叶性，可累及一或几个肺叶（2）病理变化：广泛干酪样坏死，坏死物液化排出可形成急性空洞，周围肺泡大量浆液纤维素性渗出（3）X线检查：似大叶或小叶性肺炎（4）症状体征：起病急，病情危重，中毒症状明显。百日痨、奔马痨 4.慢性纤维空洞性肺结核：（慢性肺结核的常见类型，继发性肺结核的晚期表现）（1）好发部位：多见于肺上叶（2）病理变化：肉眼观：一或多个厚壁空洞，多位于肺

12、上叶，大小不一，不规则。壁厚达1cm以上。同侧或对侧肺组织，特别是肺小叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。愈往下愈新鲜。镜下观：洞壁分三层：干酪样坏死物（含大量结核杆菌），结核性肉芽组织，外围纤维结缔组织。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚或粘连，肺体积缩小、变形，严重影响肺功能。（3）症状体征：低热、咳嗽等反复发作，历时多年，严重者影响肺功能，空洞壁的干酪样坏死侵蚀大血管，引起咯血、甚至因吸入大量血液而窒息死亡。空洞突破胸膜引起气胸、脓气胸。后期由于肺动脉高压，导致肺源性心脏病。（4）播散途径：支气管播散，引起喉结核、肠结核（5）转归：经积极治疗，小空洞

13、不完全修复，机化收缩而闭合。大空洞，内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖。此时，空洞仍存在，但无菌，开放性愈合。长期不愈，反复纤维化，可导致肺动脉高压，肺心病。 5.结核球：（结核瘤）（1）好发部位：肺上叶（2）病理变化：单或多个，直径2-5，孤立的境界清楚的干酪样坏死病灶，周围纤维包裹。（3）X线检查：需与周围型肺癌相区别（4）症状体征：临床多无症状，相对静止（5）转归：恶化进展时，可扩大、液化，经支气管播散，或形成空洞。需手术摘除。（6）结核球可来自：浸润性肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充多个结核病灶融合6.结核性胸膜炎

14、：（1）湿性（渗出性）结核性胸膜炎：浆液纤维素性炎，多见于年青人。经适当治疗多可吸收，否则可因机化使胸膜增厚粘连。（2）干性（增殖性）结核性胸膜炎：以增生性改变为主，局限性病变，多累及肺尖。一般通过纤维化而愈合。 （三）、血源播散性结核病：原发或继发性肺结核恶化进展，血道播散引发 1.急性全身性粟粒性结核病：（1）见于：肝、肺、脾、肾、脑膜（2）肉眼观：各器官均有大小一致、分布均匀、境界清楚、灰白或灰黄色粟粒样病灶。（3）镜下观：以增生性病变为主，偶尔有渗出、坏死。（3）临床表现：病情危重，高热、全身衰竭、盗汗等明显中毒症状。肝脾肿大，脑膜刺激征+（4）转归：及时治疗，预后仍良好。少数因结核性

15、脑膜炎而死亡。 2.慢性全身性粟粒性结核病：急性期不能及时控制，病程大于3W或病菌长期少量多次入血。 3.急性肺粟粒性结核病：干酪样坏死破入附近大V，或经胸导管回流入上腔静脉，经右心沿肺A播散于两肺。4.慢性肺粟粒性结核病 ：多见于成人，病程长，病变新旧、大小不一，以增生性改变为主。三、肺外结核病： （一）、肠结核：1.病因病机：（1）原发性肠结核:饮用带菌的牛奶或乳制品（2）继发性肠结核:多慢性纤维空洞性肺结核，反复咽下含结核杆菌的痰液。2.病理变化：最好发部分回盲部（1）溃疡型肠结核：多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，随后形成溃疡。多呈环形，长

16、轴与肠腔长轴垂直。溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部干酪样坏死，其下为结核性肉芽肿。溃疡愈合后由于瘢痕的形成和纤维的收缩致肠腔狭窄。肠腔浆膜面每见纤维素渗出和结核结节形成，连接成串，是结核性淋巴管炎所致。后期纤维化致粘连。（2）增生型肠结核：少见，其特征为肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生。长壁肥厚、肠腔狭窄。黏膜面有浅溃疡或息肉。临床表现为慢性不完全低位肠梗阻。右下腹触及肿块。 溃疡型（较多见）增生型（较少见）机制结核性肉芽肿，并发干酪样坏死，大量结核性肉芽肿和纤维结缔组织增生肉眼环形，与肠道长轴垂直，底部干酪样坏死，浆膜面纤维素性渗出肠壁高度增厚，肠腔狭窄临床表现腹痛、腹泻、结核中毒、

