肾脏疾病的营养治疗

1、第三十四章 肾脏疾病第一节 概 论肾脏是人体内具有排泄、代谢和内分泌功能的重要器官。当摄入食物后，体内要经过一系列化学变化，产生热能和各种可被吸收、利用的营养物质。肾脏在代谢过程中起到十分重要的作用。但当肾脏发生疾病或出现功能障碍时，则病人的膳食营养成分应随肾功能减退程度而进行调整，使摄入的营养成分适应病肾的功能。膳食内容安排应根据患者病情及个体差异进行个体化处理，其目的是减轻肾脏负担，并适当发挥健存肾单位的生理功能，以维持病人的营养需要，增加抗病能力，使病人生理状态达到或接近正常并改善生活质量，延缓病情的发展或恶化。一、肾脏的主要功能 肾脏的主要功能之一是排泄体内水分、代谢废物（如尿素、尿酸

2、、肌酐等含氮物质）及其他进入体内的有害毒素等。1肾小球滤过功能 水和各种物质均经肾小球滤过，然后根据机体需要，将某些物质经尿排出体外，将另一些物质经小管重吸收。 2肾小管的重吸收作用和分泌作用 肾小管和收集管可将体内所需的营养物质如水分、葡萄糖、氨基酸、维生素等，重新吸收到血液循环；又可选择性地重吸收一些化学物质以调节电解质浓度，维持水和渗透压的平衡；并将多种体内物质、药物、毒物等从肾小管分泌出去，再经尿排出体外。 3调节酸碱平衡 肾脏可按生理需要选择性地排出或吸收正、负离子（如HCO3-、H+），调节体内酸碱平衡。 4具有内分泌功能 肾脏具有合成肾素及血管紧张素、前列腺素、血管舒缓素、缓激肽

3、等物质的功能，这些物质对维持血容量和正常血压起着重要作用。肾脏也可合成1,25(OH)2D3，这是一种活性很强、能促进钙吸收和骨矿化的物质；还可合成及分泌红细胞生成素(EPO)，EPO在促进红细胞生成中起着关键性的调节作用。二、肾脏病的病因分类1免疫反应性疾病主要有原发性肾小球肾炎（微小病变性肾病、局灶阶段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病、膜增殖性肾炎等），以及由过敏性紫癜、系统性血管炎、系统性红斑狼疮或其他结缔组织疾病引起继发性肾小球肾炎。免疫因素引起急、慢性间质性肾炎也较常见。2感染多种病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等感染，均可引起肾脏直接损害，或引起免疫反应而致肾脏损害。 3肾血管

4、病变如肾动脉硬化、肾动脉栓塞、肾血管性高血压等所致的肾脏病变，其中部分患者可发生缺血性肾病。 4代谢异常或先天疾患 代谢异常如肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性肾病等。先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而产生肾功能损害。 5药物或毒素引起的中毒性肾病 氨基糖苷类、头孢菌素类、利福平、两性霉素B、环孢素、转化酶抑制剂、马兜铃酸类、磺胺类及非甾体抗炎药等。可能引起的毒素如食入有毒蘑菇、生鱼胆、毒蛇咬伤、铅、汞、镉、铀等金属中毒均可引起肾功能衰竭。三、肾脏病的代谢变化特点肾脏病患者体内各种营养素（包括水、电解质、蛋白质、糖、脂肪、维生素和某些微量元素等）和体液物质的代谢紊乱，

5、是其病理生理变化的突出特点之一，其中尤以水和各种电解质平衡失调及蛋白质代谢紊乱常见和突出。这些变化可直接或间接影响某些器官和组织的功能，有时甚至给患者生命造成威胁。上述各种营养素代谢紊乱，是肾脏结构和（或）功能损害及体内某些系统（如消化、内分泌等系统）功能失调造成的后果，也是患者出现多种临床表现的重要原因之一。1水、电解质代谢失调 轻度肾脏病变时，肾脏对各种电解质和酸碱平衡的调节能力仍基本正常，或者虽出现某种程度的下降，但尚能代偿。如果患者有中、重度肾病或存在明显的低蛋白血症，则可能出现水、钠潴留。如果患者存在明显的急、慢性肾功能不全，即肌酐清除率(Cr)明显下降(低于25ml/min)，则可

