水电解质酸碱平PPT课件

1、一、概述第1页/共50页体液体液第2页/共50页第3页/共50页 水是维持人体正常功能活动的必须物质之一，人只饮水可以存活十日之久，无水只能生存数日。 人体每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml，但为减轻肾脏的负担，每天尿量最好保持在1500ml左右。 正常成人每天需水至少1500ml，但以2500ml左右最为合适。 正常成人对钠、钾的日需要量约分别为610g和34g，过剩的钠和钾主要经尿液排出体外，小部分钠随出汗（大量出汗例外）保持血清钠在135150mmol/L，钾在3.55.5mmol/L水平。肾脏有很强的保钠能力，在体内钠不足的

2、情况下，从尿中排出的钠将明显减少。但是体内钾不足时，肾脏排钾不能随之减少，故易引起缺钾。体液平衡第4页/共50页体液平衡的调节 通过神经-内分泌系统和肾脏进行。体液失衡时，多先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持血容量。但在血容量锐减时，人体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保证和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证。第5页/共50页第6页/共50页二、体液代谢的失衡 体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术、创伤等因素而遭到破坏时，将导致水和电解质代谢紊乱，表现为容量、浓度和成分的失调。容量失调系指体液量呈等渗性减少或增

3、加，仅引起细胞外液量的改变，如缺水或水过多；浓度失调系指由于细胞外液量的增加或减少导致渗透压发生改变，如低钠或高钠血症；成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变相关的病理变化，如低钾或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。首先看下水、钠的代谢紊乱：水、钠的代谢紊乱=体内脱水+脱钠 临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。脱水分四类：高渗性 低渗性 等渗性 水中毒第7页/共50页钠在体内的含量及分布 人体含钠60mmol/kg，骨骼43%，细胞外液50%，细胞内液7%。 正常血钠135145mmol/L 钠是细胞外液最重要的成份，占血浆阳离子90%，占血浆渗透压的50%，在维持血浆渗透压上起决定性的作用

4、。 钠主要在肾脏调节，钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠达60g,，体内钠缺乏时，每日只排出1mmol。第8页/共50页 定义：水、钠成比例丧失，血钠、细胞外液渗透压保持于正常范围。外科最常见的缺水类型。 特点：血容量减少，细胞外液等渗状态，细胞内液减少。 原因：消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘等。 体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、 腹腔内或腹膜后感染、大面积感染等。等渗性缺水第9页/共50页病理生理： 细胞外液量迅速减少，刺激肾脏入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进远曲小管对钠、水重吸收，使细胞外液量得以恢复。由

5、于液体丧失为等渗性，细胞内、外液的渗透压无明显变化，细胞内液无需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失；但若此类体液失衡持续时间长久，细胞内液也将逐渐外移、随细胞外液共同丧失而出现细胞内缺水。第10页/共50页临床表现： 缺水：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿。 缺钠：厌食、恶心、软弱无力。 脱水达体重5%以上-有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或下降。 脱水达体重67%时-周围循环衰竭，休克。 常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失所致，可并发代谢性碱中毒。诊断要点： 有消化液或其他体液大量丧失的病史。实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高的血浓缩现象；血清钠

6、、氯等含量一般无明显降低，渗透压正常、尿比重增高。第11页/共50页治疗： 一般用等渗盐水或平衡盐溶液。 注意大量输等渗盐水，因其氯含量高于血清氯含量，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和RL）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的氯，并对酸中毒的纠正有助。 纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾。第12页/共50页 定义：缺水缺钠,血钠135mmol/L，细胞外液低渗。 特点：血浆容量减少，细胞外液低渗状态，细胞内液容量增多。 病因：消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等

7、渗性缺水时补水过多而未补钠。低渗性缺水第13页/共50页病理生理 早期针对低渗排水、保钠，细胞外液钠降低呈低渗状态，机体减少ADH分泌，尿量增多，但细胞外液反而减少；醛固酮增加。 若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对Na、Cl和水再吸收增加，尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿。 若循环血量继续减少超过机体代偿能力时，水由细胞外转致细胞内，血容量及组织间液均明显降低，易发生休克，并影响到酶系统活性，脑组织对此改变最为敏感，可出现进行性加重的意识障碍。第14页/共50页临床表现第15页/共50页诊断要点： 体液丢失病史 临床表现：低血容量 实

