2019精选医学PY肺栓塞的诊治

1、肺栓塞的诊治一、与肺栓塞相关的几个概念（一）肺栓塞是指由于内源性或外源性的栓子堵塞了肺动脉或其分支，引起肺循环 受阻，肺实质血液供应受阻的一组临床病埋生埋综合征。栓子来源：1.血栓：下肢深静脉血栓、盆腔静脉血栓、孤立的腓肠肌静脉血栓、肾/下腔 静脉血栓、颈内静脉、锁骨下静脉、右心、中心静脉导管；2. 其它：羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、瘤栓等。（二） 肺血栓栓塞症（PTE）:是由于静脉系统血栓脱落所致；来自下肢深静脉和盆腔静脉的血栓 占 80%（50、90%）。（三） 下肢深静脉血栓（DVT）与肺血栓栓塞症有密切关系：50%的DVT伴PTE, 70%的有症状 的 PTE 伴 DVT。（四） 肺

2、供血：1呼吸性细支气管以上山营养血管一支气管动脉供血；2呼吸性细支气管以 下由肺动脉供血；3.肺静脉逆行供血；4.可直接由外界供氧。肺栓塞后支气管肺泡的通气功能仍保持正常或基本正常，肺组织仍存活，较少引起肺梗死。（五）肺梗塞：栓于阻塞肺血管后肺组织发生缺血坏死。（六）血栓形成的条件；1. 血管内膜损伤：外科妇产科手术、烧伤、外伤。2. 血液淤滞（高凝）：口服避孕药、真性红细胞增多症、肾病综合、癌症患者。3. 血流缓慢：长期卧床、肥胖、静脉曲张、充血性心衰、妊娠。二、早期识别肺血栓栓塞症的意义：1. 发病率高：69/100000 ;美国30 60万人/年； 法国PTE=AMI;我国据栓塞协作组统

3、 计40家医院发病较90年代增加了近10倍，且呈逐年上升的趋势。2. 死亡率高：急性大面积肺栓塞1小时内的死亡率为11% ;总死亡率占第 3位，居肿溜、心梗之后；美国每年死亡人数超过10万人。3. 肺血栓栓塞症是可以治疗的： 诊治及时、方法正确、92%以上的病人可以生存或治愈；有 资料表明，经治疗的 PTE比末经治疗者死亡率低 5 6倍，规范的治疗会明显减少肺栓塞 症的复发率，减少慢性栓塞性肺动脉高压的发生。三、 肺血栓栓塞症的病理生理 核心是肺动脉高压1. 肺动脉高压的机理：（1）机械阻塞（2）神经机制：肺动脉内压力感受器机械刺激、化学刺激肺动脉收缩（3）体液机制：血栓表面活化血小板释放一血

4、拴素血管收缩血小板聚集5 羟色胺肺血管收缩、舒张血管内皮细胞释放内皮素=t机械化学刺激2. 低氧血症机理（发生率85%）未阻塞部位血管扩张、血流增加通气血流比失常=低氧血症肺水肿、萎陷、不张 肺 A-V交通=肺内分流=低氧血症 肺气道痉挛、肺水肿、 肺不张萎陷低通气 =低氧血症3. 肺动脉高压与血管床阻塞的关系（1）20-30%的肺动脉阻塞肺动脉压即可升高；（2）30-40%的肺动脉阻塞肺动脉压大于30mmHg;（3）40-50%的肺动脉阻塞肺动脉压大于40mmHg;(4) 50-70%的肺动脉阻塞可导致严重肺动脉高压(5) 85%肺动脉断流可致血压下降猝死。三、肺血栓栓塞症的临床类型1. 急

5、性肺心病2出血性肺梗死、肺不张3. 难以解释的呼吸困难4. 慢性反复发作肺栓塞、肺动脉高压(慢性血拴拴塞性肺动脉高压CTEPH)四、肺栓塞早期识别的万法(一) PTE临床表现：1、症状：决定于栓子大小、数量和基础心肺功能；较小的肺栓塞可仅有短暂而轻微的 呼吸困难，大面积肺栓塞可突然死亡。(1) 呼吸困难、气短：80-90%，尤其在活动后加重，伴烦燥、惊恐甚至濒死感。胸痛：40-70%，可呈胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛；(3)咯血：20-50%，常见少量咯血、大咯血少见； 呼吸困难、胸痛、咯血一一肺梗死三联征、出现者不足30%。(4) 晕厥：20%，可为唯一或首发症状; 血管神经源性晕厥 )(20%

