病理复习提纲完整版

1、萎缩：已发育正常的组织（器官）因其实质细胞体积变小、数量减少而致组织（器官）体积缩小的现象称萎缩。P40机制：蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境 。特点：器官的萎缩：体积减小；数量减少；颜色变深、暗；功能降低病理性萎缩分为 营养不良性萎缩（全身、局部）失用性萎缩（工作负荷）去神经性萎缩（效应器萎缩） 压迫性萎缩 （长期） 内分泌性萎缩（靶器官萎缩） 后果：原因消除后一般可恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失，并由纤维结缔组织增生占位，影响组织器官的复原和功能的发挥。萎缩的顺序：按对机体的影响程度，影响小的先萎缩。（脂肪>骨骼肌>肝、脾等>心

2、、脑）肥大：细胞、组织和器官体积的增大p41机制: 肥大的物质基础是DNA含量和细胞器（线粒体、内质网等）增多, 蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。增生：主要由实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。p42机制：细胞有丝分裂活跃，细胞凋亡受阻。炎症和修复中除实质细胞增生外,还伴有纤维母细胞,血管等间质增生。化生（p43）概念: 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程（并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。*是一种异常的增生,可发生恶变。类型: (1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激

3、化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。(2) 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。 (3) 间叶组织的化生：一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。化生对机体的意义： 优：适应了内外环境的变化，增强局部对刺激的抵抗力 劣：丧失了原有组织的结构和功能，有可能发展为肿瘤化生的转归：1、上皮组织的化生 2、间叶组织的化生 细胞和组织损伤细胞损伤的原因：(一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)最重要其原因为:1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降(如CO中毒) (

4、二) 生物因素：最常见 细菌、病毒、立克次体、原虫等 （三）理化因素：温度、机械、电离辐射、强酸、强碱、药物等 (四) 营养因素：(五) 免疫因素：变态反应、自身免疫性疾病(六) 遗传因素：染色体畸变或突变(七) 其它: 年龄、性别, 衰老、心理、社会和医源性因素等 上述各种损伤因素可通过三个方面引起细胞和组织损伤:(一).细胞膜的损伤 (二).细胞核的损伤 (三).细胞浆的损伤（细胞器）变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的现象。p45特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。常伴功能下降。变性：细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydr

5、opic）；脂肪变性（fatty）或脂变 (fatty change)；玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline）；淀粉样变（amyloidosis）；粘液样变性（mucoid degeneration）；病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）细胞死亡：坏死（necrosis）：凝固性坏死 、液化性坏死、纤维素样坏死。 凋亡：与基因调节有关，又称程序性细胞死亡。细胞水肿：细胞质内水、钠增多，细胞损伤中最常见的早期变化。P45发病机制：细胞膜损伤，线粒体损伤病理变化：肉眼观：器官肿胀、边缘变钝、包膜紧张、切缘外翻、颜色苍白无光泽。光镜观：CV

6、,胞浆内许多细小红染颗粒-颗粒样变；CV,胞浆疏松透亮呈空泡状，胞体膨胀似气球-气球样变。电镜观：胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状 结局：恢复；细胞溶解，死亡常见部位：常见于心、肝、肾等器官实质细胞 脂肪变性：非脂肪细胞内脂滴明显增多的现象。P45病理变化：肉眼观:细胞体积增大，表面光滑、边缘变钝、切面油腻感、色黄质软。光镜观：CV，胞质内出现大小不等的圆形脂滴多位于核周-CV,挤核靠边-CV,融成脂囊。电镜观：胞质内脂肪聚集为电镜可见的脂肪小体。1) 肝脂肪变性发病机制:a 脂蛋白合成减少；b 中性脂肪合成过多.；c 脂肪酸氧化障碍2) 心肌脂肪变性 灶性：心脏发生的多见于左心室心

7、内膜下和乳头肌周围,脂变区的黄色心肌与未脂变区的暗红色心肌间隔出现，状似虎皮的病理变化称虎斑心。弥慢性：两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时.心肌脂肪浸润：心外膜下增生的脂肪沿间质伸入到心肌细胞间，严重可致心脏破裂，引起心脏压塞猝死。3) 肾小管上皮细胞脂肪变性发病机制：见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致。常见于近曲小管上皮细胞。 玻璃样变:指结缔组织、血管壁、细胞内出现的物理性状相似，但化学成分各异的一组蛋白质蓄积的现象P45发病机制：胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合；病变导致的各种蛋白积聚病理变化：肉眼观：1）结缔组织：灰白色、质韧、半透明、弹性降低 2）