8、验室检查 血钠130，血浆渗透压280 晚期尿少，尿比重缺钠，血Na+150mmol/L,细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。 特点：血浆容量减少，细胞外液高渗状态，细胞内液容量减少。 病因：摄水不足 长期不能饮食（水）、水源断绝 丢失过多 高热大量出汗、利尿过多 高渗性缺水第18页/共50页病理生理 血清钠过高，使细胞外液呈高渗，胞内液体移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，肾小管对水重吸收增加，尿量减少。 失水达体重46%，醛固酮分泌增加，使渗透压更高。第19页/共50页临床表现实验室检查 RBC、血浓缩、尿比重1.03

9、5； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN；血渗透 压第20页/共50页诊断 病史 临床表现 实验室检查：治疗 解除病因 静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45氯化钠溶液，按每丢失体重的1%补液400500ml；另加每日需要量2000ml 补充钠盐 纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱第21页/共50页水中毒 稀释性低血钠，机体摄入水量排水量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压和循环血量； 原因：ADH过多，肾功能不全，过多输液 临床表现：急性水中毒颅内压所致；慢性水中毒非特异性原发病的表现 诊断：血液稀释的表现 治疗：停止水分摄入；应用利尿剂等（20%甘露醇快速静滴）第22页/共50页脱水的处理原则原发病的治疗缺什么

10、补什么，缺多少补多少（适量）补液的内容，包括三大部分：生理需要量；已经损失量；继续损失量。已经损失量的补充： 量取决于脱水程度，G/N取决于脱水的类型 高渗脱水510%GS 低渗脱水NS或35%盐水（高渗） 等渗脱 水5%GNS能口服尽量口服，不能口服静脉补充 第23页/共50页钾代谢异常98%的钾存在于细胞内，是细胞内最最要的电解质。血清钾的浓度为3.55.5%mmol/L生理功能1.参与维持细胞正常代谢2.维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能第24页/共50页 血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾是指细胞内钾的缺失。 病因：摄入不足：禁食、少食、V补充钾

11、盐不足丢失过多：大量出汗、呕吐、腹泄、应用排钾利尿剂等K+向细胞内转移，如合成代谢增加或代谢性碱中毒等。低钾血症第25页/共50页临床表现及诊断 钾丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体钾丢失350mmo以下时，无临床表现；临床表现的严重与否，取决于钾丢失的多少及丢失的速度。肌无力 为最早的临床表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，后延及呼吸肌和躯干肌肉。消化道功能障碍 如恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等。心脏功能异常 主要为传导阻滞和节律异常严重缺钾者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒，导致心脏收缩期停搏。缺钾时典型心电图改变为T波、增宽、双相或倒置，随后出现ST段、QT间期延长和U波。代谢性碱中

12、毒 血清钾过低时，K+从细胞内移出，与Na +和H +交换增加（每移出3个K+，即有2个Na +和一个H +移入细胞），使细胞外液的H +浓度；其次，肾远曲小管Na +K +交换减少，Na +H +交换增加，排H增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。结果可使病人发生低钾性碱中毒，表现为头晕、燥动、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有时可伴有软瘫。第26页/共50页治疗积极治疗原发病，必要时补充钾盐。注意 尽量口服，不能口服者V补给，常用10%Kcl 见尿补钾（40ml/h）；浓度不宜过高（0.03）；速度不宜过快（20mmol/L);总量不宜过多（6G左右），最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低； 纠正

13、糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾的可能。第27页/共50页高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L。病因： 钾摄入过多：口服或V输入Kcl；大量输入保存过久的库存血；肾排钾功能减退：急、慢性紧衰；应用保钾利尿药；盐皮质激素不足等；细胞内钾移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等。 临床表现 神志模糊、感觉异常、肢体软弱等；微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；心搏骤停；心电图改变：早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长 治疗停用一切含钾的药物或溶液对抗心律失常 10%葡萄糖酸钙加等量25%葡萄糖溶液静脉推注降低血清钾浓度使K+转移入细胞如输注5%碳酸氢钠；

14、输注葡萄糖溶液和胰岛素（5G：1IU）；促使K排泄，速尿V，阳离子交换树脂口服或保留灌肠；腹膜透析或血液透析。第28页/共50页钙代谢异常 体内钙的99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。体内钙的近半数为离子状态，起维持神经肌肉稳定性的作用；其中40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。血清钙浓度受甲状旁腺、降钙素及维生素D的调节和影响。外科病人的钙代谢紊乱以低血钙为多见。第29页/共50页 低钙血症定义：血清钙浓度2.75mmol/L。病因：主要见于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌、服用过量VD、肾功能不全、肢端肥大症等。临床表现：多为便秘和多