6、的晕厥可为严重心肺疾病引起，80为(5)咳嗽:20-37% ；(6)心悸、发热等。2.体征：可达50% ；肺部哮鸣音和/或湿罗音、胸腔积液相应体征;(1) 呼吸系统体征：显著特征为呼吸困难， 可有持续性紫绀、 偶在肺野有血管杂音，合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变,(2) 循坏系统：心动过速；低血压或休克；颈静脉充盈或异常搏动；右心室抬举性搏动、 奔马律、肺动脉瓣第二音亢进或分裂、三尖瓣区收 缩期 杂音等 急性右 心功 能不全体征(3) 深静脉血栓体征：30-50%，疼痛和压痛、皮肤色素沉着、行走后易疲劳或肿胀加重;半数或以上病人可无自觉症状和明显体征。(二) 辅助检查1. 有创检查：肺动

7、脉造影，分为普通肺动脉造影(CPA)和数字减影肺动脉造影(DSA)。金标准(l) CPA的临床应用评价：CPA可显示肺动脉及分支的全貌，可直接显示动脉内充盈缺损，充盈排空延迟或肺内无血流灌注的截断征象，敏感受性98%特异性95%98%。缺憾：致残率 1%，死亡率0.01 0.5% ;病情危急状态时不能实施；亚肺段以下的肺栓塞 很难作出判断。禁忌症：碘过敏，肾功能衰竭，左束支传导阻滞， 严重充血性心力哀蝎 严重血小饭减少症，严重是肺动脉高压者。2. 无创检查(1)血气分析：肺动脉堵塞15 20以上即可出现低碳酸血症低氧血症，P (A a) 02增大、大于 5 15 mmHg。心电图：可能正常、也

8、可能出现异常：SI >0.lmv ； SIQIII TIII T (出现率10%) ； V lV 5R S波挫折粗顿；T波倒置；S T下降；肺性P波；电轴右偏；完全性右束支传导阻 滞。(3)胸部X线：直接征象为浸润影和线状肺不张；间接征象有肺纹理减少、肺动脉增宽、 右心室扩大、肺动脉高压征。(4) 超声心动图：可直接/间接显示 PE征象，可显示位于肺动脉或分叉部及左右肺动脉干 内的大块栓塞；可显示继发的右心室，右心房增大；评价肺动脉压力。(5) 血液生化检查：血浆 D 二聚体，ELISA法 0.5mgL。血浆D 二聚体是体内血栓形 成和纤溶反应的标志，排除诊断的灵敏性达 90%以上，特异

9、性仅 40%。阳性仅提示高凝状 态，需排除肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心梗等。(6) 核素肺灌注及通气扫苗 :是无创诊断技术中最重要的万法，此方法对肺栓塞的诊断有独 到之处，己经成为不可缺少的常规检查。随着临床经验的不断 成熟，诊断的灵敏度、特异性和准确性不断提高。本法无创、 安全、可靠，是主要确诊方法之一。但肺通气灌注显像受影响的 因素较多，任何引起肺血流受损的因素均可造成局部血流降低 而 表 现 为 灌 注 缺 损 ， 因 而 特 异 性 较 低 ， 应 与 慢 阻 肺 (COPD) ， 占位病变，全身疾患累及肺动脉等症鉴别 。A. 肺灌注显象的原理：静脉注射大于肺毛细血管直径的放射性

10、蛋白颗粒，其随血流进入右心系统，与肺动脉 血混合均匀， 一过性暂时嵌顿在部分肺毛细血管前小动脉和毛细血管内，由于嵌顿的肺毛细血管量与肺灌注血流量成正比， 因此， 对肺内的放射性分布进行显像， 即可显示肺各部位的 血流灌注量， 从而判断肺血流分布状况和受损情况。 肺灌注扫苗正常基本可排除肺血栓栓塞 症，肺栓塞时肺内放射性分布呈肺叶、肺段、亚肺段或斑片状稀疏或缺损。B. 肺通气显像的原理：将放射性气溶胶通过口鼻吸入气道和肺泡内， 沉积在终末细支气管和肺泡内， 用放射性显像 装置在体外探测双肺内放射性分布。由于放射性气溶胶在肺内分布与局部肺通气量成正比， 因此，可估价肺的通气功能，了解气道的通畅性以

