病理生理学分章节习题

1、第一章 绪论1、 选择题：A型选择题：1. 病理生理学是研究 (c )    A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学1、疾病概论主要论述的是（ e）A、疾病发生的原因和条件 B、患病机体的功能代谢变化及机制 C、疾病发生发展和转归的规律和机制D、基本病理过程的发生机制 E、疾病中具有普遍规律性的问题2、下列哪项不属于基本病理过程？（ a ）A、肺炎 B、休克 C、缺氧 D、水肿 E、DIC三、填空题：1、病理生理学的教学内容主要包括疾病概论、基本病理过程、和各

2、系统病理生理学。2、病理生理学研究对象是患病机体。 3、疾病概论主要包括病因学和发病学。参考答案名词解释：1、病理生理学：病理生理学是研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变规律及其机制的学科2、基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的成套的、共同的的病理变化。如休克、水电解质和酸碱平衡紊乱、水肿、发热等。一、选择题 1.现代死亡的标志是（d ）A.心跳停止 B.呼吸停止 C.瞳孔散大 D.脑死亡 E.脑电波消失4.脑死亡是指 A.大脑皮层死亡 B.不可逆昏迷 C.大脑死亡D. 全脑机能不可逆丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止5.下列致病因素中最常见的是（c ）A.物理性因素 B.化学性因

3、素 C.生物性因素 D营养性因素 E免疫性因素二、填空题：1.因机体免疫系统对一些抗原刺激产生异常强烈反应可引起两类疾病即（ 变态反应 ）性疾病和（ 自身免疫 ）性疾病。2.疾病的康复分（ 完全 ）康复和（不完全 ）康复两种情况。3.疾病发生机制包括：神经-（ 体液）机制、（ 细胞组织 ）机制和（ 分子 ）机制。四、问答题：1.何谓脑死亡？判断脑死亡有什么意义？ 脑死亡是指全脑（指枕骨大孔以上包括脑干至大脑皮层）的机能永久性的停止。判断脑死亡的意义在于： 判断死亡时间的合法依据；确定是否终止复苏抢救的界限；为器官移植提供良好供体的时间和合法依据。 3.引起疾病的常见原因有哪些？ 引起疾病的常见

4、原因有生物性因素、物理和化学性性因素、营养性因素、遗传性因素、免疫性因素、精神心理社会因素及先天性因素。 第三章、水电解质代谢紊乱自测题 一、选择题:从备选答案中选出一个最佳答案。 3.下列哪项因素可引起ADH释放增加（ d ）A.血钠 B.血钾 C.血管紧张素II释放 D.血浆渗透压 E.有效循环血量4.伴有细胞外液量减少的低钠血症称为（ d ）A.高渗性脱水 B.等渗性脱水 C.水肿 D.低渗性脱水 E.水中毒5.低渗性脱水的早期主要临床表现有（d ）A.口渴、少尿、尿比重低 B.口渴、少尿、尿比重高 C.无口渴、少尿、尿比重正常 D.无口渴、尿量接近正常、尿比重低 E.无口渴、多尿、尿比

5、重低6.高渗性脱水体液丢失的主要部位是（b ） A.细胞外液 B.细胞内液 C.组织液 D.血浆 E.血液7.在水中毒的机体变化中，下列哪项错误（ c ）A.细胞外液量增多 B.细胞内液增多 C.细胞外液高渗 D.细胞内液低渗 E.尿钠可增多或降低8.促使细胞外液钾离子向细胞内转移的原因是（ b）A.酸中毒 B.碱中毒 C.缺氧 D.高碳酸血症 E.剧烈运动9.下列哪项不是低钾血症的发生原因（ c ）A.不能进食 B.严重腹泻 C.代谢性酸中毒 D.长期使用利尿剂 E.长期应用肾上腺皮质激素 二、填空题： 1. 低钾血症可引起血浆PH值（ 升高 ）、尿PH值（降低 ）。 2. 2.血浆中主要阴

6、离子是（CL- ）、（ HCO3- ）。3.与水中毒密切相关的激素是（ADH ）。4.因钠水潴留所致的水肿，其基本发生因素是肾小球滤过率（降低 ）和肾小管重吸收（钠水 ）增多。5.引起高钾血症的常见原因是（ 摄入或输入 ）增多、（ 肾排出 ）减少（）和钾从细胞（ 内向外 ）转移等。 功能代谢发生改变的病理过程. 答：引起组织液增多 (1)毛细血管内压：(2)血浆胶体渗透压：。(3)微血管壁通透性(4)淋巴回流受阻 第四章 酸碱平衡紊乱自测题一、选择题:从备选答案中选出一个最佳答案。1.下列指标中唯一反映呼吸性因素的最佳指标是（e ） E.PaCO22.下列指标中反映血液碱储备状况的是（ A ）