15、尿，初期出现疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等；严重者出现头痛、四肢疼痛；后期全身性骨质脱钙、多发性骨折。血清钙高达45mmol/L时可危及生命。治疗：以处理原发病及促进肾脏排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸、类固醇和硫酸钙等措施降低血清钙浓度。第30页/共50页镁代谢异常 镁有维持肌肉收缩和神经活动、激活体内多种酶，促进能量储存、转运和利用。体内镁总量的50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝和脑细胞内，仅14%存在于细胞外液和结缔组织。血清镁的2/3以离子式存在，1/3与蛋白质结合。第31页/共50页低镁血症定义：血清镁浓度低于0.75mmol/L。病因：长期禁

16、食、摄入不足、吸收障碍、慢性腹泻、应用利尿剂过多、甲状旁腺功能亢进、高钙血症等。镁缺乏者常同时伴有其他元素缺乏。临床表现：神经、肌肉系统功能亢进，与钙缺乏相似。由于血清镁浓度与镁缺乏症状并非呈平行关系，故在排除或纠正钙等缺乏后，对症状未改善者应疑有镁缺乏。治疗：轻者可口服镁剂；严重者可肌内注射或静脉滴注硫酸镁制剂。治疗低镁血症时应兼顾补钙和补钾。高镁血症定义：血清镁浓度高于1.25mmol/L。病因：肾功能不全者、烧伤、大面积损伤或应激反应、严重细胞外液不足和酸中毒等。临床表现：主要表现为中枢和周围神经传导障碍、肌肉软弱无力、腱反射、神经迟钝、严重者出现呼吸肌麻痹和心脏骤停等。血清镁升高常伴有

17、血钾升高和血钙降低。治疗：停用含镁制剂；静脉缓慢推注葡萄糖酸钙或氯化钙溶液；纠正酸中毒和缺水；必要时采用透析疗法。第32页/共50页磷代谢异常 磷参与核酸、磷酯、细胞膜、某些凝血因子的组成和高能磷酸键的合成和蛋白质的磷酸化过程，并维持体内钙、磷代谢和酸碱平衡。正常成人体内含磷约700800g，约85%存在于骨骼中。其余以有机磷酸酯形式存在于软组织中。低磷血症定义：血清无机磷浓度低于0.96mmol/L。病因：慢性腹泻、长期禁食、甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）、重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力治疗：积极治疗原发病；对长期禁食者，可每天静脉补充磷10

18、mmol/L；甲状旁腺功能亢进者则在行手术治疗后方可纠正低磷血症。高磷血症定义：血清无机磷浓度高于1.62mmol/L。病因：使用VD过量、甲状旁腺功能减退、酸中毒、细胞毒性化疗药物治疗时。临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现。治疗：治疗原发病；针对低钙血症治疗；伴肾功能衰竭的重症者可用透析治疗。第33页/共50页 适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞功能正常的重要保证。人体通过体内的缓冲系统（ HCO3-/H2CO3，20/1 ）、肺（排出CO2）和肾脏（排出固定酸，保留碱性物质），调节物质代谢过程中不断摄入和产生的酸性、碱性物质，使体液的酸碱度始终保持于正常：7.40

19、0.05。若体内酸碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生障碍，平衡状态即被破坏，将出现不同形式的酸碱平衡。即代酸、代碱、呼酸、呼碱。该四种类型可以分别单独出现或是两种以上并存，后者称为混合性酸碱平衡失调。酸碱平衡失调第34页/共50页 定义：指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。是临床最常见的一种。 病因：（一）酸性物质摄入过多（二）代谢产酸过多：如严重损伤、腹膜炎、高热等。（三）氢离子排出减少：肾功能不全、醛固酮缺乏或应用肾毒性药物。（四）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘等致大量碱性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收HCO3-等。代谢性酸中毒第35页/共50页病理生理 呼吸代偿：H