11、及肺泡与气体的交换功能。肺动脉栓塞病变导致局部肺血流灌注受损，但局部缺少肺动脉血流灌注的肺组织依靠营 养血管一 一支气管动脉供血，组织仍然存活，其支气管、肺泡的通气功能仍可保持正常或 基本正常， 此时肺灌注显像异常、 肺通气显像正常， 这种灌注与通气影像不匹配的特征是 PE 的典型征象。( 7) CT 血管成像： 可直接显示半月型环形充盈缺损、 完全梗塞、 轨道征， 间接显示主肺 A、 左右肺 A 扩张，血管断面细小、缺支 (中心肺动脉扩张，远端 A 减少或消失 )，是常用 手 段，但对亚段肺栓塞诊断敏感性仅 13%。(8) 磁来振血管成像：部份亚肺段栓塞可显示。(9) 下胶静脉造影：是无创，

12、灵敏的诊断方法，其可清晰显示下肢深浅静脉和髂静脉的大体 解剖形态， 并可淮确显示下肢静脉血液动力学变化， 可以帮助确定栓子来源， 是病因诊断中 一项非常重要的检查。(三) 诊断策略1.疑诊检查(1) 血气分析：阳性率 80% ，可评估病情、排除阻塞性肺病，正常不能排除本病。(2) 心电图：阳性率 70%，在 24 小时内出现、动态观察意义较大；正常不能排除本病。( 3X 线平片：异常率 80% ，正常不能排除本病 。(4) 超声心动图：是检查右心室负荷增加酌快速、敏感、实用的方法。(5) 血浆 D 一二聚体：排外诊断意义较大 。2. 确诊检查(1) 肺动脉造影； (2)CT 血管成像； (3)

13、 放射性核素肺显像 ;(4) 磁共振血管成像； (5)心脏超声检查。3. 病因检查：一方面查明栓子来源(下肢静脉造影)，另一方面找出形成血栓的病因。肺栓塞和肺梗死的易患因素：1，年龄因素尸检资料表明，PE的发生年龄多在 5065岁，儿童患病率约为 3 %，而60岁以上可 达20 % , 90 %致死性PE发生在50岁以上，在女性 2039岁者其深静脉血栓的发生率 较同龄男性高10倍，故PE之发生率相对增高。2，活动减少因下肢骨折，瘫痪，重症心肺疾病，手术等原因，致使长期不适当的卧床，或健康人平时 肢体活动减少，降低了静脉血流的驱动力，导致血流淤滞，深静脉血栓形成。3，静脉曲张和血栓性静脉炎肺动

14、脉造影和肺灌注扫描显示 ，约51 %71 %的下肢深静脉血栓 形成者可能合并 PE, 因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者，由于各种原因，一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多，栓子脱落而发生 PE。4，心肺疾病25 %50 %的PE患者有心肺疾病，特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生，据阜外 医院900余例心脏病尸检发现，合并PE者占11 %，其中尤以风湿性心脏病，心肌病，慢 阻肺合并肺心病者为多。5，创伤15 %的创伤患者并发 PE，其中胫骨，骨盆，脊柱骨折常易发生PE（由于骨髓中的脂肪滴形成栓子）；此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发 PE，可能因为受伤组织释放某些物质 损伤了肺血管的内皮细胞

15、或造成高凝状态所致。6，肿瘤许多肿瘤如胰腺癌，肺癌，结肠癌，胃癌，骨肉瘤等均可合并PE,肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子，另外肿瘤患者的凝血机制常异常。7,妊娠和避孕药孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍，服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高47倍，近报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE2 。8，其它原因肥胖，某些血液病（如红细胞增多症，镰状细胞病 ），糖尿病，肺包囊虫病等。五、肺栓塞早期识别要点（一）临床预测：对高危人群提高警惕、密切监测与重视基础检查。加拿大wells评分临床评分临床预测DVT的症状体征3分V或=2分工PE低度可能2 6分 PE中度可能 或=