7、A.BE碱剩余 B.SB标准碳酸氢盐 C.AB 实际碳酸氢盐 D.BB缓冲碱3.正常体内H+的最主要来源是（ E ）A.食物摄入 B.磷酸 C.乳酸 D.酮体 E.碳酸4.下列哪项不是代谢性酸中毒的原因（ B ）A.休克 B.呕吐 C.缺氧 D.饥饿 E.急性肾小管坏死5.慢性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（ D ）A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼缓冲 10.急性代谢性碱中毒时机体最主要的代偿方式是（C ）A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲（急性呼吸性代偿） C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼缓冲二、填空题：1.慢性呼吸性酸中毒时，血浆HCO3-

8、代偿性( 升高 ),H2CO3原发性( 升高 ). 2.代谢性碱中毒时，血浆PH值（ 升高 ），多数经肾代偿调节，尿PH值（升高 ），如果是因低血钾引起的，则尿PH值（降低 ），因而称为反常性（ 酸性 ）尿。 3.休克、心力衰竭引起的代谢性酸中毒，经血液缓冲，血浆HCO3-浓度（ 降低 ），经肺代偿引起呼吸（ 加快 ），肾代偿使其排酸保碱功能（ 增强 ），尿PH值（ 降低 ）。 名解： 反常性碱性尿 第5章 缺氧一、1.氧离曲线右移的因素是（ b）A.CO2浓度降低 B.体温升高 C.H浓度降低 D.2，3-DPG减少 2.动-静脉氧含量差大于正常的缺氧是（b ）A慢性阻塞性肺病 B.慢性充血

9、性心力衰竭 （循环性缺氧） C.氰化物中毒 D.亚硝酸盐中毒 E.一氧化碳中毒3.主要引起氧利用障碍的因素是（ e ）A.煤气中毒 B.过氯酸盐中毒 C.贫血 D.CO2增多 E.氰化物中毒（组织性缺氧）4.明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是（ a）A.低张性缺氧 B.循环性缺氧 C.血液性缺氧 D.亚硝酸盐中毒 E.氰化物中毒5.进入高原发生缺氧的主要原因是（ d ）A.肺通气障碍 B.肺换气障碍 C.血液运输氧障碍 D.吸入气氧分压较低 E.组织细胞供血减少6.对缺氧最敏感的细胞是（e）A.心肌细胞 B.肺泡上皮细胞 C.肾小管上皮细胞 D.肝细胞 E.脑细胞7.休克引起的缺氧主要是（ a）

10、A.循环性缺氧 B.血液性缺氧 C.组织性缺氧 D.乏氧性缺氧 E.呼吸性缺氧8.发生肠源性紫绀的主要原因是（ c ）A.肠系膜血管栓塞 B.肠套叠 C.亚硝酸盐中毒 D.贫血 E.砷化物中毒9.低氧血症是指（ b ）A.动脉血氧分压低于正常 B.动脉血氧含量低于正常 C.动脉血氧饱和度低于正常D.动脉血氧容量低于正常 E.动-静脉血氧含量差低于正常10. CO中毒引起缺氧的原因是（ e ）A.氧与血红蛋白结合速度减慢 B.氧合血红蛋白释放氧的速度减慢C.红细胞内2，3-DPG明显减少 D.氧离曲线明显右移 E.以上都不是使血红蛋白与CO结合失去携氧能力，同时红细胞内2,3-DPG生成减少二、

11、填空题：4.急性轻度缺氧可反射性引起呼吸（ 加深加快），肺通气量（ 增加 ），同时心率（加快），心肌收缩力（增强 ），致心输出量增加，因血液重新分布，可致肺血管（收缩 ）。三、名词解释：1.缺氧：组织因氧供应不足或用氧障碍，导致机体的功能、代谢和形态结构发生异常改变的病理过程。 3.发绀：指毛细血管中的脱氧Hb浓度增高超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜呈现青紫色。2.肠源性青紫：因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫 第6章 、DIC自测题一、A型选择题：在备选答案中选出一个最佳答案。1. 以下情况中最易发生DIC的是：（ b ）A.产科意外 B

12、.感染性疾患 C.外伤 D.恶性肿瘤 E.休克2. 内源性凝血过程的启动因子是：（ d ）A.因子VIII B. 因子IV C. 因子VII. D.因子XII E. 因子X3.下列凝血因子中，血浆中不存在的是：（ c ）A.因子VIII B. 因子V C. 因子III D. 因子XII E. 因子X4. DIC患者发生明显出血，提示：（ e ）A.凝血系统激活 B.纤溶系统激活 C.凝血与纤溶系统同时激活 D.血管容易破裂 E.纤溶活性超过凝血活性5. DIC的血液凝固障碍表现在：（ e）A.血液凝固性明显增强 B.血液凝固性明显降低 C.出现溶血性贫血D.高凝与低凝同时发生 E.先高凝为主后

