机械通气的新进展刘秀文

1、机械通气的新策略、模式及方法20世纪50年代北欧发生了脊髓灰白质炎大流行，短期内出现了大批急性呼衰 病人；这些病人需进行人工通气，而当时临床使用的唯一类型呼吸机一-负压呼吸 机(铁肺)数量有限，只好用麻醉机及简易呼吸器(皮球)代替。这次抢救实践充分 显示了正压机械通气的优越性，从而开创了现代机械通气(正压通气)的时代(1)。50年后的今天，无论是呼吸机本身还是机械通气策略均有了巨大的进步；出 现了许多先进的，高度智能化的呼吸机；这些呼吸机设置有多种新的通气模式及 各种监测、报警、触发功能。医护人员及研究人员通过多年对呼吸疾患病人临床 治疗、观察，通过动物实验及基础研究，对呼吸生理及呼吸疾病的病

2、理生理有了 新的认识和理解。这是机械通气策略及呼吸机进步和发展的主要基础。根据这些 新的认识和理解，厂家不断设计出符合病人呼吸生理及病理生理的新的通气模式 及新的功能。当然，其它学科科学技术的进步，特别是电脑及电子技术的发展， 也是先进呼吸机出现必不可缺少的条件。近10年来对肺呼吸生理、病理生理的主要新观点及相应的通气策略、模式、 方法可归纳为以下几方面：一呼吸机导致的肺损伤(ventilator induced lung injury, vili)v1l1主要指:容量伤(volutrauma),此外还有：压力伤(barotrauma), 剪力(shear forces)伤，氧中毒。人类自然呼

3、吸在负压下进行，而现代机械通气是正压通气，是反生理的，因 此机械通气使用不当可对病人的肺造成损伤(2)。过去认为对肺的损伤主要是压力 伤；近10年才开始注意容量对肺的损伤。经肌肉疾患导致呼吸泵衰病人机械通气 的实践得出的。80年代以前，人们机械通气的策略和目标是维持血内pac02在正 常范围，因此重视vt的稳定，临床用大vt仃2-15ml/kg)对病人进行通气。这种观 点是根据对肺组织正常的全麻病人及中枢或神经肌肉疾患导致呼吸泵衰病人机械 通气的实践中得岀的。早期设计的呼吸机为压力控制型；这种通气模式特点是通过定压力定妣。呼 吸机在一定压力下将气体挤入肺内的过程中会遇到以下力量的对抗：气道(气

4、 管、支气管、小气道)阻力肺实质顺应性胸廓顺应性。这三种力量加在一起称 为肺动态顺应性(cdyn) o cdyn=vt/pip-peep(ap), vt=cdyn*ap ( pip二最高 气道压，peep=呼气末正压)。根据公式，压力固定，vi随cdyn变化而变化， vt及流速(flow)为变量。肺组织正常的病人，肺顺应性正常，定压控制型通气可 保持vt、pac02相对稳定；急性肺损伤(acute lung injury, ali)的病人,因cdyn 改变(下降)，导致vt不稳定，病人随时有发生通气不足的可能。因此，压力控制 型通气模式已不能满足当时临床的需要。70年代出现了容量控制型通气模式

5、。这 种通气模式的特点是设定固定的vi,当cdyn发生变化，压力成为变量。alt/ards 病人由于cdyn下降，加上使用较高的peep,pip可超过60cmh20,造成气胸、纵膈 气肿等压力伤。当时认为为保证vt. pac02在正常范围出现这种合并症是可以接 受的；有人甚至提前放置胸腔闭式引流管以治疗可能出现的气胸。80-90年代以来越来越多的人对这种通气策略及方法提出质疑，有人作动物实 验发现用低潮气量、低气道压力对动物进行机械通气，动物不发生vili;用大 潮气量、高气道压进行通气，动物一定发生vili(3)；捆绑动物的胸廓进行高气 道压、低潮气量通气，动物不发生vtlt(4)用负压、大

6、潮气量通气，动物也发生 vili(5)(图1)。该实验说明vili主要是容量伤(volutrauma) 0这种损伤的病理生 理是：肺泡被过度充盈首先发生肺泡上皮、血管内皮及邻近间质的机械性(物理性) 损伤(6-7)；其后发生炎性反应，有人称其为生物损伤(biotrauma)，既各种炎性 介质如自由氧基、肿瘤坏死因子、白介素等增加；此外，表面活性物质的量和质 也发生改变。以上病理改变导致漏岀性肺水肿。vii导致的炎性反应其炎性介质 可通过肺循环进入体循环，从而促进或加重原已存在的“全身炎性反应综合征 “ sirs"及多器官功能异常综合征(mods) (8-11) o 二"婴儿