16、6分 PE高度可能PE可能性较其它病可能性大 3分心率=100bpm 1.5 分4周内制动或手术1.5分曾有 PE或 DVT 1.5分咯血1分癌症1分日内瓦WicKi评分临床评分临床预测> 65岁 1分0 3分PE低度可能（可能性 8%）410分PE中度可能（28%）或=11分 PE高度可能（74%）曾患DVT/PE 3分一周前手术/下肢骨折2分癌活动期2分单侧下肢痛3分咯血2分心率75 94bpm3分心率95bPm 5分下肢触痛或水肿4分发生血栓的危险度分级危险水平DVT发生率%PE发生率%腓肠肌近端临床致死性低度危险 40岁，无危险因素的小手术患者20.40.2< 0.01中度

17、危险40 60岁，无危险因素的手术，有其它危急因 素的小手术患者1020241 20.1 0.4高度危急 60岁或4060岁但合并危险因素 肿瘤，凝血因子病变）的外科手术患者(VTE 史，20 404 82 40.4 0.1极高度危险有多重危险因素的外科手术患者（40岁，肿408010 204 100.25瘤，VTE史），髋或膝关节置换术，髋部骨折， 严重创伤，脊柱损伤（一）重视有意义和先兆表现：1突发呼吸困难，包括胸闷、气憋、卧床数日后下地时呼吸困难；2突发下肢肿胀；3出现胸膜性胸痛；4晕撅。（二）利用症状组合表现：1呼吸困难胸痛及 DVT ；2胸膜性胸痛、咯血、发热；3循环虚脱症状（心悸、

18、晕撅、低血压或休克，意识障碍）说明巨大PTE。六、预防措施1. 不同危险度患者的预防（1）低危患者：包括内科无活动障碍、住院时间短的患者，以及外科手术时间（30 分钟、可以活动，无其它危险因素的患者，无需特殊预防治疗、多下床活动即可。（2）中危患者：内科卧床或病重、以及外科大型普外手术、泌尿及妇科手术者，可供选择 的抗凝药物有LDH（低剂量肝素）、LMWH （低分子肝素），高出血危险性可采用 IPC（间断充 气腿部压迫法），治疗开始越快越好。（3）高危患者：包括接受大型骨科手术，如THR、TKA、HFS等手术，可供选择的抗凝药物有LDMWH、VKA （华法林），术后即可开始治疗，抗凝时间应大于

19、10天（2 4周）。2癌症患者血栓预防：包括外科手术的癌症病人、以及因急性疾病卧床的癌症住院患者，根 根据评估结果选择预防方法，对于长期深静脉置管的癌症病人无需常规预防。3. 内科患者的预防：包括住院的急性重症患者、有充血性心力衰竭或严重呼吸系统疾病的患者，以及卧床且伴有一种或多种危险因素（癌症、既往VIT史、脓毒病、急性神经系统疾病或炎症性肠病等），可选择LDH、LMWH预防。4. 长途旅行DVT预防：飞行时间超过 6小时、无论有无 DVT危险，应该注意避免下肢和腰部的紧身衣物、脱水、并且经常进行排肠肌伸缩：有DVT危险者应该考虑分级加压袜或行程前应用一剂 LMWH。不建议应用阿司匹林作为旅

20、行相关 DVT的预防。七、APE的治疗：治疗目的：缩小或消除血栓，缓解心肺功能紊乱，防止复发。主要治疗万法：手术治疗（1924年）；抗凝治疗（1960年）；溶栓治疗（1968年）；介入治疗 （1971年）。2小时溶栓加序贯抗凝（6月或终身）治疗是目前救治 APE最佳万案之一。（一）溶栓治疗：可迅速溶解血栓、恢复再灌注。出血发生率为330%，颅内出血为 1.21.6%。1. 溶栓禁忌症（1绝对禁忌：活动性胃肠出血；2月内的颅内出血；颅或脊柱手术。（2 相对禁忌主要指征：10天内的外科大手术；分娩；10天内胃肠道出血；15天内严重创伤；不能压 迫的血管穿刺；血压 =200/100mmHg。次要指征