13、转为低凝状态7.下列哪项不是DIC的主要临床表现：（ a ）A.水肿 B.贫血 C.出血 最早 D.呼吸困难 E.肾功能衰竭少尿等 9.下列哪项不是DIC的出血机理：（ c ）A.凝血因子大量消耗 B.血小板大量消耗 C.单核巨嗜细胞系统功能受损D.继发纤溶系统活性增强 E. 纤维蛋白降解产物增多10. 能反映微血管病性溶血性贫血最具特征性的实验室检查是：（ c ）A. 红细胞记数 B.HB浓度 C.血涂片找破裂细胞 D. 骨髓片找异常细胞 E. 网织红细胞记数11.3P实验是检测：（ d ）A.纤溶酶原含量 B. 凝血酶原含量 C. 纤维蛋白原含量 D. 纤维蛋白降解产物FDP E. 纤溶酶

14、原激活物含量12.组织严重受损启动DIC的是：（ c ）A. 因子XII被激活 B. 释放膜磷脂 C. 因子III入血 D. 释放ADP E. 激活血小板、二、填空：1.典型DIC据其发生发展过程可分为（高凝 ）期、（ 消耗性 ）低凝期、继发（ 纤溶功能 ）亢进期三期。2.DIC发病机制主要与血管（ 内皮细胞 ）受损、大量（组织 ）因子入血、血（细胞 ）大量破坏、及其他（ 促凝物质 ）物质入血等因素有关。3.DIC发生的常见原因有（ 严重感染 ）、（ 恶性肿瘤 ）、（ 产科意外 ）、及大面积组织损伤和外科手术等。4.DIC的主要临床表现有（ 出血 ）、（ 休克 ）、（ 器官功能障碍 ）和微血管

15、病性（ 溶血性 ）贫血。 三、问答题：1. DIC引起出血机制可能是 各种凝血因子和血小板的大量消耗，生成不足，血液凝固性降低； 继发纤溶系统功能亢进，不仅溶解纤维蛋白血栓还可水解凝血因子使凝血因子进一步减少，同时形成的FDP FDP的形成具有有强大的抗凝血酶作用和抑制血小板聚集、释放的作用。 缺氧、酸中毒、生物活性物质及补体的释放、内毒素等也可致微血管通透性增高促进出血。 2.答：DIC时引起休克主要与以下因素有关： 广泛出血使血容量减少，又因微血栓阻塞致回心血量严重不足； 心肌微血栓形成致心肌缺血损伤，收缩力减弱，加上回心血量严重不足致心输出量减少； 补体、激肽系统的激活及组胺的释放、FD

16、P的形成使微血管扩张，外周阻力；同时又致微血管通透性更高,血浆外渗，回心血量进一步，导致血压。 第七章、休克自测题一、A型选择题：在备选答案中选出一个最佳答案1.休克的本质是：.组织因微循环障碍而缺氧 3.正常情况下微循环毛细血管交替开放量大约是：（ b ）A.15% B. 20% C. 30% D. 35% E. 50%5.下列哪项不符合休克早期的表现：（ e ）A.面色苍白 B.呼吸加快 C.四肢湿冷 D.尿量减少 E.脉压增大6.休克期微循环灌流特点是：（ d ）A.多灌少流，灌少于流 B.多灌多流，灌少于流C. 多灌少流，灌多于流D.少灌少流，灌多于流 E. 少灌少流，灌少于流7.休克

17、时肺泡表面活性物质减少易导致：（ c ）A.肺淤血 B.肺水肿 C.肺不张 D.肺动脉高压 E.肺出血8.休克早期引起微循环变化的体液因素主要是：（ e）A.酸性代谢产物 B.组胺 C.激肽 D.TNF E.儿茶酚胺9.休克时发生急性肾功能衰竭的主要诊断依据是：（ c ）A.少尿 B.多尿 C.氮质血症 D.肾性高血压 E.代谢性酸中毒10.监测休克患者补液量的最佳指标是：（ d ）A.中心静脉压 B.动脉血压 C.脉压 D.肺动脉楔压 E.尿量 二、填空： 1.在休克期，微循环的特征是（淤血 ），因微动脉、毛细血管前括约肌（ 扩张 ），毛细血管开放数量（增多 ），微静脉（ 扩张不明显 或继续