20、+刺激呼吸中枢，呼吸深大，加快CO2呼出； 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，合成NH4+后排出，致H+排出增多 。 Na HCO3重吸收增加，但该代偿能力有限。临床表现轻者：常被原发病遮盖重者：疲乏、头晕、嗜睡、迟钝、呼吸深快、带酮味（烂苹果味）、面部潮红、心率、BP、神志不清昏迷；常伴有严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断病史+临床表现+血气分析第36页/共50页治疗：原发病的治疗放在首位 轻度代谢性酸中毒（HCO3-1618mmol/L),常可自行纠正，不必应用碱性药物；休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正。 重症代谢性酸中毒（HCO3-40m

21、l/h。3、输生理盐水。4、应用稀释的盐酸溶液或精氨酸溶液。极严重的碱中毒（PH7.65，血浆HCO3-4550mmol/L），可应用稀释的盐酸溶液。1mmol/L盐酸+0.9%NS1000ml /5%GS1000ml经中心静脉插管缓慢注入（2550ml/h），监测血气和电解质。第40页/共50页 定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液中Pa CO2增高引起的高碳酸血症。 病因：肺泡通气和/或换气功能障碍：如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、中枢神经系统损伤、肺气肿、气胸等。 病理生理：1、血液缓冲对：较弱；2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸杆酶和谷氨酰

22、酶活性，使H+和NH3生成，从而使HCO3-再吸收。呼吸性酸中毒第41页/共50页临床表现：1、胸闷、气促和呼吸困难等，因缺氧可出现紫绀和头痛。严重者可伴BP、谵妄、昏迷等。2、持续性头痛，系因CO2潴留引起脑血管扩张、颅内压所致；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。3、突发性心室纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关，血钾浓度的急剧升高有致心肌应激性改变、心律失常和心室颤动的危险。诊断：病史+临床表现 患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。治疗：1、原发病的治疗。2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在6070%之间。3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。第42页

23、/共50页 定义：由于肺泡通气过度、体内CO2排出过多，致PaCO2而引起的低碳酸血症。 病因：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。如癔症、高热、中枢神经系统、疼痛、创伤、感染、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等。 病理生理：1、呼吸变浅变慢，CO2排出，H2CO3-；缺氧。2、肾代尝：肾小管上皮细胞分泌H，HCO3再吸收维持HCO3-/H2CO3为20：1。呼吸性碱中毒第43页/共50页临床表现： 1、呼吸急促。2、眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐。3、心率加快。诊断：病史+临床表现 +血气分析 PH，PaCO2和HCO3治疗：1、原发病的治疗。2、提高PaCO2，可用纸袋

24、罩住口鼻减少CO2的呼出或吸入含5%CO2的氧气，可望改善症状。3、呼吸机应用不当时应及时调整呼吸参数。4、及时纠正电解质紊乱。第44页/共50页处理原则 充分掌握病史，详细检查病人体征。 积极治疗原发病。 制订治疗方案，根据病情轻重缓急依次纠正；首先纠正危及病人生命的情况； 恢复血容量，保证良好的循环状态； 纠正缺氧； 纠正严重的酸中毒或碱中毒； 处理高钾血症。 第45页/共50页护理措施（一）维持适当的体液量1、体液量不足的护理 执行定量、定性、定时补液的原则。定时监测病人生理状况和各项实验室检查结果，加强对病情的动态观察。（1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。 生理需要量：2

25、0002500ml，其中NS500ml； 已丧失量：轻度脱水：24%；中度：46%，重度：6%以上。 继续丧失量：包括外在性和内在性丧失。外在性失液应按不同部位消化液中所含电解质特点，尽可能等量、等质的补充。内在性失液根据病情变化估计补液量：体温每升高1，将自皮肤丧失低渗液35ml/kg；成人体温达40需多补充6001000ml液体，中度出汗约丧失5001000ml体液（含钠1.252.5g）；出汗湿透一套衣、裤约丧失液体1000ml；气管切开者每日经呼吸道蒸发的水分约8001200ml；上述各类失液均予以补充。（2）定性：高渗性脱水以补充水分为主；低渗性脱水以补充钠盐为主；严重者可补充高渗盐溶液；等渗性脱水补充等渗盐溶液。（3）定时：先快后慢原则：第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。第46页/共50页2、体液量过多的护理（1）停止可能继续增加体液量的各种治疗，如应用大量低渗液或清水洗胃、灌肠等。（2）按医嘱给予高渗溶液和利尿剂等排除过多的水分；同时动态观察病情及对症处理。