6、能出现各种水、电解质和酸碱平衡的失调。水失衡主要有水潴留或低血容量等情况，并常伴有钠代谢紊乱，多表现为钠潴留或低钠血症。低血容量主要与脱水、低血压、心脏功能不全等因素有关。钾代谢紊乱也十分常见，多表现为细胞内缺钾和细胞外液钾过多（高钾血症），有时也可表现为低钾血症。 在各种酸碱平衡失调中，以代谢性酸中毒最为常见。如患者存在肾小管酸中毒，其肾功能可正常或仅有轻度急、慢性肾功能不全，就可能出现代谢性酸中毒，多发生于以小管间质损伤为主的患者：在尿毒症阶段，几乎全部患者均存在代谢性酸中毒。有些患者也可出现代谢性碱中毒。 肾病综合征或急、慢性肾功能衰竭时，均可出现钙、磷代谢紊乱。肾病综合征由于存在明显的

7、低蛋白血症，或由于1,25(OH)2D3相对不足（与皮质激素的拮抗作用或肾小管损伤有关），故血清总钙水平下降。慢性肾功能衰竭时，如Cr低于2530ml/min时，则可能出现持续的高磷血症或（和）低钙血症。低钙血症、高磷血症、1,25(OH)2D3缺乏或（和）受体障碍等因素，可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进、活性维生素D3缺乏、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素均与肾性骨营养不良的发生有关。 2蛋白质代谢失调 多种肾脏病变时，均可出现蛋白质代谢紊乱，尤以肾病综合征或急、慢性肾功能衰竭时表现突出。蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），血清白蛋白水平、血浆和组

8、织必需氨基酸水平下降等。氮质血症主要与蛋白质分解增多、肾脏排出障碍等因素有关。蛋白质营养不良、血清白蛋白水平下降主要与蛋白质摄入不足、蛋白质分解增多或（和）合成减少等因素有关。代谢性酸中毒、某些尿毒症毒素、某些激素紊乱（如胰高血糖素、糖皮质激素增多和胰岛素抵抗）、某些炎症因子（如白细胞介素1、肿瘤坏死因子等）增多，均可引起蛋白质分解增多或（和）蛋白合成减少。上述因素可刺激细胞内ATP依赖的泛素-核糖体途径，上调泛素mRNA的表达，促进蛋白分解。3糖、脂肪和其他营养素代谢失调 糖代谢异常主要表现为糖耐量低减和低血糖症两种情况，前者较多见，后者较少见。糖耐量减低主要与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍

9、等因素有关，一般较少出现自觉症状。在应用糖皮质激素的肾病综合征患者中，偶有糖尿病发生。尿毒症患者发生低血糖症常与饮食摄入不足、肝糖原储备不足、糖原异生作用减弱等因素有关。 肾病综合征或慢性肾功能衰竭时均可出现脂肪代谢紊乱，尤以前者表现突出。肾病综合征时可出现明显的高胆固醇血症和高三酰甘油血症。慢性肾功能衰竭时，高脂血症人多（约80%）表现为轻至中度高三酰甘油血症，少数表现为轻度高胆固醇血症，或兼有高三酰甘油血症和高胆固醇血症；可伴有血浆极低密度脂蛋白( VLDL)、脂蛋白aLP(a)水平升高，高密度脂蛋白(HDL)水平则明显降低。高三酰甘油血症主要与胰岛素抵抗、脂蛋白酯酶( LPL)活性降低、

10、肝脏三酰甘油酯酶( HTGL)降低、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降(LCAT)、细胞对三酰甘油摄取减少、三酰甘油生成增加（因高胰岛素血症、L-卡尼丁缺乏、某些产能物质摄入不当所引起）、尿毒症毒素作用等有关。近年发现，甲状旁腺激素(iPTH)过高可抑制LPL活性，引起三酰甘油增高。 维生素的缺乏或相对不足，以维生素B缺乏最为常见，其他如维生素C、B12、叶酸等的不足也不少见。某些维生素的缺乏常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。微量元素（如锌、硒、铁等）缺乏，可引起消化道症状、营养不良、免疫功能降低、贫血加重等。四、肾脏病医学营养治疗原则肾脏病医学营养治疗目的为：去除病因，积极治疗原发病。改善