18、收缩 ），致微循环血液灌入（ 多 ）流出少，同时微血管壁通透性（ 增高 ），血浆外渗，血液浓缩，粘滞性（ 升高 ），血流缓慢，故又称（ 淤血 ）性缺氧期。2.引起休克的原因较多，按发病始动环节不同可归纳为三个方面：即（ 低血容量性休克 血容量明显减少 ）、（ 血管源性休克 血管容量扩大）和（ 心源性休克 急性心泵功能障碍 ）。 三、问答题：1.休克早期又称代偿期，其代偿意义主要表现在哪些方面？ 3.休克为何引起DIC？答：早期微循环代偿作用，（）有助于维持动脉血压： 回心血量增加。 心输出量变化不大 外周阻力 。 利于心、脑的血液供应 第八章 心功能不全 二、选择题：A型题1、反映左心室前负荷

19、的指标是:( )A、主动脉压 B、肺动脉压 C、中心静脉压 D、左心室收缩期压力 E、左心室舒张末期压力2、反映右心室前负荷的指标是（ ）A、主动脉压 B、中心静脉压 C、肺动脉压 D、右心室舒张末期压力 E、右心室收缩期压力3、左心室容量负荷增加见于：（ ）A、主动脉瓣关闭不全 B、心肌梗死 C、肺动脉高压 D、心肌炎 E、肥厚性心肌病4、心肌缺血引起心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关？（ ）A、ATP生成减少 B、心肌肥大 C、酸中毒 D、心肌细胞凋亡 E、肌浆网钙摄取能力降低5、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是：（ ）A、兴奋-收缩耦联障碍 B、心肌能量储存障碍 C、心肌能量生成障碍

20、 D、心肌能量利用障碍E、心肌收缩蛋白大量破坏6、大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是：（ ）A、心肌结构破坏 B、心肌细胞不平衡生长 C、心肌能量储存障碍 D、心肌能量利用障碍 E、兴奋-收缩耦联障碍7、心脏向心性肥大的本质是：（ ）A、肌节的并联性增生 B、心肌细胞体积增大 C、肌节的串联性增生 D、心肌纤维长度加大E、心肌细胞数量增多8、心肌离心性肥大的本质是：（ ）A、肌节的并联性增生 B、心肌细胞体积增大 C、肌节的串联性增生 D、心肌纤维长度加大E、心肌细胞数量增多9、心肌向心性肥大形成的主要原因是：（ ）A、心肌收缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E

21、、长期压力负荷增大10 、心肌离心性肥大形成的主要原因：（ ）A、心肌能量代谢障碍 B、心肌前负荷长期加重 C心肌结构破坏 D、心输出量增加E、长期压力负荷增大11、慢性心功能不全时心脏的代偿反应是（ ）A、心肌收缩力增强 B、心肌肥大 C、心率加快 D、血液重新分布 E、心腔肌源性扩张12、下列哪项不是左心衰竭的征象？（ ）A、呼吸困难 B、咳嗽、咳痰 C、肝颈静脉回流征阳性 D、心源性哮喘 E、肺水肿13、左心功能不全时发生呼吸困难的主要原因：（ ）A、心肌缺血缺氧 B、低血压 C、体循环淤血，回心血量减少 D、肺淤血、水肿E、神经反射的敏感性降低14、下列哪项不是心力衰竭的诱因？（ ）A

22、、情绪激动 B、呼吸道感染 C、心律失常 D、分娩 E、严重心肌炎15、心功能不全时下列哪项变化已失去代偿意义？（ ）A、心率加快 B、心肌肥大 C、红细胞增多 D、血流重新分布 E、肌源性扩张16、心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以A、增加心肌收缩力 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿17、心衰时主要由肾脏引起的代偿反应是A、红细胞增多 B、血流重分布 C、肌红蛋白增加 D、紧张源性扩张 E、肌源性扩张18、下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现A、肝颈静脉回流征阳性 B、心肌肥大 C、下肢水肿 D、颈静脉怒张 E、夜间阵发性呼吸困难19、下列哪项与心室舒

23、张功能障碍无关A、肌浆网钙释放减少 B、心室舒张势能减弱 C、心室僵硬度增大D、心肌顺应性降低E、甲状腺机能亢进20、心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A、心输出量降低 B、肺循环充血 C、动脉血压降低 D、体循环淤血 E、毛细血管前阻力增大21、右心衰竭不可能出现下面哪项变化A、 下肢水肿 B、少尿 C、肝肿大 D、食欲不振、恶心、呕吐 E、心性哮喘22、贫血引起心力衰竭的主要机制是A、心肌能量利用障碍 B、心肌能量生成障碍 C、心肌兴奋-收缩偶联障碍 D、心肌能量利用障碍E、心肌收缩蛋白破坏23、心肌肌节长度超过下列哪一数值，心肌收缩力反而降低A、 1.6µm B、1.8