8、细动脉壁：管壁增厚、变硬、变窄光镜观: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。1）结缔组织：红染，均质，半透明，梁状、片状2）细动脉壁：管壁内可见，红染均质半透明，壁厚，腔窄3）细胞内：胞内可见，红染均质半透明，圆形或卵圆形 粘液样变：细胞质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积。病理变化:肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。镜下：间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。常见部位:风湿病,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤等。淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样物质的蓄积。淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物染色：显示淀粉样呈色反应：+碘棕褐色+稀硫酸变

9、蓝色。 刚果红染成桔红色，甲基紫染成紫红色。HE呈粉红或淡红色。病理变化：肉眼观：灰白色、质地较硬，富有弹性。光镜观：HE呈胞浆淡染，均匀一致，云雾状、无结构的物质。电镜观：淀粉样物质为纤细的无分支和丝状纤维结构黑色素（melanin）由黑色素细胞合成的一种内源性的黑褐色的色素。正常时存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、肾上腺髓质等处。人体黑色素合成受垂体、肾上腺和性腺等激素调控。(2)病理表现：全身：如Addison综合征皮肤色素肾上腺皮质功能。局部：色素痣、恶性黑色素瘤等。(8)病理性钙化:除牙齿及骨以外，组织中有固体钙盐沉着分类： 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物等处的异常钙盐沉

10、积.常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的在正常组织泌酸部位的钙盐沉积。常见于肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上皮等处。病理变化：肉眼观：灰白色、颗粒或团块状坚硬物质，触之有沙砾感。可刺激周围的纤维组织增生包裹。光镜观：蓝染的不规则颗粒或团块；钙化的同时可伴见骨化或砂砾体形成细胞死亡 (cell death)p48p20 ：活体内的组织细胞的死亡。 发病原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等：A、坏死（Necrosis）：活体内局部组织细胞的死亡特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应，属于不可逆损

11、伤病理变化：肉眼观：污秽色、无光泽、无正常体温、无血管搏动，切开无鲜血流出、无感觉、无运动功能。光镜观：核三象.核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小 核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂 核溶解(Karyolysis): DNA活化,染色质水解,核色淡,见核轮廓凝固性坏死：蛋白质变性凝固且酶性分解作用较弱时的一种坏死状态p49病理变化：肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存常见部位：脾、肾和心的梗死液化性坏死：组织坏死因酶性分解成液态的一种坏死状态。P4

12、9常见部位：1.含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化）2.含蛋白酶、水解酶多的组织，如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。纤维素样坏死：发生于纤维结组织和血管壁的一种染色性质类似纤维素的坏死状态p49病理变化：光镜观：细颗粒、细丝状或小条状无结构强嗜酸性的纤维素样物质常见部位：变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎）及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁等 干酪样坏死 (caseous necrosis)病理变化：肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。 镜下：组织结构完全破坏，不见原有组织结构残影。呈无定形、颗粒状红染。常见于：结核

13、。脂肪坏死 (fat necrosis)酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎:此时胰酶外溢并激活,分解细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸, 脂肪酸与组织中钙离子结合形成钙皂, 肉眼为不透明的灰白色斑点，镜下，坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内有散在兰色的颗粒状钙皂。外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤坏疽 (gangrene)定义： 坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死，兼有“凝固”+“液化”的特点。常发部位：肢体和与外界相通的内脏。坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合, 形成黑色硫化铁, 故呈黑色干性坏疽(dry gangrene) 常见部位：肢体，特别是下肢。如：动脉粥样硬化

14、、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。湿性坏疽(wet gangrene)常见部位：体表或与体表相通的内脏。如：子宫, 肺,肠,阑尾等病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿气性坏疽(gas gangrene)常见部位：肌肉丰厚的部位，深在的开放性创伤。如：战时肌肉枪伤 病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。坏死的结局 溶解吸收 分离排出 机化 包裹、钙化坏死判断标准：凋亡 ：是指机体细胞在发育过程中或某

15、些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。P51病理变化：光镜：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应 电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成 坏 死 凋 亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 范围 一般发生于多数细胞 发生于单个细胞 胞浆 肿胀 皱缩 线粒体 肿胀破坏 致密 其他细胞器 肿胀破坏 致密 染色质 凝聚成块状 致密 细胞膜 完整性破坏 保持完整性 坏死细胞崩解 形成凋亡小体 炎症反应 存在 缺乏 再生: 机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的细胞，而