11、食欲，去除影响食欲的不良因素。根据病情需要调整饮食中某些营养素的摄入量。如急、慢性肾功能衰竭时，需限制蛋白质的摄入量，水、钠潴留时，需限制食盐的摄入量，高钾血症需限制钾的摄入量，低钾血症时则增加钾的摄入量。补充一种或数种特殊营养素或其前体。改善营养素的体内合成。下面对某些营养素的摄入量问题分别加以说明。 1掌握膳食总能量和总蛋白质摄入量根据病情和病人营养状况，设计膳食时首先应制订总能量和总蛋白质的摄入量。能量与蛋白质在体内代谢过程中关系密切。若能量供给不足，摄入的蛋白质可能通过糖原异生途径转变生成能量以补充其不足。同时体组织中的氨基酸也可被消耗，造成非蛋白氮代谢废物量增加，加重氮质血症。且组织

12、蛋白的合成只有在足够能量供给时才能顺利进行。蛋白质的代谢产物如尿素、尿酸、肌酐等含氮物质均从尿液中排出。肾脏滤过率明显下降时排泄功能产生障碍，使这些含氮毒物蓄积体内造成中毒。有时因蛋白质代谢不完全，则可能发生蛋白尿；蛋白尿多以白蛋白丢失为主，可使胶体渗透压下降，甚至引起水肿；由于蛋白尿中补体的丢失还可引起身体抵抗力降低。某些肾脏病人可出现体内氨基酸代谢失调。如慢性肾功能衰竭必需氨基酸( EAA)水平下降，非必需氨基酸(NEAA)水平升高。因此蛋白质的种类选择也很重要。在限蛋白质范围内应设法提高EAA摄入量，降低NEAA摄入量，即在膳食中多采用高生物价蛋白质，以增加EAA含量，达到维持氮平衡，改

13、善营养状况的目的。2调节膳食中电解质和无机盐含量 当病人出现水肿、高血压或心力衰竭时，膳食中应限钠盐，防止水潴留和血容量增加而引起心脏负担加重。但当肾小管钠重吸收功能降低或合并严重腹泻、呕吐时，为了防止出现低钠血症，应及时补充钠盐。对于高磷血症病人，应限制饮食磷摄入。应用低蛋白饮食时，即可使磷得到限制。若病人血磷仍升高时，临床常给服用磷结合剂，主要为碳酸钙剂或氢氧化铝乳胶，使磷与之结合从肠道排出，以降低血磷水平。 肾脏病人有时会出现高镁血症，可致肌无力或神志障碍甚至轻度昏迷，故临床应设法限制镁摄入。肾功能衰竭晚期病人可有出血倾向和贫血，故此类病人膳食应有含铁丰富的食物，必要时临床可应用红细胞生

14、成素或输血进行治疗。3水分的控制 当肾脏浓缩能力减退，尿量可成倍增加，此时应增加液体入量防止脱水。反之，如浮肿、少尿或无尿时，应限液体入量。液体控制计算公式如下：总入量：不显性失水内生水十前一日尿量 不显性失水：经肺和皮肤丢失的水分(约7001000ml/d) 内生水：体内代谢过程中产生的水分(约300400ml/d) 显性失水：呕吐、腹泻或引流所失水量。 例如：某病人无显性失水症状，则每日液体入量约为500ml(不显性失水内生水)+前一日尿量。 若病人出现发烧，体温每升高1时，不显性失水应增加10%15%。4掌握膳食的成酸性及成碱性 此项与泌尿系统结石有关。适宜的尿液酸碱度有助于某些结石的治

15、疗。有些食物代谢产物为酸性，也有些为碱性。多食成酸性食物尿液可呈酸性反应。多食成碱性食物尿液可呈碱性反应。食物中牛奶、蔬菜、水果类为成碱性食品。肉、鱼、蛋、谷类为成酸性食品。根据结石化学性质选择食品有助于结石治疗。第二节 肾小球肾炎和肾病综合征的医学营养治疗一、急性肾小球肾炎多数病人有细菌（主要是溶血性链球菌）感染史。本病的发生与免疫反应有关，因抗体和抗原发生一系列免疫反应造成肾小球组织的损伤。此外，某些自身免疫性疾病（如系统性血管炎、系统性红斑狼疮等）也可引起继发性急性肾小球炎症。病变主要表现为肾小球毛细血管内皮增生和系膜增殖性改变，肾小管病变一般不明显，病情轻重不一。轻型自觉症状不明显，尿