24、1;m C、2.0µm D、2.2µm E、2.4µm24、伴有右心后负荷明显加重的疾病是A、高血压病 B、心肌梗死 C、严重贫血 D、肺梗死 E、主动脉瓣关闭不全25、心脏哪一种变化不具有代偿意义A、心率加快小于130次/分B、正性肌力作用 C、心肌肥大 D、心肌紧张源性扩张E、心交感神经活动抑制三、填空题1、心肌收缩性降低的基本机制是：、。2、酸中毒可抑制心肌收缩性的主要机制：、和。3、心力衰竭时机体动员心脏自身的代偿反应包括：、。4.心力衰竭时心外代偿的主要方式是：、和。 5、导致心力衰竭发生的基本机制是、。6、 心力衰竭的发病机制中，心肌细胞死亡包括和。7

25、、 肌浆网通过、和三个方式，影响心肌的收缩性。8、 心率180次/分失代偿意义是由于：、。9、 左心衰竭病人呼吸困难的表现形式有：、。10.心力衰竭时心输出量明显减少引起缺血的主要临床表现有：、。11、左心衰竭常引起充血，右心衰竭常引起淤血。四.问答题：1、严重维生素B1缺乏为什么可以导致心力衰竭？ 2、急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？3、酸中毒引起引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制是什么? 4、心力衰竭时动脉血压和静脉压有何变化?为什么? 5、夜间阵发性呼吸困难的机制？ 6、心力衰竭时心脏的代偿方式及机制？ 7、心力衰竭时心输出量降低引起缺血的主要临床表现及机制？ 8、兴奋收缩偶联障碍是如

26、何导致心力衰竭的？9、心脏舒张功能障碍是怎样导致心力衰竭的？ 10.右心衰竭引起体循环淤血的主要表现？11.心肌肥大引起心力衰竭的主要机制？参考答案 一、名词解释：1.端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水肿，患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位尤其明显，故采取端坐位或半卧位减轻呼吸困难的程度。 2、心力衰竭：是由于心脏舒缩功能障碍，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。 3、心肌肥大：心肌细胞体积增大，长度增加、直径增加，导致整个心脏重量增加。 4、夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭患者，由于肺淤血水肿，常在入睡后感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。 5、心源性哮喘：左心衰竭患者

27、夜间入睡后突然感到气闷而惊醒，被迫坐起喘气并伴有哮鸣音，称心源性哮喘。 6、心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，指心脏舒张末期的血容量。 7、心脏后负荷：心脏收缩时承受的负荷称为后负荷。 8.离心性肥大：是指前负荷增加时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。 9、向心性肥大：是指后负荷长期加重时，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩张，室腔直径和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。10、心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，是前负荷加重时心脏的代偿方式之一。二、 选择题：A型题1、E 2

28、、D 3、A 4、B 5、C 6、A 7、A 8、C 9、E 10、B 11、B 12、C 13、D 14、E 15、E 16、D 17、A 18、E 19、A 20、A 21、E 22、B 23、D 24、D 25 EX型题1、ABCDE 2、ABC 3、ABCDE 4、ABCDE 5、AB D 6、ABC 7、ABCDE 8、ABC9、ABCD 10、ABCDE 11、ABCDE 12、ABE 13、ABCDE 14、CD 15、CE三、填空题：1、 心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长2、氢离子抑制钙内流和肌浆网释放钙、氢离子抑制肌球蛋白ATP酶活

29、性、氢离子和钙离子竞争结合肌钙蛋白 3.心率在一定范围内加快、紧张源性扩张、心肌肥大4、血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强 5、心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常、心脏各部位舒缩活动的不协调性 6、坏死和凋亡 7.摄取、储存和释放钙8、心肌耗氧量增加、影响冠脉灌流、心输出量减少 9、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难10、皮肤苍白、发绀；疲乏无力、失眠嗜睡；尿量减少；心源性休克 11、肺循环、体循环四、问答题：1、 题解：维生素B1是-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶之一，催化丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脱羧。维生素B1严重缺乏，丙酮酸氧化脱羧障碍，不能变成乙酰辅酶A进入

30、三羧酸循环，使能量生成障碍，不能满足心肌收缩的需要，导致心肌收缩性降低，进而发生心力衰竭。2、题解：左心衰竭引起肺循环淤血，肺血管毛细血管内压升高，肺抗水肿的代偿能力不足，加之不适当的输液，引起肺水肿。淤血引起缺氧，造成毛细血管通透性增强，加重肺水肿。水肿液进入肺泡可稀释破坏表面活性物质，使表面张力加大，肺泡毛细血管内液体容易进入肺泡，加重肺水肿。3、题解：酸中毒通过多种途径影响心肌的兴奋-收缩耦联：酸中毒降低心肌-受体对去甲肾上腺素的敏感性，并引起高血钾，影响钙的内流；氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上的结合位点，影响心肌的收缩；酸中毒使肌浆网对钙的亲和性加大，心肌除极化时肌浆网释放钙减少。另外，