7、肺”(“baby lung”)概念及"允许性高碳酸血症”(“permissive hypercarbia)过去认为ards肺的损伤是均匀弥漫性的；这种认识的形成同当时使用的检 查手段(x-线胸片)有关o 80-90年代人们开始将ct断层技术用于ards病人肺的检 查及诊断(12-14) o意大利医生gattinoni等人用ct断层技术测定ards病人在不 同peep值的条件下同一断层不同区域肺组织内的含气量(气体/组织比值，g/t ratio)变化。测定结果显示：ards病人肺组织损伤是不均匀的，可分为三个部分: 健康部分(healty,h)：这部分肺泡的含气量(g/l ratio)

8、随peep值的增加而呈 线型上升(图2a)可复张部分(recrutable,r)：这部分肺泡组织处萎陷或半萎陷 状态，当peep增加达一定值，肺泡开始复张(这一点称为低反折点，lower inflection point),此后其含气量同peep值的增加也呈线型关系(图2b)受损 或病变部分(diseased,d):这部分肺泡严重受损，局部渗岀、侵润，呈实变状态, 对peep值的增加其含气量无反应或反应很小(图2c) (16-17)。成年ards病人其残 留的正常肺组织部分可能只相当于一名婴幼儿的肺组织，这就是所谓“婴儿肺” 的概念。对ards病人用常规或偏大的vt(12-15ml/kg)进行

9、通气，vt的大部分容 量会分配到cdyn正常的肺组织，结果必然导致残存健康肺泡组织的容量伤；这好 比用成人的vt对一 3-4岁幼儿进行机械通气。根据上述病理生理的认识，目前对 alt/ards病人机械通气的策略是釆用小vt6ml/kg,并在一定范围内接受由此可 能造成的高碳酸血症(pac02 f ),即“允许性高碳酸血症” (18-19) o 三"开放肺概念，open lung concept"及剪力(shear forces)伤目前已证实，萎陷的肺泡周期性萎陷及复张会对邻近的肺组织产生剪力(shear forces)伤。这也是机械通气造成肺损伤的原因之一 (20-21)。

10、为避免或减少这种 剪力伤，对ards病人萎陷部分的肺组织通过一定的吸气压力(pip)使其复张，并 用“最佳peep”使其在呼气相维持复张状态。这就是所谓的“开放肺概念” (22-23) o “最佳peep”值的确定主要根据临床监测，内容有：肺的顺应性增加，分流(qs/qt) 减少，fio2w5o%, pa02 60mmhg ,循环稳定(24-25) o许多先进的呼吸机 (puritan-bennett 720、840； dreiger evita2> 4； galileo； servo300 等)均设置 有显示机械通气过程中各种波形及环的功能，包括：压力-时间曲线(p-t curves)

11、, 容量-时间曲线(v-t curves),流速-时间曲线(f-t curves)；压力-容量环(p-v loop),流速-容量环(f-v loop) o这些曲线及环可为临床提供多种信息如动态了解 呼吸机的工作情况，病人与呼吸机之间是否同步，病人肺的呼吸生理、病理生理 及力学功能等。其中压力-容量曲线或环(p-v loop)的低反折点可作为”最佳peep" 的参考值，因为从这点开始较小的压力可造成较大容量的增加(呈线型升高)；而 高反折点(upper inflection point)的容量及压力值可作为选择最佳vt、pip的 参考值；超过此点压力增加，容量不再增加，或增加不明显；曲

12、线变平，说明肺 泡过度充盈，肺的顺应性下降(26-29)(图3)。以上各种波形及环已广泛用于临床， 指导病人的治疗。四. 新的通气策略及通气模式根据上述病理生理新的认识目前新的通气策略及通气模式有：(一) 肺部健康的病人可任选压力控制或容量控制通气模式进行机械通气；选用规 vt并维持pac02在正常范围。治疗这些病人临床较多选用容量控制(二) ali/ards 病人：“肺保护性通气”(lung protective ventilation)策略，即 支持病人的肺功能，为原发病的治愈赢得时间，同时避免进一步损伤肺组织。 具体内容是：1.选用压力控制的各种通气模式；将压力限制在35cmii20；选

13、 用小vi (w6ml/kg),并在一定范围内接受因此可能造成的高碳酸血症；2. 参考“高-低反折点'及临床监测的各项指标，定vt或压力及“最佳peep”值， 使肺呈开放状态；通气始终在“高-低反折点”之间进行，即在肺frc(功能残 气量)最大，顺应性最佳的条件下进行。有关的通气模式有：压力调节容量 控制(prvc),容量支持(volume support, vs)(德国，servo 300)；适应性辅助 通气(adaptive support ventilation,asv).适应性压力通气(adaptive pressure ventilation, apv)(瑞士，hamilto