16、液检查只有少量蛋白和红细胞。中度和重度病理变化有明显炎症和细胞浸润，有渗出性改变，可引起肾小球毛细血管腔狭窄造成滤过率下降。临床症状可有血尿、蛋白尿、少尿、浮肿、高血压等。严重时可导致程度不同的肾功能损害。少数患者也可伴发肾病综合征。营养治疗主要是设法减轻肾脏负担，维持病人营养状况直至恢复健康。膳食控制根据病情轻重而有所不同。例如钾、钠摄入量是根据血钾、血钠水平和临床症状如高血压，水肿程度等决定。膳食中营养成分建议，见表34-1、表34-2。表34-1 急性肾小球肾炎的营养轻度中、重度蛋白质稍限，约0.81.0g/(kg·d)(约5060g/d)0.60.8g/(kg·d)

17、(约4050g/d)食盐45g/d无盐或低盐(23g/d,约含钠8001200mg/d)水分不限5001000+前一日尿量能量3035kcal/(kg·d)(轻体力劳动标准)2530kcal/(kg·d)维生素均应丰富，其中维生素C300mg/d同前食谱举例（低盐低蛋白软饭） 早餐 白米粥 加餐 苹果 糖包 晚餐 素烧茄子午餐 菠菜蛋花汤面 西红柿切片 开花馒头 烂饭表34-2 一日所进食物数量和营养价值食物数量(g)蛋白质(g)脂肪(g)糖类(g)能量(kcal)大米15010.22.0115.0519面粉150 14.92.7111.9531鸡蛋50 7.45.8 0.

18、885菠菜50 1.20.21.514茄子250 5.70.27.558西红柿200 1.60.64.430苹果100 0.40.513.058糖3535.0140油2020.0180总计41322891615(6.76MJ)二、慢性肾小球肾炎临床类型多，临床症状多样，可自无明显症状到有明显血尿、蛋白尿、水肿、高血压等，尿检以蛋白尿、管型、红细胞为主，一般病程较长，病程差距也较大。恶化迅速者可于数月内进入尿毒症期，轻型可自行痊愈或持续2030年，一直保持稳定或病情缓慢发展状态。营养治疗目的是减轻肾脏负担，设法消除或减轻症状。因临床及病理分型较多，临床症状错综复杂，治疗主要依据病人肾功能水平，确

19、定营养供给内容。肾功能损害尚不明显的轻型病人，膳食限制不必太严格，避免长期限制饮食造成体力减弱，抵抗力降低。每日蛋白质供给约为0.81.0g/kg。能量供给约为3035kcal/( kg·d)。根据病人临床症状如水肿、高血压等的程度限食盐入量。应多食富含维生素的新鲜水果和蔬菜。 在慢性肾炎的病程中，可由多种因素引起急性发作，发作时应按急性肾炎营养治疗原则处理。若肾功能迅速恶化，则应随肾功能损害程度调整膳食内容。食谱举例（慢性肾炎普通饭）（表34-3）早餐 牛奶加糖 馒头午餐 小水饺（猪肉扁豆馅）加餐 苹果晚餐 肉片烧茄子 西红柿蛋花汤 米饭表34-3一日食物数量和营养价值食物数量(g

20、)蛋白质(g)脂肪(g)糖类(g)能量(kcal)大米15010.22.0115.0519面粉20018.82.8150.0700牛奶2006.68.010.0138猪肉7512.521.60.8248鸡蛋507.45.80.885扁豆1001.50.24.727茄子2004.60.26.246西红柿1000.60.23.317苹果1000.40.513.058糖3535.0140油2525.0225总计62663192123(9.00MJ)三、肾病综合征肾病综合征系由原发性肾小球病变、结缔组织病、代谢性疾病或肿瘤所伴发的一种临床综合征，其临床特点主要有大量蛋白尿(3.5g/24h)、低蛋白血

