甲状腺功能亢进合并周期性麻痹临床研究

1、甲状腺功能亢进合并周期性麻痹临床研究【摘要】目的探讨以周期性麻痹为首发表现的甲亢的临 床特点，治疗方法及预后，提高对该病的认识和诊治水平， 避免误诊。方法对31例以周期性麻痹为首发，最后确诊为 甲亢的患者的临床资料进行回顾性分析。结果 所选病例发 病时均有不同程度的双下肢或四肢瘫痪，均伴有血钾降低， 31例t3、t4均高于正常。结论甲亢周期性麻痹以年轻男性 多见，症状和血钾降低符合周期性麻痹的诊断，补钾可缓解 症状，但抗甲状腺治疗是控制复发的关键。【关键词】周期性麻痹；甲状腺功能亢进甲亢性周期性瘫痪是甲亢患者较常见的神经肌肉并发 症。多见于亚洲成年男性，本症状有时可能是甲亢患者的首 发症状和就

2、诊原因，临床上易导致甲亢的误诊和漏诊。本文 对2000-2008年间收治的31例以周期性麻痹为首发的甲亢 患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。1临床资料1. 1 一般资料 本组男30例，女1例。年龄2045岁, 平均32.5岁。均以周期性麻痹首发症状。周期性麻痹反复 发作两次以上的8例，因首次周期性麻痹发作时仅给予补钾 治疗，未能检查甲状腺功能，之后周期性麻痹复发，检查甲 状腺功能确诊为甲亢合并周期性麻痹。本组18例周期性麻 痹发作前有饱餐史，5例过度劳累史，1例受凉史。其他无 明显诱因。1.2临床表现本组患者均表现为四肢对称性瘫痪，双 下肢瘫痪27例，四肢瘫痪4例。肌力为02肌的5例，

3、3 级的22例，4级4例，腱反射均假若或消失。深浅感觉无异 常，病历征（-），无颅神经麻痹体征。心率90次/min的 26例，均有轻度心悸，多汗，消瘦，易激动，乏力等症状， 甲状腺肿大2例，3例可闻及甲状腺血管杂音，轻度突眼3 例。1.3实验室检查本组患者周期性麻痹发作时血钾均低 于正常，为 1. 63. 1 mmol/l （正常为 3. 55. 5 mmol/l）。 无发热。8例有头ct检查，无异常。21例患者经b及甲状 腺核素扫描，提示甲状腺弥漫性肿大。补钾前心电图检查16 例出现u波，5例房性早搏，2例室性早搏。31例t3.t4均 高于正常。1.4治疗及转归周期性麻痹发作期给予补钾（口服

4、氯 化钾），肢体瘫痪症状于补钾后212 h缓解，补钾后心电 图恢复正常。甲亢确诊后给予抗甲状腺药物口服28例甲亢 症状改善，t3、t4恢复正常，半年内无周期性麻痹复发。3 例因停服抗甲亢药物，而于半年内复发周期性麻痹。2讨论甲状腺功能亢进性周期性麻痹可见于gd、多结节性毒性 甲状腺肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎或使用过量的th患者。 多见于亚洲成年男性，甲亢症状轻重不一，常以双侧对称性 肌无力起病，活动后加重，伴肌痛和肌僵硬感，双下肢最易 受累。劳累、进食高钠或富含碳水化合物饮食以及应用胰岛 素可诱发或加重。发作时血钾降低，尿钾正常。本病多呈自 限性，休息或补钾后缓解，甲亢控制后明显减轻，但亦可在

5、 控制甲亢后发病或病情加重1（本组数据无控制甲亢后发 病和病情加重资料）。有报道称tpp多见于亚洲国家，尤其 我国及日本，发生率为甲亢患者的1.8%8. 8%,西方国家少 见，好发于2040岁青壮年男性，男女比例约为70 : 1 2 本组31例患者男性多于女性。发病时血钾均低于正常，甲 亢的症状和体征轻重不一，有部分病例甚至没有甲亢体征。 因此，对于周期性麻痹患者，尤其是周期性麻痹反复发作的 青壮年患者常规做甲状腺功能检查是必要的，以减少甲亢周 期性麻痹的漏诊，误诊。本病发病机理仍不清楚，可能与以下因素有关：遗传 免疫因素：此病发生存在明显种族差异，有文献报道的病例 90%来自亚洲人3o目前，

6、有关此病关联人类白细胞抗原 （hla）分型研究较多，刘氏报道b51基因可能在中国患者 易感方面起重要作用4。还有学者认为低血钾的发生与 甲状腺激素的合成和释放过多有关5： a.对甲亢患者细胞 膜na+>/sup>-k+>/sup>-atp酶活性进行测定结果证实，甲 亢患者na+>/sup>-k+>/sup>-atp酶活性增高，治疗前较治 疗后高，故有作者认为过多的甲状腺激素直接刺激细胞膜 na+>/sup>-k+>/sup>-atp酶活性，并提高受体数，促进细胞 外钾向细胞内转移进而出现血钾浓度降低和肌膜电位过度 极化而导

7、致周期性麻痹6 b.有报道报告少数患者发作时 血钾正常（本组病例无此数据），故有作者提出骨骼肌钙泵 功能下降才是本病的真正原因7,因为过多的甲状腺激素 对氧化磷酸化的脱偶联效应使atp生成减少，atp减少致钙 泵功能下降，使细胞液中ca2+不能转运到肌质网，最终导致 瘫痪发生。c.另外有学者认为本病是由于钾的代谢与分布异 常所致。增多的甲状腺激素还使糖的氧代、分解、利用加速 及激活肾素-血管紧张素-醛同酮系统，使醛固酮分泌增多， 促进细胞外钾向细胞内转移而发生对称性软瘫，它与周期性 麻痹的发生机制不尽相同。甲亢时自主神经功能紊乱，醛 同酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加 速钾的

8、利用，导致低血钾。低血钾是甲亢性周期性麻痹的直 接原因8。甲亢性周期性麻痹治疗上补钾的同时要注意及时控制 甲亢。本组患者补钾与抗甲状腺药物合用，疗效较满意，除 3例因停服抗甲亢药物，而于3个月复发周期性麻痹外，其 余均无复发。因此积极控制甲亢是本病治疗的关键。参考文献1 叶任高内科学第五版北京；人民卫生出版 社,2001,6:736.2 王莉英，俞茂华，朱震，等.graves病合并周期 性麻痹14例分析.中国临床神经科学,2003,11(4):412-414.3 ober k p. thyrotoxic periodic paralysis in united states report of 7cases and review of the literature. medicine,1992,71：109.4 刘华伟，田丁，张友仁，等.hla与graves病合并周 期性麻痹关联的研究中华内科杂志,1991,30 (7) ：395.5 王家驰弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症中国 实用内科杂志，2001, 21 (9)： 515.6 chan a.毒性甲状腺肿并周期性麻痹患者的高胰 岛素血症和na-k-atp酶活性.国外医学内分泌分册,1095, 0(15)： 156-157.7 ferreiro j