病理生理学简答论述题

1、病理生理学简答论述题病理生理学简答论述题1 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降 近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留2 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）低渗性脱水高渗性脱水

2、等渗性脱水原因失钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L）<130>150130150血浆渗透压（mmol/L）<280>310280310体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有（脱水热）有时有血压易降低正常，重症者降低易降低尿量正常，晚期减少减少减少尿钠极少或无正常，晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱

3、水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）： 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧降低 细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值变大 K+i/ K+e比值更小膜内外钾浓度差增大 Em值下降或几乎接近于Et水平静息状态下钾外流增加 Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活静息电位（Em）负值增大 细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋Em-Et 距离增大 表现为肌无力、肌麻痹细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹4. 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的

4、影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性 血钾心肌细胞膜对K+通透性 钾外流Em负值Em-Et距离减小兴奋性自律性血钾细胞膜对K+通透性复极化4期K+外流减慢Na+内流相对加快心肌快反应自律细胞自动去极化加速自律性 传导性 血钾心肌细胞膜对K+通透性钾外流Em-Et距离过小钠通道失活钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性收缩性或血钾对Ca2+抑制作用减弱细胞膜对钙通透性复极化2期Ca2+内流兴奋-收缩偶联收缩性 严重低钾细胞内缺钾心肌细胞变性坏死收缩性心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常 窦性心动过速自律性 血钾 插入异位起搏期前收缩、阵发性心动

5、过速 兴奋性3期复极化延缓超常期延长心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低K+i/ K+e比值变大膜内外钾浓度差增大静息状态下钾外流增加静息电位（Em）负值增大Em-Et 距离增大细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性或急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K+i/ K+e比值变小静息期细胞外钾内流Em负值减小Em-Et距离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或几乎接近于Et水平Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活兴奋性自律性血钾细胞膜对K+

6、通透性复极化4期K+外流加快Na+内流相对减慢心肌快反应自律细胞自动去极化减慢自律性传导性 血钾Em负值减小Em与Et接近钠通道失活钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性收缩性血钾抑制复极化2期Ca2+内流心肌细胞膜内Ca2+浓度降低收缩性 心律失常 传导延缓和单向阻滞 血钾 有效不应期缩短兴奋折返严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高K+i/ K+e比值变小静息期细胞外钾内流Em负值减小Em-Et距离减小兴奋性急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高K+i/ K+e比值更小Em值下降或几乎接近于Et水平Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活细胞处于去极化

7、阻滞状态，不能兴奋5. 简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低肾的调节：加强泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复6. 简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-可被血浆缓冲系统的弱酸

8、所缓冲，导致HCO3-及非HCO3-升高细胞内外离子交换：细胞内H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引起低血钾肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCO2代偿性升高肾的调节：泌H+、NH4+及回收HCO3- 减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降7.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢

9、麻痹而死亡骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症钾代谢：高钾血症8. 简述代谢性碱中毒对机体的影响？（简答题）中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与O2的亲和力增强对神经肌肉的影响：因血pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐低钾血症9. 论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引起中枢神经系统功

10、能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；代谢性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。发生机制主要与脑组织-氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强，使-氨基丁酸生成增多，-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。10. 论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）呕吐引起代谢性碱中毒H+丢失：剧烈呕吐胃腔内HCl丢失血浆中HCO3-得不到H+中和被回收入血血浆HCO3-K+丢失：剧烈呕吐胃液内K+大量丢失

11、血钾细胞内K+外移，细胞外H+内移细胞外液H+肾小管上皮细胞K+、泌H+、重吸收HCO3- Cl-丢失：剧烈呕吐胃液内Cl-大量丢失血氯远曲小管上皮细胞泌H+、重吸收HCO3-缺氯性碱中毒细胞外液容量减少：剧烈呕吐脱水、细胞外液容量继发性醛固酮分泌远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、重吸收HCO3-11.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？(简答题)贫血患者引起血

12、液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。PaO2正常 CO2 max SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO213简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。Pa