21、症(<35g/L)、水肿、高脂血症等。原发性肾病综合征常见类型有微小病变型、系膜增殖型、膜增殖型、局灶节段硬化型等。由于肾小球通透性增强，致使低分子蛋白、白蛋白或（和）球蛋白“漏出”丢失，故产出大量尿蛋白。血浆蛋白显著下降。可比正常值低20%-60%或更低，常伴有营养不良，多呈负氮平衡。血浆胆固醇亦可增高，可出现水肿，其程度常与血浆蛋白降低程度相平行，有时也可不平行。发病初期肾功能损害多不严重，但如未及时治疗则可能逐渐加重。病程可持续数月或数年，有的好转后又有复发，其预后主要与病理损害程度有关。 营养治疗主要针对低蛋白血症、水肿、高脂血症等，设法纠正低蛋白血症、水肿和营养不良。发病初期因

22、肾功能损害尚不严重，可供给较高蛋白膳食，以弥补尿中丢失的蛋白质量，一般供给0. 81.0g/(kg·d)并加上尿蛋白丢失量(g/d)。其中高生物价者应占60%以上。能量供给应充足，约为3035kcal/( kg·d)。要限钠盐，每日约为10002000mg，若水肿严重时，则限为500mg/d。 当病人出现肾功损害和氮质血症时，应适当限制蛋白质摄入量。以能维持最低限度氮平衡为标准约0. 60.8/(kg·d)，并再加上尿中排出的蛋白质量，每日蛋白质摄入量均不低于50g，还要注意提高高生物价成分的比例。 对严重高脂血症患者不仅要适当限制食物脂肪量，更要注意脂肪类别的选

23、择，饱和、单不饱和及多不饱和脂肪酸比例适当。多数学者认为，低脂肪、低胆固醇膳食对治疗、纠正高脂血症是必要的。因为此类膳食可降低体内总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和三酰甘油的水平。 患者伴有大量蛋白尿时，也可伴有尿中钙、磷、铁、维生素等丢失增多，引起上述物质缺乏，膳食中应注意补充。食谱举例（低盐普通饭）（表34-4）早餐 牛奶加糖200ml煮鸡蛋1个 豆沙包午餐 拍拌黄瓜 包子（猪肉冬瓜） 白米粥加餐 鸭梨晚餐 糖醋黄鱼 西红柿炒卷心菜 米饭晚加餐 牛奶加糖200ml表34-4一日食物数量和营养价值食物数量(g)蛋白质(g)脂肪(g)糖类(g)能量(kcal)大米1006.71.373.

24、0346面粉150 14.92.7111.9531红豆255.40.215.284牛奶40010.016.020.0276鸡蛋507.45.80.885瘦猪肉5010.75.31.385黄鱼10017.53.6100冬瓜2000.84.822黄瓜2001.60.44.026西红柿1000.80.32.215圆白菜1001.10.23.420梨2500.30.322.592糖3030.0120油3030.0270总计77.166.1289.12070(8.65MJ)第三节 急性肾功能衰竭的医学营养治疗急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）的发生是肾实质（肾小管、间质、肾小球、肾血管等）急性损害所致。急性

25、肾衰主要病因有急性循环衰竭、休克、药物中毒、炎症等，引起肾脏严重损伤造成肾小球滤过率急性下降，有些药物和生物毒素（毒菌蕈、生鱼胆、毒蛇咬伤等>或工业中毒（铅、汞等）也可造成急性肾衰。急性肾衰常见类型有急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性或急进性肾小球肾炎、急性肾血管病变等。一、急性肾小管坏死的临床病程分期1少尿或无尿期 本期为病情危急阶段，轻者尿量不减少，重者有少尿(< 400ml/d)或无尿100ml/d)，也常有电解质及酸碱平衡失调及氮质血症。本阶段一般约1014d，也有长达12个月者。 2多尿期 本期每日尿量逐渐增多。当尿量达到每日排出600800ml时开始进入多尿期，此时尿