14、n, galileo)这四种通气模式均 为压力控制的自动化模式(automode)；其工作原理是通过对病人每一次呼吸 肺顺应性及阻力的监测自动设定下一次机械通气时的pip值，或压力支持值； 这样，每一次vt都是在最低的气道压力下完成的，从而减少或避免可能发生 的容量伤、压力伤。asv也监测病人每一次呼吸肺的顺应性及阻力并根据最佳 做功原理自动调节下一次通气的呼吸频率及压力值以完成预定的每分钟通气 量(mv) o apv很接近prvc及auto-flow的通气原理。上述通气模式(prvc、 vs、asv、apv)以及在本文下面将提到的auto-flow均为双重通气摸式(dual ventilat

15、ory mode)，即这种通气模式中包含了压力控制及容量控制两种通气 模式；容量控制融入到压力控制模式中。反比通气(inverse ratio vent订ation, irv)：正常吸-呼比值为1： 2； irv则釆用相反的吸-呼比值如 1： h 2： 1、3： 1等。这种通气模式的特点是通过延长吸气时间使气体在肺 内均匀分布，使顺应性差(萎陷或半萎陷)的肺泡有时间充盈并避免顺应性好 的肺泡过度充盈，从而减少对健康肺泡的容量伤；又因为呼气时间缩短，顺 应性差的肺泡在呼气相来不及萎陷，从而减少反复开启及萎陷造成的剪力伤。 此外，由于呼气时间短，顺应性差的肺泡来不及排空，从而扣押部分气体， 形成自

16、发peep (auto-peep)。因为总(total) peep二机定peep+自发peep,如自 发peep增加，应减少机定peepo irv总的效应：降低pip,提升平均气道压 (pmean)，增加frc及肺的顺应性，改善顺应性差肺组织的v/q比值，降低qs/qt, 改善肺的氧合功能(30-31) o trv 一般釆用压力控制模式及减速气流 (decelerating flow)即pc-irv；也有人用容量控制模式，即vctrv。irv 由于吸气时间长，病人无法耐受，必须用大剂量的镇静剂及肌松剂进行完全 控制的通气(total ventilator support).此外，由于呼气时间短

17、，病人也可 出现高碳酸血症。五. 氧导致的肺损伤(oxygen-induced lung injury)人们早已知道，高浓度的氧对肺组织细胞会产生毒性。这种毒性主要是自由 氧基造成的。这种物质在分子水平具有极高的活性，因而可对细胞造成严重损害 (32)。这种损害同吸入氧的浓度及吸入的时间有关。给健康鼠吸入100%的氧数天 即发生弥漫性肺泡损害(33) o动物及儿科病人研究显示，高浓度的氧可促进或加 重原有的肺损害(34)。临床目前认为吸入氧浓度(fio2)w5o%是安全的，有人对此 提出质疑：对吸入50%氧的病人检查肺泡灌洗液，在44小时后即显示肺泡巨嗜细 胞释放白介素增加，白细胞凝聚增加等(

18、35) o因此，目前主张对机械通气的病人 尽量降低吸入氧浓度及吸入的时间。六. 自主呼吸在机械通气中的重要性及相关通气模式人类自然呼吸是通过产生负压来完成的，早期呼吸机(铁肺)就是根据这一原 理设计的。现代呼吸机则为正压通气。这种通气是反生理的，因此在应用不当时 可产生一系列负作用，包括：胸腔压力升高影响静脉回流造成心脏前负荷减少, 心输出下降；在容量不足的病人可导致血压下降对心脏、肾脏、肝脏及内分泌 的功能可产生直接或间接影响气道压力过高可造成“呼吸机导致的肺损伤”，压 力伤及容量伤自主呼吸同机械通气之间不同步，出现所谓的“人-机对抗”所产 生的负作用。由于上述负作用，近年来人们越来越认识到

19、自主呼吸在机械通气中 的重要性，因此在机械通气的过程中尽量鼓励和支持病人的自主呼吸，以减少机 械通气的次数。为达到这一目的，呼吸机首先设计出触发功能使机械通气由单纯 控制(contro 1)发展为同病人自主呼吸同步的辅助控制(assist/control, a/c).但 a/c通气模式只解决了有自主呼吸病人同呼吸机的同步性，病人仍然不能参与呼吸 做功。后来又设计出imv、simv通气模式，病人可以在两次机械通气之间进行 间断地自主呼吸，完成部分呼吸做功。这种通气模式被广泛用于撤机过程。吸 气压力支持(inspiratory pressure support, ips)可对病人的自主呼吸进行辅助