13、O2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2正常 CvO2 CaO2-CvO214简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）CO引起血液性缺氧，其机制为：血红蛋白与CO结合后形成HbCO，不能再与O2结合，而失去携氧的能力；CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧的释放减少；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少，而加重组织缺氧。PaO2正常 CO2 max正常 SaO2正常 CaO2 CvO2 CaO2-CvO215简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(简答题)血

14、液系统的代偿性变化：红细胞和血红蛋白增多 2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强血液系统的损伤性变化：血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；红细胞内过多的2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织的氧严重不足。16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）细胞的代偿性变化：细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态。细胞的损伤性变化：细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍 线粒体损伤：酶活性降低，ATP生成减少 溶酶体损伤：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。17简述缺氧时导致

15、肺血管收缩的主要机制？（简答题）交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管受体引起血管收缩；体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；缺氧直接对平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，钙内流增加引起肺血管收缩。18简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（简答题）心率加快：缺氧致胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，引起心率加快；心肌收缩力增加：缺氧使交感神经作用于心肌细胞肾上腺素能受体，引起正性肌力作用；回心血流增多：缺氧致胸廓运动增大有利于增多回心血流。19简述蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（简答题）

16、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成为脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。主要中枢效应是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应并启动HPA轴；外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。20简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（简答题）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。主要中枢效应是出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应表现为GC分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。21简述何为急性期反应蛋白定义及其生物学功能？（简答题）应激时由于感染、炎症或组织损伤等

17、原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。生物学功能：抑制蛋白酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；促进损伤细胞修复。22. 简述何为HSP定义及其生物学功能？（简答题）热休克蛋白指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。生物学功能：帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。23. 简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（简答题）应激性溃疡指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指

18、肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。机制：基本条件：黏膜缺血应激交感-肾上腺髓质系统兴奋血液重分布胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩血液灌流显著减少黏膜缺血碳酸氢盐及黏液产生减少细胞之间的紧密连接及胃黏膜屏障破坏胃腔内H+进入黏膜组织（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或随血流运走H+积聚于黏膜内黏膜损伤必要条件：糖皮质激素的作用糖皮质激素增多抑制胃黏液合成和分泌，蛋白质合成减少，分解增加黏膜细胞再生减慢黏膜屏障对H+的抵御作用降低补充条件：酸中毒，胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，-内啡肽释放增加以上条件导致胃黏膜损伤，引起应激性溃疡。24. 简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（简答题）全身适

19、应综合征指由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。警觉期：为机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多；抵抗期：表现为以交感-肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但机体的防御贮备能力逐渐被消耗；衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，出现明显的内环境紊乱。25. 简述何为自由基以及IRI时自由基生成增多的机制？（简答题）自由基

20、指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。其主要通过以下途径生成：黄嘌呤氧化酶形成增多 中性粒细胞聚集及激活 线粒体功能受损 儿茶酚胺增加和氧化。26. 简述自由基引起IRI的机制？（简答题）自由基性质极为活泼，一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。具体表现在以下几方面：膜脂质过氧化增强，造成多种损害：破坏膜的正常结构间接抑制膜蛋白功能促进自由基及其他生物活性物质生成减少ATP生成 蛋白质功能抑制 核酸及染色体破坏27.

21、 简述何为钙离子超载及IRI时钙离子超载的发生机制？（简答题）钙超载指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。机制：缺血-再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。其主要通过以下途径产生：Na+-Ca2+交换异常：细胞内高Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高H+对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活蛋白激酶C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活 生物膜损伤：细胞膜损伤对Ca2+通透性增加线粒体膜及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。28. 简述钙离子超载对引起IRI的

22、机制？（简答题）细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：促进氧自由基生成 加重酸中毒 破坏细胞器膜 线粒体功能障碍 激活其他酶的活性。29. 论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（论述题）氧自由基产生增多引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重细胞损伤。氧自由基产生增多引起钙超载的机制：通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙内流增加；抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+-Ca2+交换系统等的功能，导致胞浆Na+、Ca2+浓度升高造成钙超载；抑制线粒体功能，使ATP生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。钙超载促进氧自由基