17、肠梗阻等症状慢性不完全低位肠梗阻右下腹多可扪及包块（二）、结核性腹膜炎：1.病因病机：以腹腔内结核灶直接蔓延为主，如溃疡型肠结核2.病理分型：以混合型多见（1）干性：大量纤维素渗出物机化，可引起腹腔脏器的粘连（2）湿性，以大量浆液渗出为主，腹腔内大量腹水，一般无腹膜粘连（三）、结核性脑膜炎：1.病因病机：多见于儿童，主要肺原发综合征时结核菌经血道播散所致2.病理变化：病变以脑底最明显。脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，大量灰黄色混浊的渗出物积聚，有时可见结核结节。部分病人由于蛛网膜下腔渗出物的机化而发生蛛网膜粘连，使第四脑室正中孔和外侧孔堵塞，引起脑积水，颅内高压甚至脑疝

18、形成（四）、泌尿生殖系统结核病：1.肾结核：多为单侧性，多由原发性肺结核血行播散所致，多起始于肾皮髓质交界处或肾乳头，最初为局灶性接合病变，继而发生干酪样坏死，破坏肾乳头而进入肾盂成为结核性空洞。病变继续扩大，形成多个空洞，使肾仅剩一个空壳，肾功能丧失。可并发输尿管结核和膀胱结核（以膀胱三角区最先受累形成溃疡，以后可累及整个膀胱）。壁肌受累，膀胱壁纤维化和肌层破坏，致膀胱容积缩小。可影响到对侧的输尿管口，使管口狭窄或失去正常括约肌功能，引起肾盂积水或积脓。2.生殖系统结核：（1）男性生殖系统结核：多泌尿系统结核蔓延而来。附睾结核是男性不育的重要原因之一。（2）女性生殖系统结核：多由原发性肺结核

19、血行播散所致。输卵管结核最常见，为女性不孕的原因之一。 （五）、骨与关节结核病：多见于儿童和青少年，多由血道播散所致1.骨结核：多侵犯脊椎、指骨、股骨下端和胫骨上端等处（1）干酪样坏死型：明显干酪样坏死和死骨形成，坏死物液化后多形成结核性“脓肿”“冷脓肿”。病变穿破皮肤可形成经久不愈的窦道。（2）增生型：比较少见，主要形成结核性肉芽肿。脊椎结核是骨结核中最常见的。病变起自椎体，常发生干酪样坏死，以后破坏椎间盘和邻近椎体，后引起脊椎后突畸形。病变穿破骨皮质可在脊柱两侧形成“冷脓肿”2.关节结核：以髋、膝、肘、踝等关节多见，多开始于骨骺或干骺端骨结核，发生干酪样坏死，并侵入关节，易形成纤维化、关节

20、强直。（六）、淋巴结结核病：以颈部、支气管、肠系膜淋巴结多见，常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死。淋巴结易发生粘连。 第二节、伤寒一、病因病机：伤寒沙门菌感染引起的急性传染病，变态反应，伤寒沙门菌，G阴性，有鞭毛、有运动能力，消化道传播。当菌量较大时，细菌得以进入小肠穿过小肠黏膜上皮细胞而侵入肠壁淋巴组织，尤其是回肠末端的集合淋巴小结或孤立淋巴小结。 二、病理变化及临床病理联系：累及全身单核-巨噬细胞系统，以巨噬细胞增生为特征，形成伤寒肉芽肿 （具诊断意义） ，巨噬细胞的胞浆内有伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片。（一）、肠道病变：回肠下段的集合/ 孤立淋巴小结最为常见和明显。1.髓样肿胀期(1W

21、) ：（1）病理变化：淋巴组织增生、肿胀，灰红，质软，隆起于黏膜表面，形似脑的沟回，以集合淋巴小结病变最显著（2）临床表现：稽留热，血培养常+2.坏死期（2W） ：（1）病理变化：肿胀淋巴组织中心开始坏死，并逐渐融合扩大，累及粘膜表面（2）临床表现：粪培养阳性率增加3.溃疡期（3W）：（1）病理变化： 组织坏死脱落，形成溃疡，溃疡长椭圆形，与肠道长轴平行，严重时可穿孔（2）临床表现：粪、尿培养+4.愈合期（4W）：（1）病理变化：病菌清除，肉芽组织增生，再生修复。（2）临床表现：体温迅速下降，血、粪、尿培养转阴。 （二）、它脏器：1.器官肿大，LM下伤寒肉芽肿和灶性坏死（1）骨髓摄取病菌多，存