20、 支持；压力值在5-8cmh20主要用于克服人工气道阻力，10cmh20则是一种机械通 气+自主呼吸的混合通气模式。容量支持(volume support, vs),同ips不同之 处在于，vs通过自动调节压力值来保证设定的潮气量。持续正压呼吸(cpap)是 由呼吸机提供吸气正压气流及呼气末正压，病人在持续正压条件下进行自主呼吸。 所有这些通气模式病人只能在机械通气相以外进行自主呼吸。机械通气进行过程 中病人是否也能进行自主呼吸？这一直是人们想解答的问题。机械通气进行过程中同时观察气道压力曲线及流速曲线可分析病人无法进行 自主呼吸的原因：1容量控制通气模式：吸气相呼气阀关闭，如果此时病人呼 气

21、或咳会造成气道压力升高；超过压力报警线，呼吸机报警，安全阀自动放气， 提前终止吸气相，进入呼气相(图4)。这种情况称为“人-机对抗”，如频繁发生可 导致通气不足，病人烦躁，心率增快血压升高等不良反应。临床往往通过给予镇 静剂、肌松剂来使病人适应(服从)呼吸机。吸气相进入平台压时，吸气阀关闭, 此时病人想吸入额外气体会造成胸腔压力下降，严重者可发生急性肺水肿(图5、 6)o这种情况同上呼吸道梗阻的病人挣扎吸气相同。2压力控制通气模式：吸气 相呼气阀关闭，此时病人呼气所发生的情况同容量控制通气模式的呼气情况相同 (图7).这种通气模式由于采用减速流速(decelerating flow),吸气相吸

22、气阀不 关闭，病人在吸气相可吸入额外容量(图8 )o从以上分析可看出，压力控制通气 模式吸气相病人可以吸气，但不能呼气，因此呼气阀成为关键问题；如果呼气阀 在吸气相部分开放，病人即可进行自主呼吸。近几年出现了几种新的通气模式： 双相气道正压（bipap）通气及其扩展模式auto-f low （drager系列）双水平气 道正压通气，bilevel （puritan-bennett840）；这两种通气模式均为压力控制通 气模式，采用特殊灵敏的呼气阀允许病人在机械通气过程的任何期（吸气相，呼气 相）进行自主呼吸；是压力控制与自主呼吸的混合通气模式（图9）o bipap设置高 压（ph）,低压（p1

23、）；病人无自主呼吸时为控制型机械通气模式（cmv- btpap）；病人开 始恢复自主呼吸，则为simv-bipap；病人自主呼吸非常活跃时，在高压和低压水 平均进行自主呼吸。此时的bipap是真正的双相cpap；撤机可通过逐渐降低呼吸 频率及ph,最后降到pl,进入cpapo通过这一种通气模式可完成从机械通气开始到 撤机的全部过程（36-37）（图10） o正常吸-呼比值的bilevel及bipap是同一种通 气模式。bipap 及 bilevel 也可进行 irv,即 bipap-irv, b让evel-irv。auto-flow 因加入自动调节压力的功能，成为容量控制的bipap.气道压力

24、释放通气（airway pressure release ventilation, aprv） （drager 系列；美国 puritan-bennett 840）: 这种新的通气模式（可看作为极度反比的bipap、bilevel）,最大特点，也是同其 它通气模式不同之处，是呼气相时间极短（1-1.5秒），病人不能在呼气相呼吸，而 只能在高peep（或ph）水平进行自主呼吸，即相当于高peep水平的cpap；自主呼吸 时vt约在50-150ml之间；bilevel-aprv在此基础上还可加压力支持。c02的排 除靠极短的放气（呼气）来完成；这也是同其它通气模式不同之处，即通过降低气 道压力排除

25、c02,而不像其它通气模式靠提升气道压来排除c02 （图11 ）0由于病 人通气大部分时间在高peep水平进行，肺的容量变化较小，相对恒定，frc及肺 顺应性均处在较好状态，病人的通气始终在高-低反折点之间进行，因此aprv最 适合用于肺容量小，顺应性差（“婴儿肺”）的ards病人（38-41）（图12 ）。c0pd 病人不宜使用这种通气模式。比例性压力支持，proportional assist vcntila ti on, pav （北 美，pur it an-bennct tc 840）或 proportional pressure support, pps（drager evita 4