23、生成的机制：线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多；增强Ca2+依赖性蛋白酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成。30. 论述休克一期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）微循环改变为：微循环血管收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液经直捷通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织细胞缺血缺氧。机制：机体失血使有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多入血，使得皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环灌流急剧减少；同时儿茶酚胺增

24、多使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧；此外，休克早期体内产生的血管紧张素II、血管升压素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。31. 论述休克一期的微循环改变的代偿意义？（论述题)血流重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，减少血管床容积，增加回心血量，起“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。“自身输液”：毛细血管前

25、阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，外周血管阻力增大，使血压减轻。32. 论述休克二期的微循环的改变及改变的机制？（论述题)微循环改变为：休克持续一定时间，内脏微血管的终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞淤血缺氧。机制：酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽

26、类物质生成增多，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张；且细胞解体释出K+增多，抑制Ca2+通道，钙内流减少血管反应性与收缩性降低，引起微血管扩张；血液流变学的改变：血液流速明显降低，血液黏度增高，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加；内毒素等的作用：LPS和其他毒素可通过多种途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。33. 论述休克二期的微循环改变的后果? (论述题)“自身输液”停止内脏毛细血管血液淤滞毛细血管内流体静压升高 组胺、激肽、前列腺素等作用毛细血管通透性增高 静脉容量血管扩张血管床容积增大回心血量减少“自身输血”停止恶性循环形成：

27、自身输血、自身输液停止 缺血、缺氧、酸中毒微血管舒张 血浆外渗 血管床容积增大 交感-肾上腺髓质兴奋血压下降心输出量减少回心血量减少34. 简述DIC的发生机制？（简答题）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：见于产科意外、大手术及严重创伤、肿瘤组织的坏死等情况；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：见于抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素、酸中毒等原因；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液：如大量胰蛋白酶、异物颗粒、蛇毒等，直接或间接激活凝血酶原。35. 简述影响DIC的发展的因素？（简答题）单核吞噬细胞系统功能受损：清除凝血酶、纤维蛋白原等促凝物质的能力降低；肝功能严重

28、障碍，使体内凝血、抗凝、纤溶平衡发生严重紊乱；血液高凝状态：孕妇妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒也使血液处于高凝状态；微循环障碍时，红细胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的发生发展；不适当地应用纤溶抑制剂等药物，使血液黏滞度增高。36. 简述DIC中发生出血的机制？（简答题）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；纤溶系统激活，纤溶酶增加，使纤维蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能发生障碍引起出血；FDP形成抑制纤维蛋白单体的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、释放等功能。37. 试述DIC与休克的关系（论述题）DIC和

29、休克可互为因果，形成恶性循环。DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍：广泛微血栓形成，回心血量减少；广泛出血，使血容量减少；受累心肌损伤，心输出量减少；补体、激肽、组胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量减少；FSP某些成分增强组胺、激肽作用，舒张微血管。休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成：休克动因，如内毒素的作用、创伤导致组织因子的释放等启动内、外凝血系统；缺氧、酸中毒，损伤血管内皮，启动内外凝血途径；各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、血细胞聚集、酸中毒加重、

30、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；肝肾灌流不足，清除凝血及纤溶产物功能降低，也可促进DIC的发生发展。38. 论述心力衰竭发生的机制（论述题)心肌收缩功能降低心肌收缩相关蛋白的改变：心肌细胞数量减少心肌结构改变心室扩张心肌能量代谢障碍：能量生成障碍能量储备减少能量利用障碍心肌兴奋-收缩耦联障碍：肌浆网钙转运功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位延缓：ATP肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP横桥拆除障碍心室舒张势能减少：心肌收缩功能降低心室顺应性降低：僵硬度心脏各部分舒缩活动不协调39. 论述心力衰竭时机体代偿方式（论述题)神经体液调节机制激活