31、心肌缺氧，ATP生成减少使肌浆网钙泵摄取钙障碍，最终导致肌浆网释放钙障碍。4、题解：心力衰竭时动脉血压的变化可因急慢性心力衰竭有所不同:急性心力衰竭由于心输出量减少,动脉血压降低,甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过外周小动脉收缩和心率增快、血容量增多等代偿活动使血压维持正常。心力衰竭时静脉血压升高。水钠潴溜导致血容量增加，心室舒张末期容量和压力增加，导致静脉回流受阻，发生静脉淤血。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。5、题解：病人平卧时胸腔容积减少，引起通气障碍而导致呼吸困难；睡眠时迷走神经的紧张性相对兴奋，支气管收

32、缩，通气阻力加大而引起呼吸困难；入睡后神经反射的敏感性降低，只有肺水肿严重时，才刺激中枢通气增强，病人被憋醒感气促。6、题解：心脏的代偿方式：心率加快心率在一定范围内加快，能增加心输出量，维持动脉血压，保证心脑血管血液灌流。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。心力衰竭时心率加快的机制：心输出量减少，动脉血压降低，頚动脉窦和主动脉弓上压力感受器的传入冲动减少，心迷走神经兴奋性减弱，交感神经兴奋性增强，心率加快；心衰时心房淤血，压力上升，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，心率加快。心率增加超过次分，诱发心力衰竭。心脏扩张 心衰时心脏的扩张有两种形式：紧张源性扩张和肌源性扩张。紧张源性扩张是容量负

33、荷加大时伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，有一定的代偿意义；心腔肌源性扩张是指容量负荷加大时不伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，肌源性扩张丧失代偿能力。具体机制是根据Frank-Starling定律，心室扩张,当肌节长度小于2.2µm时,随着肌节长度的增加收缩力逐渐增大,达到2.2µm时,产生的收缩力最大;当肌节长度大于2.2µm时,心肌收缩力反而降低,心输出量减少。心肌肥大心肌肥大是指心肌体积增大、重量增加。包括离心性肥大和向心性肥大。离心性肥大是指前负荷增加时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常；向心性肥大是指后

34、负荷长期加重时，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩张，室腔直径和室壁厚度的比值小于正常。心肌肥大通过增加心肌收缩力，降低室壁张力，降低心肌耗氧，减轻心脏负担发挥代偿作用。但心肌肥大也存在负面作用，加重心力衰竭的发生。7、题解：心力衰竭时，心输出量不足引起的缺血的临床症状表现为皮肤苍白或发绀、皮肤乏力、失眠、嗜睡、 尿量减少、心源性休克等。具体机制简述如下：皮肤苍白或发绀： 心力衰竭时由于心输出量减少和交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤血液灌流减少，患者皮肤苍白、皮温降低、出冷汗；血液循环时间延长，组织细胞摄氧过多，静脉血氧含量降低，血中还原血红蛋白浓度超过5克%，皮肤

35、粘膜出现青紫色，称之发绀。若伴有肺淤血，呼吸功能障碍，使血中还原血红蛋白不能充分氧和，导致或加重发绀。患者可出现斑片状或网状青紫。皮肤乏力、失眠、嗜睡：心力衰竭时由于心输出量减少，能量代谢障碍，ATP的生成减少，不能为肌肉的活动提供充足的能量，病人感到疲乏、无力。中枢神经系统对缺氧非常敏感，心力衰竭时心输出量降低，脑血流量降低，供氧不足，导致神经系统功能紊乱，病人出现头疼、失眠、烦躁不安、眩晕甚至嗜睡昏迷等症状。具体机制见缺氧章。尿量减少：心力衰竭时由于心输出量减少，交感神经兴奋和肾素-血管紧张素系统活性增强，肾血管收缩，肾血液灌流降低导致肾缺血，引起肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增强，尿量减

36、少。心源性休克：轻度心力衰竭时，心输出量轻度降低，通过血容量扩大、心率加快、外周血管收缩，使动脉血压维持相对正常。严重心力衰竭，心输出量急剧降低，动脉血压也随之下降，组织灌流减少，机体陷入休克状态。、题解：心肌收缩性降低是引起心力衰竭的关键因素之一，心肌兴奋-收缩耦联障碍是导致心肌收缩性降低的机制之一。钙离子在心肌的兴奋-收缩中起耦联作用，当心肌细胞胞浆中的钙离子达到10-7mol/L时，心肌舒张；当心肌细胞中钙离子浓度达到10-5mol/L，心肌收缩。心肌细胞胞浆当中的钙离子浓度有赖于肌浆网摄取、储存和释放以及细胞外钙离子的内流，凡是引起钙离子转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联的过

