多发性硬化症的辅助检查

1、多发性硬化症的辅助检查多发性硬化症的辅助检查【关键词】多发性硬化；检查<b> mri 检查/b>mri是检出多发性硬化(ms)病变最敏感的影像学方法，ms患者 屮枢神经系统可见多发的t1低信号、t2高信号病灶，为ms的诊断 提供了诊断依据，各序列具体特点表现如下。脑部病灶1 t2像表现t2像上脑部病灶通常直径为315 mm,多数小于5 mm,呈圆形 或卵圆形，并位于侧脑室白质(前角与后角周围)、月并月氐体、半卵圆 中心、脑桥、四脑室底、小脑蚓部及半球，约2/3的患者可出现皮质 下白质病变，是ms病变的基本特征性表现，通常累及皮质下u型纤 维。同时，也可以发现一些大脑半球的较大

2、病灶,伴水肿或环形强化， 其表现与胶质母细胞或急性脑梗死相似，也称为肿胀性脱髓鞘病变(tumefactive demyelinating lesions, tdis)o 矢状位上可见病灶 以带毛缘的形状自脐月氐体向外延伸，常显示脐月氐体边缘“虫蚀样”表 现，称为道森指征(dawson? s fingers sign)o通常情况下，t2灶 可能会逐渐变小，但很少完全消失，这与t1表现有所不同。2 t1像表现ms在t1像上常表现为低信号圆形或卵圆形病灶，显示为黑洞 (black holes, bh)代表ms患者脑实质局灶性损伤区域，这种t1 低信号表现多数在612个月内变成等信号，通常认为这是水肿

3、恢复 及复髓鞘的结果。然而30%45%低信号病灶保持不变，被称为慢性“黑洞”。慢性黑洞代表了扩展脱髓鞘和轴索损伤部位，与神经功能 损伤之间的关系比t2病灶更为紧密，特别表现在继发进展型ms患者 中。轧增强序列复发型ms患者中，轧增强病灶代表炎症活动及血脑 屏障损伤，是传统mri所能观察到的最早的疾病发展阶段。儿乎所有 脑部新发t2病变都在显示在t1轧增强像上。轧强化灶通常在24 周内恢复，持续强化病灶提示了神经系统结节病或肿瘤的可能性，这 是因为仅3%5%ms患者的强化灶持续8周以上。同吋，2010年mcdonald诊断标准中指出，轧增强病灶还可作为 ms时间多发性证据：在发病的mri检查有新

4、的t2和（或）轧增强病 变（一个或多个）；在任何时间同时存在无症状的轧增强和非增强病 变（新i口病变同在）。3 液体衰减反转序列（fluid attenuated inversion recovery, flair） flair像显示的ms病灶要比t1像及增强扫描所见的病灶数 冃多、体积大，还可以清楚地显示常规mri无法显示的皮髓质交界区 的小病灶。总之，复发缓解型ms患者比进展型具有更多轧增强病灶。进展 型ms患者常合并更多慢性黑洞。原发进展型患者通常很少有脑部t2 病灶和弥散性脊髓病灶。然而mri检查并不能用于区分ms各亚型。 为充分说明脑部病灶，选择同一患者的脑部检查，见图1-4,我们更

5、 加直观的观察变化情况。脊髓病灶ms患者脊髓病灶在矢状位上常累及两个以下脊髓节段，在轴位 上显示为非对称性病灶，病灶累及区域通常小于脊髓横断面的一半, 有时可呈楔形。颈髓的髓内损伤比胸髓更为常见，表现为t2高信号， 并好发于侧部与后部，且可累及临近灰质。t1像低信号脊髓病灶与 临床表现的关系更为紧密，然而，无症状脊髓病灶也并不少见。值得 注意的是，mri显示的脑病变在临床上可以无症状，但mri检出的脊 髓病变在临床上则多有症状。不伴临床表现的脊髓病灶有助于对神经 症状不明及头部核磁表现不典型的ms患者的诊断，这是因为健康人 群很少发现髓内病变。小脑及脑干病灶mri显示脑干的ms病变经常位于紧邻

6、脑脊液环境的特定区域， 包括四脑室和导水管前方及周围区，约50%临床确诊的ms患者可以 发现小脑白质病变。后视觉通路的视辐射也经常可见脱髓鞘病变。ms的2010 mcdonald诊断标准屮强调了核磁检查的重要性，其 中空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：ms 4个cns典型病 灶区域(脑室旁、近皮层、幕下和脊髓)中至少2个区域有21个t2 病灶，其中小脑幕上病灶主要分布于脑室旁及皮层下u状纤维(如图 5.6)；而幕下病灶包括小脑及脑干(如图7.8),脊髓病灶(如图8)o95%以上的ms患者中可见头部核磁异常表现,复发型ms患者中， 平均每次临床发作可发现510个新发轧增强或t2病灶，而75