31、交感神经系统激活：儿茶酚胺分泌心肌收缩性、心率、心排出量肾素血管紧张素醛固酮系统激活：血管紧张素分泌心脏本身的代偿反应：心率加快：血压对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激心迷走神经、心交感神经心输出量心腔剩余血量右心房、腔静脉压力对容量感受器刺激交感神经兴奋缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器刺激呼吸中枢交感神经兴奋心率心输出量心脏紧张源性扩张：当心脏功能受损每搏输出量心脏舒张末期容积前负荷心肌纤维初长度（2.2m）心肌收缩力代偿性每搏输出量心肌收缩性增强心室重塑：心肌肥大：向心性肥大：长期过度压力负荷作用收缩期室壁张力心肌肌节并联性增生心肌细胞增粗心室壁增厚、心腔容积正常或减小室壁厚度与心腔半

32、径之比离心性肥大：长期过度容量负荷作用舒张期室壁张力心肌肌节串连性增生心肌细胞增长心腔容积收缩期室壁应力肌节并联性增生室壁增厚室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变心脏以外的代偿反应：增加血容量：交感神经兴奋：心排出量、有效循环血量交感神经兴奋肾血流量近端小管重吸收钠水血容量肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：促进远端小管和集合管对钠水的重吸收抗利尿激素释放增多：ADH分泌释放增加、灭活减少血浆ADH促进远端小管和集合管对钠水的重吸收抑制钠水重吸收激素减少：PGE2、ANP合成分泌钠水潴留血流重新分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋皮肤、肾、内脏器官血流量、心脑血流量不变或略增加防止血压下降，

33、保证重要器官血容量红细胞增多：循环性缺氧、乏氧性缺氧肾间质细胞分泌EPO红细胞、血红蛋白生成提高血液携氧能力，改善机体缺氧组织利用氧的能力增加：调整组织细胞代谢、功能、结构细胞利用氧能力增强40. 高血压导致心力衰竭的机制（论述题）长期高血压左心室后负荷（或压力负荷）增加心肌过度肥大：心肌收缩减弱：能量代谢障碍、收缩相关蛋白破坏、兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大不平衡生长舒张功能障碍：Ca2+复位延缓、肌球肌动复合体解离障碍、舒张势能减弱、心室顺应性降低各部舒缩活动不协调41. 简述心源性肺水肿发生的机制（简答题）毛细血管静脉压升高：当左心衰发展到一定程度时，或左心衰患者若输液不当引起肺血容量急剧

34、增加，导致肺毛细血管静脉压急剧上升超过30mmHg，肺抗水肿的代偿能力不足以抵抗，发生肺水肿；毛细血管通透性加大：由于毛细血管流体静压升高引起细胞间隙增大，肺淤血导致肺泡通气/血流比例失调，PaO2下降，使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；进入肺泡的水肿液稀释破坏肺泡表面活性物质，加大肺泡表面张力，使肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中，加重肺水肿。42. 劳力性呼吸困难的定义与机制（简答题）劳力性呼吸困难指轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。机制：体力活动时四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重

35、；体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。43. 端坐呼吸的定义与机制（简答题）端坐呼吸指患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。机制：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。44. 夜间阵发性呼吸困难的定义与机制（简答题）夜间阵发性呼吸困难指左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。机制：患者入

36、睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。45. 论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（论述题）阻塞性通气不足以气管分叉为界分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞，中央性气道阻塞又分为胸内和胸外。若阻塞位于胸外，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，加重狭窄；呼气时因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸

37、困难。若阻塞位于中央气道胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞减轻；呼气时胸内压升高压迫气道，加重气道狭窄，患者表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是位于内径小于2mm无软骨的细支气管阻塞，因细支气管受周围弹性组织牵拉，吸气时肺泡扩张，口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄，表现为呼气性呼吸困难。46. 等压点的定义以及慢性阻塞性肺疾病通过等压点改变引起呼吸性呼吸困难的机制（论述题）在呼气时，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。慢性支气管炎时：气道管壁增厚，支气管痉挛，黏液堵塞小气道小气道阻塞用力呼气时气体流经病灶处形成较大压差阻塞部位以后的气道压低于正常等压点由大气