37、程。肌浆网钙处理能力障碍：肌浆网通过摄取、储存和释放钙离子来调节胞浆当中的钙浓度。心肌缺血缺氧时，ATP减少，肌浆网钙泵活性减弱或钙泵本身酶蛋白含量减少，导致肌浆网从胞浆中摄取钙能力降低。肌浆网摄钙减少使胞浆中的钙高于10-7mol/L，收缩后的心肌不能充分舒张，从而影响心室充盈；肌浆网从胞浆中摄取钙能力降低，线粒体摄钙增多，钙离子外排代偿性增强，使胞浆中的钙降低，不利于肌浆网的储存。肌浆网钙储存量减少，使心肌收缩时释放到胞浆中的钙减少，心肌收缩性减弱。除肌浆网储存量减少可导致释放到胞浆中的钙减少以外，酸中毒使钙离子与钙储存蛋白结合紧密，不易解离，使肌浆网钙释放量降低。胞外钙内流障碍：钙内流主

38、要有两条途径，一是钙通道内流，二是钠-钙交换体内流。在多种病理条件下，如心脏负荷加重时引起的心肌肥大，去甲肾上腺素含量降低及ß-受体密度降低，钙内流受阻；酸中毒时氢离子降低ß-受体对去甲肾上腺素的敏感性，使钙内流受阻；细胞外液钾离子升高与钙产生竞争作用，使钙内流受阻，引起心肌兴奋-收缩耦联障碍。肌钙蛋白与钙结合障碍：钙与肌钙蛋白结合是启动兴奋-收缩耦联的关键环节。这不仅要求胞浆当中的钙浓度达到10-5mol/L，而且肌钙蛋白要有正常活性，能迅速与钙结合。心肌缺血、缺氧和酸中毒时，ATP减少使肌浆网钙泵转运钙能力降低，酸中毒使肌浆网对钙的亲和力增大，二者最终导致肌浆网不能释放

39、足量的钙，引起心肌兴奋-收缩耦联障碍。、题解：心室舒张功能障碍导致心力衰竭的确切机制尚未完全阐明。研究发现，30%左右心力衰竭是由舒张功能障碍所致。心脏收缩后，如果没有正常的舒张，心室便没有足够的血液充盈，心输出量减少。心室舒张功能障碍可能余下列因素有关：钙离子复位延缓心脏的舒张有赖于心肌细胞胞浆中的钙离子浓度达到舒张的阈浓度10-7mol/L，这时钙离子才能与肌钙蛋白脱离，肌钙蛋白恢复原来的构型。心肌缺血、缺氧的情况下，ATP生成减少，心肌细胞膜上钙泵和钠-钙交换体不能将胞浆中的钙离子外排；同时，肌浆网钙泵不能将胞浆中的钙离子摄取到钙池，肌钙蛋白与钙仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。肌球-肌

40、动蛋白复合体解离障碍 心室舒张时，肌球蛋白与钙离子脱离，肌球-肌动蛋白复合体解离，肌动蛋白恢复原来的构型，此过程需要ATP参与的主动过程。因此，任何造成心肌能量不足的原因，都会使ATP减少，肌球-肌动蛋白复合体的解离困难，导致心室舒张功能障碍而发生心力衰竭。心室舒张势能减少 心室的舒张势能来自心室的收缩，心室收缩越好，舒张势能越大。凡引起心肌收缩性减弱的因素，都可引起心室舒张势能减少导致心室舒张功能障碍。另外，心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是影响心室舒张的重要因素，当冠状动脉缺血时，冠状动脉充盈不足，影响心脏的有效舒张。心室顺应性降低 心室的顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv

41、/dp）,其倒数为心室硬度即dp/dv。心室顺应性降低常见于炎症、水肿、纤维化、间质增生及心肌肥大引起的室壁增厚，心室顺应性降低导致心室充盈受限制，心脏不能正常舒张，心输出量降低。、题解：右心衰竭体循环淤血水肿主要表现为：静脉淤血和静脉压升高：水钠潴留，血容量增加，右心房压力增加，使静脉回流受阻，回心血量降低，导致体循环淤血水肿，充盈过渡，压力升高，主要表现为颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性和肺臂循环时间延长。水肿：水肿是右心衰竭的主要表现之一。可根据水肿液分布的不同表现为皮下水肿、腹水和胸水等，将由心力衰竭导致的水肿称为心性水肿，其主要特点是多发生在身体的低垂部位。心性水肿的主要发病因素是水钠