16、由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。P52一般说来, 低等动物比高等动物再生能力强,幼稚组织比成熟的组织再生能力强, 功能简单的比功能复杂的细胞再生能力强，平时易受损的组织和生理态常更新的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类：1.不稳定性细胞（labile cells） 又称持续分裂细胞。再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。2. 稳定性细胞（Stable cell） 又称静止细胞。有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞

17、，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。3.永久性细胞又称非分裂细胞，不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义。P52血管的再生以出芽方式再生;神经纤维的再生：神经鞘细胞增生-连接毁断神经纤维处-神经轴突长入肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚纤维结缔组织。P55成分和形态特点：成纤维细胞， 毛细血管，一定量的炎性细胞(炎症不同，细胞不同）注意与肉芽肿性炎的区别肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血无痛觉,形似嫩肉.镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织,其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直, 并

18、在近表面处互相吻合形成弓状突起.在毛细血管吻合网络间,散布纤维母细胞胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。 作用:1. 抗感染保护创面；2. 填补创口及其他组织缺损；3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物*机化（Organization ）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。结局:毛细血管闭塞减少或改建；纤维母细胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维大量增多, 纤维结缔组织逐渐成熟、玻变、 老化形成瘢痕。炎细胞减少并逐渐消失瘢痕组织 p56 p26：肉芽组织成熟转变为老化阶段的纤维结缔织。形态特点：镜下：瘢

19、痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成（均质性红染），纤维细胞（核细长而深染）很稀少，小血管稀少。 肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色、半透明、质硬韧，缺乏弹性。骨折愈合的基本过程1. 血肿形成：1-2天；2.纤维性骨痂形成：2-3天肉芽组织形成并开始机化，成熟（大量胶原纤维），历时2-3周。；3。骨性骨痂: 分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂，历时4-8周。；4.骨痂改建或再塑:编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重新恢复。通过破骨细胞吸收，骨母细胞形成新骨质，协调而成正常结构。 炎症:炎症是活体细胞/组织对致炎因子引起的局部损伤

20、所发生的以血管反应为中心环节的防御反应 。p75炎症的局部表现为：红（血管扩张充血）肿（液体渗出、组织）热（血流快、产热）痛（胀压、炎症介质）功能障碍 （组织损伤）P75炎症的局部基本病理变化：(一)变质（Alteration）局部组织细胞的变性和坏死，变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞，变质并非炎症时所特有。(三)增生：在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反应，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主；炎症最重要的特征是（二）局部渗出：炎症时血管内液体或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。渗出的液体

21、为渗出液，白细胞的渗出为炎症细胞浸润。全身反应为：发热（内外致热源）；WBC（生成、释放）；实质器官中毒性改变炎症的结局：损伤与抗损伤斗争结果。抗损伤 > 损伤炎症痊愈；损伤 > 抗损伤炎症蔓延扩散；抗损伤 = 损伤炎症迁延不愈炎症的意义: 既是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)炎症反应的基本要素：炎细胞：巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、内皮细胞；炎症介质：TNF/IL/PG.自由基、补体、缓激肽.（瀑布样连锁反应，使炎症反应失控）；靶细胞：器官或系统的实质细胞、上皮细胞、间质细胞；效应：微循环障碍、内脏器官代谢功能形态

22、障碍、凝血功能紊乱.超急性炎症：起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变性、坏死和渗出为主，组织器官短期内损害机体死亡。多属于变态反应性炎：型，如青霉素过敏、器官移植排斥反应急性炎症特点:病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变性坏死和渗出为主，以中性粒细胞浸润为主，且“核左移”明显，临床表现典型，如急性阑尾炎。P79慢性炎症特点：长期存在，反复发作，以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润为主，纤维组织纤维化（硬化、畸形）p87 蜂窝织炎是疏松组织的弥漫性化脓性炎，主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素p85 肉芽肿性炎是以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生