38、道上移至无软骨支撑的小气道用力呼气时，小气道外压大于小气道内压加重气道阻塞肺气肿时：蛋白酶与抗蛋白酶失衡 肺泡扩张而数量减少细支气管、肺泡壁弹性纤维降解 细支气管上肺泡附着点减少，牵拉力下降肺泡回缩力降低 细支气管缩小变形胸内压升高 阻力增加，气道阻塞压迫小气道使其阻塞 胸内压升高用力呼气时等压点上移至小气道小气道闭合，加重阻塞呼气性呼吸困难47. 部分肺泡通气不足的原因和血气变化（论述题）支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍可使部分肺泡通气不足。病变肺区肺通气量与血流比例明显降低，流经该处的血液得不到充分的气体交换，导致血氧分压及

39、血氧含量下降；健康肺区代偿性通气增加，使流经健侧肺泡氧分压增加，但血氧含量仅有轻度增加，两部分血液混合后的血气变化特点是PaO2降低，根据代偿性通气量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。48. 部分肺泡血流不足的原因和血气变化（论述题）肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血和肺血管收缩可使部分肺泡血流量减少。病变区肺通气量与血流比例显著大于正常，流经的血液PaO2显著升高，但其氧含量却增加很少；而在肺病变区，血流量增多，而又不能充分动脉化，其氧分压和氧含量显著降低，两部分血液混合后的血气变化特点是PaO2降低，根据代偿性通气量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。49. 论述ARDS病人发生呼

40、吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）ARDS病人主要发生I型呼吸衰竭，其主要发病机制为肺泡通气血流比例失调。渗透性肺水肿引起肺弥散功能障碍，肺不张、支气管痉挛引起肺内分流，肺内DIC及肺血管收缩引起死腔样通气，以上因素均可导致PaO2降低。由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易发生I型呼吸衰竭。50. 论述慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（论述题）慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。机制：阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移；限

41、制性通气不足：肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭；弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起的弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡通气不足，因微血栓形成引起的部分肺泡血流不足。51. 论述肺源性心脏病的发病机制？（论述题）肺泡缺氧、CO2潴留和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉高压加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄持久性慢性肺动脉高压；长期缺氧红细胞增多血液黏度增高增加肺血流阻力加重右心负荷；某些肺血管病变，如肺小动脉炎成为肺动脉高压的原因；缺氧和酸中毒心肌舒缩功能降低；心室舒缩活动受限。52. 论述氨中毒学说的血氨增高的原因（论述题）尿素合成减少

42、，氨清除不足：肝功能严重障碍时因代谢障碍，ATP产生不足；鸟氨酸循环酶系统严重受损；鸟氨酸循环各种底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。氨的产生增多：肠道里的蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨；经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素经细菌分解产氨；肝性脑病患者肌肉活动加剧，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增多；碱性环境或使用碳酸酐酶抑制剂时，肾脏产氨增加。53. 血氨增高引起肝性脑病的原因（即氨对脑的毒性作用）（论述题）氨使脑内神经递质发生改变：兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，抑制性神经递质（谷氨酰胺、-氨基丁酸）增多；干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成

43、不足或消耗过多；对神经细胞膜有抑制作用：氨增高干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+竞争入胞，影响Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。54. 论述急性肾功能衰竭的发病机制？（论述题）肾血流减少：肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血；肾小球病变：肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR降低；肾小管阻塞，使原尿不易通过，引起少尿；管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少；原尿回漏：肾小管上皮细胞变形、坏死、脱落，原尿经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，GFR降低，出现少尿；肾细胞损伤。55. 论述

44、急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（论述题）功能性肾衰器质性肾衰尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白阴性或微量+ +尿钠（mEq/L）<20>40尿渗透压（mOsm/kg）>400<350尿比重>1.020<1.015尿/血肌酐比值>40:1<10:1甘露醇利尿效应佳差功能性肾衰和器质性肾衰的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒，但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体进入机体的量。56. 论述慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题）尿的变化：尿量由早期的多尿、夜尿转为晚期的少尿