21、：细菌性心内膜炎；血小板100X IO*g/L;严重肝肾功能不全；妊娠；糖尿病出血性视网膜病变。2. 溶栓适应症：（1大面积肺栓塞：肺栓塞堵塞累计 2个或2个以上肺叶动脉；伴有休克和/或血流动力学 不稳者主张溶栓。（2 大多数禁忌症对大面积 APE 只是相对的；（3 对血压正常、右心室功能不全的次大面积：血液动力学大致正常、但超声显示右心室运 动功能减弱或临床上出现石心功能不全表现者溶栓尚有争议 ;（4 对无石心超负荷表现的小面积：血流动力学稳定者不主张溶栓。3. ACCP 建议（ 200 年） （1）对大多数 PTE 患者不推荐全身溶栓（证据级1A ）（2）血液动力学不稳定者建议全身溶栓（2

22、B）（3）不建议使用经导管局部溶栓（1C）4. 溶栓药物 ;按来源 A（1 内源性纤溶酶原激活剂：体内 C 合成的，如 UK ，有抗原性。（2 外源性纤溶酶原激活剂：体外微生物制剂获得，如SK ，有抗原性。基因重组的无抗原性。按作用 B（1 特异性纤溶酶原激活剂：对血拴中的纤维蛋白有亮度和力选择性，对血中心的 其它纤溶酶原无作用，如 Y tpA（2 非特异性纤溶酶原激活剂：直接激活纤溶酶原，对血中心其它纤溶酶原，如因子 5.8 也有 作用，如 UK 。4. 溶 栓 方 案 ： 2 小 时 溶 栓 加 序 贯 抗 疗 法 rt-PA: lOmg 静注后， 2h 内静滴 40 一 90mg;UK

23、: 2 万 U/kg 加入 0.9g%NSI00 中静滴 2h;肝素： 500 一 1000U/h（APTT 监测 ）;LMWH : 0.3 一 0.6m1 皮下注射 Q I2h , 5 一 7 天。华法林：停用肝素前3天开始用，5 10mg/D，高龄、衰弱心衰、肝衰者5mg/D ;服药后2 一 3天开始监测 P T （ INR），治疗剂量稳定后4周或2月，甚至3月监测一次， 使 INR 维持在 2 3。5. 溶栓治疗时间窗：一般 14天，可达 30天。（二 ） 抗凝治疗1.抗凝药物 :（1） 间接凝血酶抑制剂肝素（UFH）:以抑制活化X因于为主：起效迅速，作用强大，持续静滴24小时不能达到稳

24、态血浓度，需作 APTT 监测；副作用：出血，肝素诱导的血小板减少症，骨质疏松，可影 响脂质代谢。低分于肝素 （LMWH） ：生物利用度高、半衰期长 （36 小时 ），起效慢；对血小板影响小，出 血副作用轻；皮下注射易吸收，勿需监测；对大面积急性 PTE 不如 UFH 。肾衰者不宜用， 对肝素有拮抗作用的鱼糖蛋白对 LMWH 的作用不确定。（ 2）维生素 K 拮抗剂华法林（双香豆和类）可阻止维生素 K 依赖的部分凝血因子化而发挥抗凝作用；口服，每日一次，作用时间长起效慢 （3648 小时 ）；血药浓度不易控制，易受药物、食物相互作用；妊娠前3 月和后 6 周有致崎作用目发流中（仅适应于血小板减

25、少，肝素诱导的血小板减少）（ 3）凝血酶抑制剂：重组水蛭素。（4）Xa 因子抑制磺达肝癸钠 机理：是一种合成的活性 X 因于抑制剂，只有 5个糖单位，能与抗凝血酶结合使其活性增 强，灭活凝血因子 X ；另磺达肝癸钠能循环利用，再次与其他抗凝血酶结合发挥作用。特点：用药万便，无需调整剂量和监测，对所有适应症就一个剂量2.5mg , qd;出血发生率 明显低于LMWH ;对于ACS(急性冠脉综合征)效果好于肝素类； 对于VTE效果是LMWH 的2倍。2抗凝治疗适应症：有溶栓禁忌的非大面积PE;溶栓后的续惯抗凝治疗。3抗凝治疗禁忌症：活动性出血，凝血机制障碍，严重肝肾功能不全，近期内手术史，亚急性细菌性心内膜炎，动脉瘤，恶性高血压，2月内出血性脑病。4. ACCP 建议：(1) 急性非大面积推荐 LMWH优于UFH(lA)；(2) 临床高度怀疑者、等待检查结果时选LMWH(lC)；严重肝肾功能不全者 UFH优于LMWH(2C)。5肝素治疗注意事项：(1)