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文档简介

1、肾性尿崩症及发病机制【发病机制】尚未发现肾脏有病理变化。抗利尿素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常， 主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素（）不发生反应。在正常情况下，精氨酸加压素（简称）与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合， 激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化转变为 c，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症 c的生成减少，可能由于远曲小管和集合管的特异受体有缺陷，不能与结合，或由于细胞膜中的腺苷环化酶缺陷， 因而影响了对的反应。肾脏前列腺素对有一定抑制作用， 服用前列腺素合成酶抑制剂消炎痛，可使一些本症患者的尿浓缩功能有所好转。髓袢升支和远曲小管对钠与

2、氯的回吸收不受影响， 虽血浆渗透压升高，但水分不能相应地回吸收，因而尿呈低渗性，其渗透浓度仅能维持在 ol/L ，（ O，正常值 ol/L ）。若尿的渗透浓度为 ol ，则每排出 ol 的溶质， 相应地须排出 l 的水。若尿渗透浓度为 ol/L ，则每排出 ol 溶质仅需排出 ml 的水。若病人的电解质入量过多，必须相应地排出大量的水。如果水入量不足，则钠、氯离子的排出发生障碍， 血钠、氯和尿素升高， 血容量减少， 出现高渗性脱水。当脱水出现后，由于肾血流量减少，肾小球滤过率减低。某些病人在经过一段时间的脱水后，肾浓缩功能可稍有好转，尿的渗透浓度可稍高于血浆的渗透浓度。（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素

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