26、量可达20004000ml/d。当每日尿量达1500ml即说明肾小管上皮细胞已开始再生。水、钠、钾等可随尿大量排出。此时应防止脱水或出现低钠血症或低钾血症。某些临床症状可有缓解。本期约为23周。 3恢复期本期尿量逐渐恢复正常，临床症状逐渐好转。但因组织蛋白已大量消耗，病人感觉软弱无力、消瘦，还可能出现肌肉萎缩和周围神经炎症状。多数36个月肾功能可恢复，也有少数患者转变为慢性肾功能衰竭。二、急性肾衰各期的医学营养治疗1少尿或无尿期 此期营养调整十分重要。部分患者初期临床常采用胃肠外营养( PN)以增加能量、蛋白质及必需脂肪酸的摄入。PN可以促进组织修复，增强免疫功能，降低感染率，维持机体氮平衡。

27、当可进食时，膳食供给应严格限制液体和蛋白质摄入。如病人无法进食，可每日随静脉滴入葡萄糖100g，以减少酮症发生，减少组织蛋白的消耗，防止体重丢失过多。如病人不存在显性失水，全日入液量限制在前日尿量加500800ml。当病人病情有所好转，少量排尿可以进食时，每日限高生物价蛋白质0. 50. 6g/kg(约3640g)。能量来源仍以糖类为主，宜低盐，每日约限钠2030mmol(460690rng)/d。尽量减少钾盐入量，约限3050mmol( 11731195mg)/d。钠、钾的限制量应根据病人血钠、血钾水平决定。少尿期食谱举例（适用短期）蔗糖50g、葡萄糖50g溶于800ml开水中，加少量酸梅精

28、或鲜柠檬汁调味。全日分8次进食。自早8点晚10点，每2小时进食100ml。全日可供能量400kcal(l.67MJ)，入液量为800ml。 少尿缓解期低蛋白、低钠、低钾膳食举例：如病人每日已排尿400500ml，除继续服上述配方外，再加三次主餐，举例如下。 早餐 牛奶150ml 甜面包25g午餐 西红柿50g 面片50g 鸡蛋1个晚餐 牛奶150ml麦片粥25g全日能量800kcal(3.35MJ)，蛋白质28g左右，入液量1200ml。应再口服或静脉输入必需氨基酸1013g，使蛋白总摄入量达40g/d。2多尿期 本期病人尿量逐渐增多，肾小管重吸收功能可逐渐恢复，体内钾、钠及氮代谢物等可随尿液

29、排出体外。水分和电解质摄入量可相应放宽。进入多尿期57天后，氮质血症可逐渐减轻。每日蛋白质摄入量可增至0.60.8g/kg。如蛋白质摄入量难以达到，则宜适当补充必需氨基酸或酮酸制剂。液体摄入量应取决于前一日的尿量。多尿期应多吃富含钾盐的新鲜水果、蔬菜等，不需限钠。以后根据病情逐渐恢复到正常膳食。食谱举例（普通半流质膳食，营养价值见表34-5）早餐 牛奶加糖白米粥加餐 鲜橘汁午餐 西红柿挂面加蛋花加餐 苹果晚餐 小馄饨表34-5一日食物数量及营养价值食物数量(g)蛋白质(g)脂肪(g)糖类(g)能量(kcal)大米503.40.728.4173面粉1009.41.475.0350挂面1009.6

30、1.770.0334牛奶2006.68.010.0138鸡蛋507.45.80.885瘦猪肉254.27.20.383西红柿1501.20.53.323橘子汁20020.080紫菜20.51.06苹果1000.40.513.058糖1010.040油1010.090总计43362321460(6.12MJ)3恢复期 应逐渐增加高生物价的蛋白质食品。每日自0. 60. 8g/kg逐渐增加到1.01. 2/kg。要经常观察肾功能恢复情况，随之调整膳食内容。肾功能正常以后，膳食中的蛋白质基本维持在1.01. 2g/(kgd)为宜。能量供给应充足，多吃富含维生素的新鲜食品。应慎重防止病情转变成肾功能不