42、潴留和毛细血管静压的升高。肝肿大压痛和肝功能异常：右心衰竭时静脉系统淤血和右房压升高，使肝静脉压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大，触模时出现明显的压痛。由于肝小叶长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，肝功能进一步恶化，造成心源性肝硬化。、题解：心肌肥大是心脏维持正常功能的代偿方式之一，但过度心肌肥大可因重量增加和心功能增加不平衡而导致心力衰竭。主要机制包括：肥大心肌重量生长超过交感神经轴突的增长。单位重量心肌交感神经分布密度降低，去甲肾上腺素含量降低，导致心肌收缩性减弱。肥大心肌线粒体数量不能随肥大心肌的增大而增多。氧

43、化磷酸化水平降低，ATP生成减少，导致心肌收缩性减弱。肥大心肌毛细血管数量增加不足。心肌缺血缺氧，ATP生成减少，导致心肌收缩性减弱。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性降低。心肌能量利用障碍，使心肌收缩性减弱。肥大心肌肌浆网钙处理能力降低，肌浆网钙释放量降低及钙内流减少，导致胞浆当中的钙浓度达不到10-5mol/L，心肌收缩性降低。 第九章、呼吸功能不全自试题 选择题（A型题）： 1、呼吸功能不全通常是：（ A ）A、外呼吸功能严重障碍的后果 B、内、外呼吸功能严重障碍的后果 C、内呼吸功能严重障碍的后果D、血液不能携带氧的后果 E、组织细胞不能利用氧的后果2、 出现严重胸膜病变时，病人可发生(

44、B )A、弥散障碍 B、限制性通气不足 C、阻塞性通气不足 D、死腔样通气 E、肺表面活性物质受破坏3、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中( e )A、氧分压升高，二氧化碳分压升高 B、氧分压降低，二氧化碳分压降低 C、氧分压不变，二氧化碳分压不变 D、氧分压不变，二氧化碳分压升高 E、氧分压降低，二氧化碳分压不变4、死腔样通气可见于：( e )A、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（功能性分流） B、肺不张 C、声带麻痹 D、胸腔积水 E、肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩5、呼吸衰竭时影响全身各系统代谢和功能变化的根本原因是：（ e ）A、交感神经兴奋 B、血压升高

45、C、弥散性血管内凝血 D、酸中毒 E、低氧血症和高碳酸血症6、呼吸衰竭引起的缺氧属于：（ a ）A、低张性缺氧 B、循环性缺氧 C、缺氧性缺氧 D、血液性缺氧 E、组织性缺氧7、呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型多为：（ c ）A、呼吸性酸中毒 B、代谢性酸中毒 C、混合型酸碱平衡紊乱 D、代谢性碱中毒 E、呼吸性碱中毒8、对II型呼吸衰竭患者的吸氧原则是：（ c ）A、持续给较高浓度氧 B、间断给较高浓度氧 C、持续给低浓度低流量氧D、给高压氧E、呼气末正压给氧9、单纯性肺泡通气不足时的血气变化特点是：（ c ）A、二氧化碳降低 B、氧分压降低 C、氧分压降低值与二氧化碳升高值成比例 D、二氧

46、化碳分压升高E、氧分压降低值与二氧化碳升高值不成比例10、单纯弥散障碍时血气变化的特点（ b ）A氧分压升高B、氧分压降低C、二氧化碳分压降低D、二氧化碳分压升高E、氧分压降低伴二氧化碳升高二、 填空题1 完整的呼吸功能包括内呼吸和外呼吸。2 II型呼吸衰竭静息状态下，动脉血氧分压降低，低于60mmHg，同时伴有二氧化碳分压升高，高于50mmHg。3 呼吸衰竭根据主要发病机制的不同可分为肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。4 肺换气功能障碍包括弥散障碍和通气血流比例失调及解剖分流增加。5 胸廓和肺扩张的难易程度通常以顺应性来表示，它是弹性阻力的倒数。6 呼吸衰竭易导致肺源性心脏病，出现-右心或全心

47、-心力衰竭。7 肺通气障碍的类型有限制性通气不足和阻塞性通气不足。8 肺泡通气与血流比例失调的类型有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足。 名解无论何种原因引起外呼吸功能障碍，使动脉血氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理过程，称呼吸功能不全。进一步加重，使Pa O2<69mmHg,，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg,即出现一系列临床症状的病理过程。称呼吸衰竭。指由多种致病因素导致的急性肺泡毛细血管膜损伤,引起以低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。9 由于呼吸功能障碍导致脑功能障碍的病理过程称肺性脑病。四、问答题： 2.肺泡通气障碍分为两种类型：限制性通气不足和阻塞性通气不足限制性通气不足的主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸。阻塞性通气不足的主要原因有