7、% 90%确诊ms的患者合并脊髓病灶。50%70%临床孤立综合征患者中可 发现无症状脑部t2病灶，27%42%伴随无症状脊髓病灶。然而，传 统核磁检查缺乏特异性，水肿、脱髓鞘、轴索损伤、胶质瘤及复髓鞘 区域都表现为t2高信号。而且，功能缺损和t2异常表现间的联系并 不很强。<b>脑脊液(csf)检查/b>常规检查(1)ms患者的脑脊液外观无色透明，压力在正常范围z内。(2) ms患者脑脊液单个核细胞(mononuclear cell, mnc)数增高,但通 常不超过50x10⁶/l,超过此值应考虑其他疾病而非mso(3)约40%m

8、s病例csf总蛋白轻度增高,但超过1.0 g/l者罕见, 如>1.0 g/l应考虑其他疾病。igg鞘内合成、抗体及免疫细胞检测(1)免疫球蛋口(ig)的增加主要是igg合成增加，iga和igm 合成也可增加，其测量也有定意义，但因含量极微，检测困难且阳 性率低，其诊断价值有限。(2) csf-igg指数(igg-index)检测， 通常igg-index正常值w0.58, igg指数>0. 7为异常,提示csf-igg 增高源自中枢神经系统核磁，约70%的ms患者csf-igg指数可升高。(3) 24小时鞘内igg合成率，通常24小时鞘内igg合成率止常值 <3. 3 mg,

9、其临床意义与igg指数相似,ms患者24小时鞘内igg合 成率增加，通常为5-120 mg/do (4) csf-igg寡克隆带(ob) 0b 是igg鞘内合成的定性指标，ms中0b阳性率可达95%以上，但应同 吋检测csf和血清，只有csf中存在0b而血清缺如才支持ms诊断。 <! -endprint-> <!-startprint->髓鞘蛋口及抗体生成细 胞检测（1） csf病变累及白质髓鞘时髓鞘碱性蛋白（mbp）可释放 到csf中，mbp>8 mg/ml提示活动性脱髓鞘病；（2）等电聚焦法检测 csf中igg抗体是ms诊断的重要证据；（3）许多实验证明ms患

10、者csf 中髓鞘组分，如mbp、含脂质蛋白（plp）、髓鞘相关糖蛋口（mag） 和少突胶质细胞糖蛋白（mog）等抗体生成细胞数明显增多。总z, ms患者csf免疫学检查最有意义的是检查igg鞘内合成 率增高，既csf-igg指数的定量检测与igg-ob的定性检测。b>诱发电位（视觉、脑干听觉、体感）</b>1 视觉诱发电位（visual-evoked potentials, veps）是诊断 视神经脱髓鞘的种有价值的方法，对于发现前视觉通路中的亚临床 病灶较为敏感。约30%不伴视神经炎的临床孤立综合征患者及50%无 视力症状或视神经损伤临床证据的患者中，发现了 veps异常表

11、现（p100潜伏期延长，或潜伏期在正常范围内，但双眼传导相差10ms 以上，表示潜伏期较长一侧存在异常）。然而，在其他疾病患者中亦 可发现veps异常，这包括视神经或视交叉的压迫病变，青光眼、视 网膜疾病、维牛素b12缺乏症、感染性疾病（如神经螺旋体病、神经 梅毒等）、系统性红斑狼疮及神经结节病。2 体感诱发电位（somatosensory evoked potential, sep） 杲 常形式包括潜伏期延长或某个部分的缺失。sep能够发现一些亚临床 损害，如果临床上只有感觉系统之外的单病灶，sep异常则可以提示 患者神经系统有多发性病变，而当临床感觉症状较为模糊吋，sep的 异常则可以提示肯定的感觉传导障碍。3 脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential, baep）意在发现脑干亚临床损害，由于sep或vep杲常则可以提供 新的多发性损害的证据或至少可以说明病损是比较弥散的，因此， baep对ms的诊断是在发现脑干以外的病损后才具有价值的。其他检查除上述常见检查方法z外，还存在多种ms疾病评估与诊断方法, 如瞬目反射、眼震电图等电牛：理诊断方法。还有光学相干断层扫描（optical coherence tomography, 0ct）o oct 作为一种无创性检查， 可用于测量视网膜