31、全。第四节 透析前慢性肾功能衰竭的医学营养治疗各种慢性肾疾患逐渐加重时，有效肾单位减少50%以上，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低，则可发生慢性肾功能衰竭。当GFR降至正常值的50%以下时，甲状旁腺素( PTH)可逐渐升高。当GFR下降至正常之25%左右时，则肾调节水电解质功能下降，肾小管重吸收能力减低，可出现血钙降低，血磷升高，也可有红细胞生成素减少和肾性贫血。此时病人临床表现除氮质血症外，常有代谢性酸中毒、水、电解质失调等尿毒症特征，病人症状主要有疲倦乏力、厌食、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、抽搐、瘙痒、出血倾向等。 慢性肾功能衰竭病人的营养因素，不仅与病人的临床症状有关，而且与慢性肾功能衰竭病程

32、进展有较密切的关系。因此，这些病人的营养治疗应达以下目的：减少氮代谢产物生成，缓解临床症状；保持或改善营养状况；对透析前慢性肾功能衰竭病人来说，应具有延缓慢性肾功能衰竭进展之作用。以下对慢性肾功能衰竭病人营养治疗有关问题分别加以介绍。一、蛋白质和氨基酸摄入的控制蛋白质摄入的控制，要按病人肾功能水平决定。参考临床肾功能水平建议见表34-6。表34-6慢性肾功能衰竭不同阶段蛋白质摄入的推荐量肌酐清除率(Ccr)(ml/min)血清肌酐(Scr)(mg/dl)蛋白质(g/d)蛋白质g/(kg·d)肾功能不全代偿期80501.62.050700.81.0肾功能不全失代偿50202.15.04

33、0600.70.9尿毒症前期2010 5.18.030500.60.8尿毒症期<10 >8.0 30400.60.71963年和1964年，意大利学者Giordano和Giovannetti及Maggiore对尿毒症病人膳食中有关蛋白质和氨基酸供给问题曾发表过研究报告，提出在低蛋白饮食和足够能量供给基础上，每日供给病人2g必需氨基酸氮(EAA)时，可以减少组织蛋白分解，血尿素氮下降，病人可以获正氮平衡，因而临床症状可减轻或消失。这一论述后被称为著名的“G-G膳食原理”。其理论解释是：此处理方法可促使内源性尿素被用于非必需氨基酸(NEAA)的合成，因而血尿素氮下降，且因获得体内氮平衡

34、，营养需要得到满足，临床症状得以缓解。设计膳食时一方面要满足能量需要，另一方面要在蛋白质限量范围内选用含必需氨基酸(EAA)丰富而又含非必需氨基酸(NEAA)较少的食品，来满足生理的需要，如此才能达到营养治疗的效果。 后来的研究表明，尿毒症病人体内氨基酸水平失调，EAA水平低于正常人25%30%，NEAA水平又高出正常人约15%。由于G-G饮食主要提供EAA，故G-G膳食对于纠正此现象很适合。由于体内氨基酸代谢异常，因而出现“半必需氨基酸”的组氨酸和酪氨酸的合成障碍，故此两种氨基酸也是尿毒症病人的必需氨基酸。为了适合慢性肾功能衰竭病人需要，各种EAA供给要有一定比例，以制成“肾用氨基酸制剂”。

35、 参照G-G膳食原理，结合我国的饮食习惯，20世纪70年代末、80年代初北京协和医院营养科为慢性肾功能衰竭病人设计了“低蛋白麦淀粉膳食”。通过临床验证，取得了配合治疗的显著效果。方法是在限蛋白质范围内，以麦淀粉（或玉米淀粉、白薯淀粉、团粉等）代替部分主食（大米、面粉）。淀粉含蛋白质量0.35%0.6%，大大低于米、面的蛋白质含量，大米含6.8%，面粉含9.9%。由于应用麦淀粉而减少的蛋白质摄入量，可以高生物价蛋白质食品补充，这样可提高EAA供给量，降低NEAA摄入，且能量供给又易于满足。从实践中证实，高生物价蛋白质食品占膳食中蛋白质总量50%以上，达到有利于降低血尿素氮( BUN)维持营养状况