23、，形成境界清楚的结节状病灶为特征的炎症p87淤血：器官或组织由于静脉回流障碍，血液淤积于小静脉和毛细血管内一被动过程。P62病变: 肉眼：大、紫、冷 镜下：细V和毛细血管管腔变大，充满红细胞，可伴水肿，严重时可有漏出性出血 梗死的原因p72：1、血栓形成、栓塞 2、血管腔受压闭塞：肠套叠、肠扭转、腹外疝肠梗死 3、动脉痉挛：心肌梗死。贫血性梗死p72 肉眼观：灰白、硬、干燥、边界清、三角形尖端向门部 镜下观：呈凝固性坏死出血性梗死 p73 肉眼观：暗红，节段性(肠）或三角形（肺） 镜下观：组织坏死弥漫性出血血栓的结局p67 1、软化、溶解吸收 2、机化 再通 3、钙化静脉（动脉）石 4、脱落栓

24、塞栓子运行途径p69 1、动脉、左心- 全身各器官 2、静脉、右心 -肺 3、门静脉-肝脏 4、交叉性栓塞-房（室）间隔缺损。 5、逆行性栓塞 动脉瘤p147：动脉壁弹性减弱而膨出或由于内膜损伤形成夹层，外观呈瘤样但非真性肿瘤瘢痕组织 p56 形态特点：镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成（均质性红染），纤维细胞（核细长而深染）很稀少，小血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色、半透明、质硬韧，缺乏弹性修复过程：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而机化变成瘢痕肿瘤是机体局部组织的正常细胞受到各种致

25、瘤因素的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生(克隆性增生）而形成的新生物 p114原位癌:：粘膜鳞状上皮层或皮肤表皮层内重度非典型增生累及全层，但尚未侵破基底膜P129癌：癌与肉瘤的区别p1381癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织。2发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年。3大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。4组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。5网状纤维：癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细

26、胞间多有网状纤维。6免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋白）7转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。良恶性肿瘤的根本区别p127肿瘤的生长方式p119：1膨胀性生长:是发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。肿瘤移动性良好，易切除，常不复发。2外生性生长: 发生在体表、体腔或管道器官(如消化道、泌尿道等)表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。3浸润性生长: 为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤组织侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，像树

27、根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。无包膜，界不清，移动性差或固定。手术切除范围大，易复发。肿瘤的扩散方式p120:1. 侵袭:是指恶性肿瘤连续不断地浸润、破坏周围组织器官的生长状态，也即直接蔓延。2转移肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔, 被带到他处而继续生长, 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。包括:淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的异型性p117：指肿瘤细胞和组织与其来源的正常细胞和组织的相异程度。肿瘤性增生的主要特点p114：高分化鳞癌的结构特点：来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌

28、癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。风湿病的病因p155：A组乙型溶血性链球菌感染有关风湿病的诊断标准p155：风湿小体（Aschoff小体）风湿病危害最大的病变p155：心脏病变风心病赘生物特点p156：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。风湿小体的定义：风湿小体是由吞噬纤维素的巨噬细胞形成的风湿细胞聚集而成，形态为多呈圆形或梭形。矽肺的定义p184：长期吸入游离二氧化硅粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。原发性肺结核的原发灶多在上叶肺的底部或下叶肺的上部结核病的主要免疫细胞是T淋巴细胞结核结节p88：结

29、核结节是由上皮样细胞、朗罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量 反应性增生的纤维母细胞构成。脉粥样硬化的分期p146 1. 脂纹: 早期病变(1) 肉眼: 淡黄色宽 1-2mm, 长短不一的条纹,或帽针头大小的斑块,位于主A分枝开口处，平坦或稍隆起(2) 镜下: 泡沫细胞多为巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC2 纤维斑块：(1) 肉眼: 淡/灰黄色 瓷白色蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下 表面: 纤维帽 （胶原纤维+SMC+弹力纤维+蛋白聚糖） 深层:增生SMC、M+泡沫C+细胞外基质+淋巴C3粥样斑块：(1) 肉眼: 大小不等灰黄色斑块 (2) 镜下: 表面

30、: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜: 不同程度萎缩变薄脉粥样硬化继发改变及后果p147: (1) 斑块内出血: 大量动脉急性完全闭塞（如冠状A心肌梗塞） (2) 斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂，粥样物逸出，溃疡，栓塞 （3） 血栓形成： 动脉腔阻塞相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂大出血向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。向心性肥大的定义：大叶性肺炎的好发人群、继发性病变及病变各期特点p181：多见于青壮年分期（1）充血水肿期：第1-2天 肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC （2）红色肝变期：第3-4天 肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红 镜下：肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，肺泡腔有大量纤维素渗出（交织成网） 网罗大量RBC、少数WBC，细菌（+） （3）灰色肝变期：第5-6天 肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥、粗糙，实变区呈灰白色 镜下：肺