45、；尿比重也由早期的低渗尿转为晚期的等渗尿；尿成分也发生改变，出现蛋白尿、血尿和脓尿。慢性肾功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明显，晚期因肾单位大量破坏和GFR降低可出现氮质血症。水、电解质和酸碱平衡紊乱：出现钠水潴留、低钾血症或高钾血症、高镁血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒。因钠水潴留、肾素分泌增多和肾脏降压物质生成减少导致肾性高血压。因高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒引起肾性骨营养不良。有出血倾向：体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能。发生肾性贫血：促红细胞生成素生成减少；体内蓄积的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能；肾毒物引起肠道对铁和蛋白等

46、造血原料的吸收减少或利用障碍。57. 论述急性肾功能衰竭时的功能代谢变化（论述题）少尿型急性肾功能衰竭，分为少尿期、多尿期和恢复期少尿期：尿变化：少尿或无尿，低比重尿（1.010-1.020）；尿钠高（重吸收障碍）；血尿、蛋白尿、管型尿（肾小球滤过障碍，肾小管受损）水中毒：少尿、内生水增多、摄入水过多体内钠水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿高钾血症：常为ARF患者少尿期致死原因，可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时出现心室颤动或心脏停跳发生原因：a.尿量减少使钾随尿排出减少 b.组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液 c.酸中毒时，细胞内K+外逸 d.低钠血症，使远端小管Na+-K+交换

47、减少 e.输入库存血或食入含钾量高的食物或药物代谢性酸中毒，抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶活性，并促进高钾血症发生发生原因：a.GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积 b.肾小管泌H+和NH3能力降低，使HCO3-重吸收减少 c.分解代谢增强，固定酸产生增多氮质血症：进行性加重，严重时可出现尿毒症多尿期：肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常 新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿早期：肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症、酸中毒尚存晚期：大量水和电解质排出，易发生脱水、低钾血症

48、、低钠血症恢复期：尿量减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱紊乱得到纠正（少尿患者可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭）非少尿型急性肾功能衰竭特点：尿量不减少 尿比重低而固定，尿钠含量低 有氮质血症 病程较短，预后良好 有代谢性酸中毒58. 慢性肾功能衰竭发生多尿的机制（论述题）原尿流速快：GFR高，原尿生成增多，流经肾小管时流速快，肾小管来不及重吸收渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿尿浓缩功能降低：Cl-主动吸收减少，髓质高渗环境形成障碍59.一划五看简易判断法(论述题)（1）.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH

49、7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？pH 7.33 ，HCO3- 36 mmol/L ，PaCO2 70mmHg1. PH 酸中毒2. PaCO2 结合原发病（肺心病） 慢性呼酸3. HCO3- = 0.35PaCO2±3 = 0.35×(70-40)±3 = 10.5±3mmol/L（7.513.5mmol/L） 预计HCO3- = 24HCO3- = 247.513.5mmol/L = 31.5 37.5mmol/L实测HCO3-=36 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸

50、中毒（2）.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32 HCO3- 10 mmol/L PaCO2 2.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？pH 7.32 ，HCO3- 10 mmol/L，PaCO2 20mmHg 1. PH 酸中毒2. HCO3- 结合原发病（肾功能不全） 代酸3. PaCO2=1.2HCO3- ±2 = 1.2×(2410) ±2= 16.8±2mmol/L（14.818.8mmol/L） 预计PaCO2 = 40PaCO2 = 4014.818.8mmol/L= 21.2 25.2mmol/L实测P

51、aCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒（3）.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43 HCO3- 38 mmol/L PaCO2 8.1 kPa(61mmHg) 血 Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L 该病人诊断为？pH 7.43正常，HCO3- 38mmol/L ，PaCO2 61mmHg1. PH正常2. PaCO2 结合原发病（肺心病） 慢性呼酸3. HCO3- = 0.35PaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.410.4mmol/L） 预计HCO3- = 24HCO3- = 244.410.4mmol/L= 28.4 34.4mmol/L实测HCO3-=38mmol/L超过代偿预计值范围合并代碱4. AG=Na+( HCO3- + Cl- ) =140(38+74)=28mmol/L16mmol/LAG增高型代酸故判断为慢性呼酸AG增高型代酸代碱（4）.某慢性肾功能不