《康复医学》第四章内脏疾病的康复第二节慢性阻塞性肺疾病的康复概述

1、内 容 第一节 冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复 第二节 慢性阻塞性肺疾病的康复 第三节 糖尿病的康复 第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病的康复治疗慢性阻塞性肺疾病的康复治疗 内容 概述 康复评定 康复治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组呼吸道病症，包括具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及合并的肺气肿气流受限不完全可逆、呈进行性发展当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD致残率较高概 述慢性支气管炎 是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年临床表现为咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状肺气肿 肺部终末细

2、支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维X线片示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两肺野透亮度增加，膈降低且变平，肺血管纹理内带增粗紊乱，外带纤细、稀疏、变直FEV170%总用力肺活量+最大通气量40%肺总量，可确诊阻塞性肺气肿流行病学当前全世界死亡原因的第四位2020年将成为世界疾病经济负担的第五位死亡率也在逐年增加 病理气道 炎症细胞浸润气管、支气管及细支气管表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加小支气管和细支气管气道壁损伤和修复反复发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞病理肺实质肺过度膨胀、失去弹性

3、小叶中央型、全小叶型及混合型小叶中央型为多见，呼吸性细支气管扩张和破坏常发生于肺上部严重时可弥漫全肺，并有肺毛细血管床破坏 病理肺血管血管壁增厚血管内膜增厚严重时平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增多，血管壁进一步增厚 平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润病理生理黏液高分泌、纤毛功能失调、呼气的气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病早期病变局限于细小气道炎症侵犯中小支气管壁后，可导致异常呼吸动力正常呼吸动力学正常呼吸动力学吸气时吸气时胸腔容积增大，胸腔容积增大，呈呈负压，支气管、肺负压，支气管、肺泡受牵伸而扩张，气体流入泡受牵伸而扩张，气体流入呼气时呼气时胸腔内压力增高胸腔内压力增高，呈，

4、呈正压，肺泡受压正压，肺泡受压缩小缩小正常支气管壁具有抗压能力正常支气管壁具有抗压能力 异常异常呼吸动力学呼吸动力学支气管壁破坏，呼气支气管壁破坏，呼气时时肺间质的压力增加和气道肺间质的压力增加和气道流速增加流速增加，导致支气管内负压效应，导致支气管内负压效应，加重加重气道狭气道狭窄窄COPD患者患者因因呼吸困难使胸腔内压力增大，支气呼吸困难使胸腔内压力增大，支气管壁塌陷更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔管壁塌陷更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔增加，呼吸耗能增加，形成恶性循环，表现为以增加，呼吸耗能增加，形成恶性循环，表现为以呼气困难为特征的异常呼吸模式呼气困难为特征的异常呼吸模式不同呼吸状

5、态下肺泡通气量的改变不同呼吸状态下肺泡通气量的改变 异常呼吸动力学异常呼吸动力学肺泡持续扩大，肺气肿日益加重肺泡持续扩大，肺气肿日益加重肺毛细血管减肺毛细血管减少，少，通气通气/血流比例失调血流比例失调缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭呼吸衰竭慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压危险因素 吸烟吸烟 空气污空气污染染感染感染 制制动动适应证及禁忌证适应证及禁忌证 适应证适应证：病情稳定的病情稳定的COPD患者患者禁忌证禁忌证：合并严重肺高压；不稳定心绞痛合并严重肺高压；不稳定心绞痛及近期心肌梗死；认知功能障碍；充血