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文档简介
1、第十讲 青光眼 前房1、 青光眼概述1.定义: 青光眼是指眼内压间断或持续升高,以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的一种眼病。2.发病率: 总人群发病率为1%,45岁以后为2%。 有一定遗传倾向,在患者的直系亲属中,10%15%的个体可能发生青光眼。3.致盲性: 持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害,如不及时治疗,视野可以全部丧失而至失明。眼压和青光眼:正常眼压定义在10-21mmHg;高眼压症:临床上部分患者眼压虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼:眼压在正常范围,却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素
2、;眼压越高,高眼压持续时间越长,导致视神经损害的危险性就越大。4. 青光眼的分类:2、 急性闭角型青光眼 病因未明,多认为是在房水排出系统发生了阻碍,或合并血管神经功能失调,约1/5病例有家族史,双眼先后或同时发病。40岁以上的女性患者较多。 1.发病机理: 在房角窄的基础上,因一时性瞳孔阻滞或血管运动中枢失调,导致后房压力相对较高,使虹膜根部向前紧贴于小梁网,即房角关闭,堵塞了房水的排出通道,眼压随即升高。诱发因素:情绪激动、失眠、过度劳累、长时间阅读、在暗光下工作时间太久,或看电影看电视时间过久等。多发生在远视眼,小角膜、晶体较大的老人。2. 临床表现: <急性闭角型青光眼的发展过程
3、示意图>a.临床前期:有家族史;一眼已确诊为本病,另眼也有前房浅、虹膜膨隆、房角窄,激发试验阳性者,迟早会发病。b.发作期:先兆期:一过性或反复多次的小发作,傍晚时分,突感雾视、虹视,患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀,休息后自行缓解或消失,即刻查眼压常在40mmHg以上。眼局部轻度充血,角膜上皮雾状水肿,前房极浅。 一般不留永久性组织损害。 急性大发作:剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状,“虹视”。 检查:角膜后色素沉着(kp),前房极浅,周边部前房几乎完全消失;房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物,瞳孔中等度散大,眼压常在50mmHg以上
4、。 高眼压缓解后症状减轻或消失眼前段常留下青光眼斑。c.间歇期:发作后,经药物治疗后暂时缓解,房角大部分重新开放,眼压,甚至可低于健眼,但因基础条件没变,随时有可能再发作,不能认为是痊愈。d.慢性期:因房角关闭太久,虹膜前粘连,房水排出功能不能恢复正常,小梁功能遭受严重损害,眼压中度升高、眼底可见青光眼性视盘凹陷,视野缩小、视力减退、眼疼、眼淤血减轻视神经萎缩。f.绝对期(失明期):视功能降至无光感,透过水肿的角膜看萎缩的虹膜和开大的瞳孔,可呈青绿色。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。3.治疗: 手术治疗:小梁切除术 虹膜根部成形术 (激光) 虹膜嵌顿术等 药物治疗:(一般了解) 缩瞳剂、
5、碳酸酐酶抑制剂(抑制房水的生成)、高渗脱水剂、维生素、镇静、止痛、止吐等。 3、 继发性青光眼 是因某些眼病或全身疾病,干扰或破坏了正常的房水循环,使房水流出通路受阻而引起眼压升高的一组青光眼。多为单发,不分年龄和性别,一般无家族性。 1.病因: 致眼压升高的眼病有:粘连性角膜白斑、虹膜睫状体炎、白内障、晶状体脱位、眼外伤、眼内出血、眼或眶内肿瘤,长期局部点用激素眼药水或全身应用糖皮质激素等。 机理:房角粘连、瞳孔阻滞,房水的质和量都发生改变,眼容量突然增加,眼压升高。2.临床表现:有的起病急,同急性闭角型青光眼,视力锐减、眼胀、头痛、恶心、呕吐等;有的起病缓慢症状被原发病所掩盖,应常规测量眼
6、压以便及时发现。3.治疗: 以治疗原发病为主,兼顾降眼压;择期手术治疗。 四、先天性青光眼 多为隐性遗传。常伴有其他先天缺陷,多为双眼发病。1. 临床表现: 婴幼儿球壁薄眼球膨胀角膜增大牛眼(水眼)。 患儿畏光流泪、视力不良、大眼球、大角膜、角膜浑浊、前房深、视神经苍白凹陷,两眼不对称,眼压略高于正常(此时期巩膜软); 眼压明显升高发生在3岁以后。2. 治疗: 因为视力不良可促成弱视,应尽早确诊及时进行手术治疗。 药物不能根治先天性青光眼。五、青光眼的预防 1.加强卫生宣教,非专科医务人员也应掌握青光眼的一般知识,及时诊治,以免误诊; 2.有条件的地区开展青光眼普查普治工作,重点40岁以上人群,有家族史者都查。查眼底、视野、眼压等; 3.30岁以上患者需散瞳者,应询问青光眼病史和家族史,或查完后及时缩瞳; 4.对患容易使眼压升高眼病的患者,应积极防止继发性青光眼; 5.对疑青病人,建卡及时定期复查。病人生活要有规律,避免过度劳累,情绪要稳,暗光下不宜工作时间太久,不宜大量饮水,忌用颠茄类药物。临床前期的患者可做预防性手术。6、 青光眼的致盲机制 视神经萎缩、视野缩小。青光眼视神经损害的机理: 机械学说:视神经纤维直接受压。 缺血
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