22、在时间长，骨髓培养+（2）心肌细胞水肿甚至坏死，严重者中毒性心肌炎，临床示相对缓脉（3）肾小管上皮细胞水肿，肾小球毛细血管壁IgG、补体C3沉着，临床示蛋白尿（4）皮肤出现淡红色小斑丘疹，可检出G阴性菌，临床称玫瑰疹2.其它脏器：（1）腹直肌、膈肌、股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）。临床表现肌痛、皮肤感觉过敏（2）胆囊病变不明显，但细菌可在胆汁内长期生存，并随胆汁排出临床上症状消失后仍可长期带菌，甚至转为慢性或终身带菌者三、结局与并发症：无并发症者，4-5W即可痊愈，并获得较强免疫力。并发症有肠出血、肠穿孔、严重者可致死。败血症、全身器官感染。 第三节、细菌性痢疾：一、病因病机：痢疾杆菌感染引起

23、的假膜性肠炎1.内毒素迅速引起炎症，使肠粘膜坏死，导致假膜性炎，溃疡形成。2.内毒素吸收入血，导致毒血症。3.外毒素，导致水样腹泻二、病理变化和临床病理联系：主要累及大肠，乙状结肠和直肠为重1.急性细菌性痢疾：（1）病变过程：急性卡他性炎，黏液分泌亢进：黏膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。特征性假膜炎和溃疡形成：黏膜浅表坏死，伴大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织炎症细胞和红细胞细菌形成假膜，灰白色、糠皮样、可融合成片，脱落后形成浅表的，不规则地图状溃疡。愈合：肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围组织再生，缺损得以修复。（2）临床表现：全身毒血症症状：发热、头痛、乏力

24、、纳差，WBC升高局部：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便，偶见假膜（3）结局：自然病程一般1-2W，经适当治疗，坏死物清除吸收，溃疡愈合，一般并发症少，不引起肠狭窄。2.慢性细菌性痢疾：多急性菌痢病程超过2个月；肠道内新旧病灶同时存在；肠壁表面纤维组织增生，使肠壁不规则增厚、变硬，严重导致肠腔狭窄；临床症状为腹痛、腹胀、腹泻。3.中毒性菌痢：多见于2-7岁的儿童，肠道病变轻（卡他性炎），但LPS引起中毒性休克。发病后数小时即出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 第17章 寄生虫病第一节、阿米巴病1、 肠阿米巴病：（一）、病因病机：溶组织阿米巴原虫感染，消化道传播。阿米巴原虫通过机械损伤与吞噬作用引

25、起的变质性炎。（二）、病理变化和临床病理联系：主要在盲肠、升结肠，严重时可至小肠下段。基本病变：以组织溶解、坏死为主的变质性炎症，形成口小底大的烧瓶状溃疡。分为急性期和慢性期。 1.急性期病变：（1）肉眼观：早期粘膜表面散在的细小针尖大小灰黄色斑点状坏死，逐渐粘膜下区组织坏死，切面可见口小底大烧瓶状溃疡（有诊断意义），严重者形成边缘下潜的巨大溃疡。（2）镜下观：病变以组织坏死溶解液化为主，周围炎症反应轻。溃疡与正常组织交界处肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体，滋养体呈圆形，体积较巨噬细胞大，有球形的泡状核，胞质内常含糖原空泡或吞有红细胞、淋巴细胞、组织碎片。（3）临床症状：腹痛、腹泻，大便因含

26、黏液、血液或坏死氐而呈暗红色果酱样，伴腥臭味 2.慢性病变期：（1）肉眼观：新旧病变反复发作，瘢痕形成，肠黏膜增生形成息肉，终使肠粘膜失去正常形态；肠壁增厚变硬，或引起肠腔狭窄或形成包块（2）并发症较少发生，肠出血、穿孔、肠腔狭窄、阿米巴肝脓肿（3）临床病理联系：腹痛、腹泻、果酱样大便，右下腹有压痛。患者全身症状多较轻，粪检出大滋养体2、 肠外阿米巴病：（一）、阿米巴肝脓肿：1.病因病机：阿米巴大滋养体经门脉系统入肝，引起局灶性液化性坏死2.肉眼观：脓肿大小不一，脓肿内容物呈棕褐色果酱样，由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成，脓肿壁呈破絮状外观。3.镜下观：脓腔内为液化坏死的淡红色无结构物质，少许炎细胞浸润，脓肿与正常组织交界处可查到阿米巴滋养体。4.临床症状：长期发热，右上腹痛，肝肿大，压痛等。慢性病人有进行性消瘦，肝脓肿可继续扩大并向周围组织溃破，引起膈下脓肿、脓胸、肺脓肿。（二）、阿米巴肺脓肿：多单发，位于右肺下叶，常与肝脓肿互相连通。临床多有类肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见阿米巴滋养体。（三）、阿米巴脑脓肿：很少见，多经血道入脑 ，形成无菌性脓肿，内容巧克力色坏死液化物。第二节、血吸虫病：（一）、病因病机：血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病（二）、虫卵引起的损害：虫卵大多停留在结肠壁和肝脏内，成熟虫卵内的毛蚴分泌SEA等抗原，引发免疫反