26、）：这种最新的辅助通气模式可看作是ips的进一步 发展或cpap+流速辅助（flow assist ）、容量辅助（volume assist） o pps的适应 症同ips的相同，主要是那些因肺顺应性下降、阻力升高，呼吸做功增加的病人。 正常人自然呼吸是靠呼吸肌收缩产生负压（pmus）完成；用力大小程度同所得到的 流速及容量（vt）大小一致。当肺的顺应性！、阻力f,病人用相同的pmus得不到 相应的流速及容量；此时，为满足通气的需求，病人会增加吸气用力程度以吸入 足够的容量。这种情况可导致呼吸肌疲劳，发生急性通气不足或衰竭。ips、pps 均可降低这些病人的呼吸做功，不同之处是ips设置固定的

27、压力值，未将病人吸 气用力（需求）程度考虑在内，因此可能造成辅助不足或辅助过度；pps不设置固定 的压力值而是根据病人吸气时的用力程度（pmus）、肺的力学功能，按比例进行流 速及容量支持（图13 ）o pps更能配合病人的呼吸，病人更觉舒适；降低病人为克 服阻力升高及顺应性下降所增加的呼吸做功。目前认为pav / ppv是最有发展前 途的辅助通气模式；这种模式正在进一步研究及完善中（42-45）。以上各种通气 模式由于在不同程度上支持了自主呼吸，从而产生以下有益效应：胸腔压力下 降，减少对循环的干扰，有利于静脉回流，提升心输出及氧供（d02）降低气道压 峰值，减少气道压力伤及容量伤由于病人可

28、以部分或全部控制自己的呼吸，减 少“人-机对抗“，从而减少镇静剂及肌松剂的应用。自主呼吸时膈肌下降的幅 度大于机械通气时的幅度，从而有利于肺下叶及背部坠积部位萎陷肺泡的复张， 降低肺内分流(qs/qt),改善氧合.呼吸肌得到锻炼，避免肌肉萎缩，有利于咳痰, 排除分泌物，减少感染的发生，并可早期撤机。从以上优点可以看出这些通气模 式更符合生理，更能满足病人呼吸的需求，并在一定程度上具有治疗作用。这已 经成为今后设计新通气模式的趋势，使呼吸机真正成为病人的助手而不再是病人 的主人。七. 肺以外通气技术;药物及体位对通气的作用1肺组织严重受损，呼吸机无法维持气体交换的病人可根据临床情况选用 体外循环

29、膜肺(ecmo) (46-47)及腔静脉氧合器(50-51)进行氧合或体外循环 co2 排除(ecco2r) (48-49) o2药物：吸入一氧化氮(no)+血管收缩剂(almitrine或norepinephrine)使 有通气功能肺泡相应的肺毛细血管扩张，无通气功能(萎陷)肺泡相应的肺毛细血 管进一步收缩将血液分布到通气好的肺泡区，从而改善v/q比值，降低qs/qt,提 升pa02on0对体循环血管系统影响较小(52-54) o部分液体通气(partial liquid vent i lat ion):全氟化碳复合物(perflurocarbon compounnds)对 02、c02 有

30、较高 的溶解度；动物实验显示该物质可改善动物的氧合，有利于c02的排除；更重要 的是可改善表面活性物质的合成及分泌，从而促进萎陷肺泡的复张，改善肺的顺 应性，降低分流，提升pa02(55-57) o表面活性物质：ali/ards病人由于肺泡 内渗出，肺泡ii型细泡破坏，白细泡堆积等造成表面活性物质层破坏，分泌的量 和质发生改变，导致肺泡微不张。用外源性表面活性物质治疗新生儿rds有一定 治疗效果，用于成人ali/ards病人则治疗效果不肯定。多医疗中心协作对700例 ards病人进行外源性表面活性物质治疗的研究，结果显示并无明显疗效，可能同 所使用药物的成分、剂量及给药途径有关(58-61)

31、o3俯卧位通气：仰卧位时由于重力作用背部脊柱两侧肺组织内含血量大于含 气量，v/q比值下降，加上腹腔内脏对膈肌的压迫，限制该区域肺泡的复张；两种 效应共同造成qs/qt f，氧合下降。严重ards病人背部区域的肺泡不能单纯用peep 使其复张而需通过体位的改变才可达到“开放肺“的目标。90年代以来对严重ards 病人采用间断俯卧位机械通气，取得了较好的医治疗效果，目前这种方法已广泛用 于临床(62-63) o参考文献1. wackers gl： acta anestthesiol scand 1994； 38:420-4312. pelosi p,ct al. :currcnt opinion

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