36、治疗效果。血尿素氮可以下降，临床症状得到改善，能达到或接近氮平衡。当病人进食量不足时，可采用肾用氨基酸制剂及葡萄糖补充，配合饮食，以补充能量及EAA之不足。必需氨基酸含量丰富的食品有鸡蛋、牛奶、瘦肉类及鸡、鱼、虾等。鸡蛋为首选，因其EAA的组成最易被人体吸收。由于豆类所含NEAA量较高，故严重肾功能衰竭时可适当限制豆类，但不必禁用；如能及时补充EAA制剂，则豆类食品一般不必严格限制。近年研究发现大豆蛋白质具有保护残存肾功能延缓慢性肾功能衰竭进展的作用，故限制豆类并无必要。谷类食品蛋白质生物价值则更低，一般低于豆类，但含糖类较高。临床实践证实，低蛋白麦淀粉膳食与肾用氨基酸制剂配合应用，治疗效果显

37、著。 低蛋白饮食单用或同时加用必需氨基酸制剂不仅改善临床症状和营养状况，而且有利于延缓慢性肾功能衰竭病程的发展，其作用已得到很多实验和临床研究的证实，也值得临床肾脏病医师和营养师进一步探讨和重视。二、能量供给慢性肾功能衰竭病人能量摄入必须充足，否则不利于优质蛋白充分利用。能量摄入最好每日达8.412.6MJ(20003000kcal)。能量与氮之比约为250300:1（正常膳食为100150:1）。三、水、无机盐和维生素病人无水肿、高血压、心力衰竭等症状，尿量近于正常，可不必限制液体摄入。不但要随时观察临床变化来调整液体入量，也要根据病情调整膳食中钠、钾、钙、镁、磷、铁等的含量。钠盐与浮肿、高

38、血压、心力衰竭有关，钾盐与排尿量关系密切。病人又常合并低血钙、高血磷，针对发生的症状，可从饮食中补充含钙丰富的食品。低蛋白膳食已无形中限制了磷的摄入。对高磷血症明显且Ca ×P>65者，临床可给病人服用氢氧化铝或renalgel乳胶制剂。但服用氢氧化铝时间不宜过长（<2周），以免发生铝中毒。当Ca×P<65时，应口服钙剂纠正高磷血症。贫血是肾功能衰竭晚期病人常出现的合并症，除多吃含铁丰富的食物以外，还可服铁剂。如欲纠正贫血，一般需应用基因重组红细胞生成素，必要时也可输血。肾功能衰竭病人体内多种维生素均缺乏，在膳食中应尽量注意补充。四、低蛋白膳食举例根据患者

39、进食能力，可选用下述饮食，并同时加用必需氨基酸或酮酸，使蛋白质摄入量达到0.60. 8g/( kg·d)。实际上，下述饮食主要适用症状明显的尿毒症患者，对早、中期慢性肾功能衰竭患者，则一般不必选择麦淀粉食物。 根据不同病情阶段设计出低蛋白麦淀粉膳食、号，不同营养供给内容的膳食列表34-7、表34-8。表34-7慢性肾衰竭患者用的麦淀粉膳食、号膳食膳食编号蛋白总量(g)优质蛋白(g)(%)牛奶(ml)鸡蛋(g)瘦肉(g)淀粉(g)其他主食(g)能量(kcal) (MJ)2015(70)100402525035018002350(7. 549. 85)3019(60)2004025200

40、250100150 20002600(8.3810. 89)4029(>70)20080 50200250100150 20003000(8.3812. 57) 注：全日能量摄入无法达到需要时，可静脉输入葡萄糖予以补足。表34-8 一日食谱举例编号早餐午餐晚餐蛋白质总量g优质蛋白质g能量kcal(MJ)牛奶l00ml麦淀粉蒸糕100g麦淀粉焖面100g(鸡蛋40g)黄瓜西红柿粉丝汤烙麦淀粉馅饼100g(瘦肉25g，西葫芦）黄瓜粉丝汤19.7314.461803(7.55)牛奶200ml麦淀粉饼干100g麦淀粉蒸饺l00g（瘦肉25g，白菜）西红柿汤大米饭100g鸡蛋炒黄瓜(鸡蛋40g)圆

41、白菜粉丝汤21.1019.102197(9.20)牛奶200ml麦淀粉南瓜饼100g摊麦淀粉饼100g(鸡蛋80g) 炒柿椒丝萝卜粉丝汤大米饭100g汆丸子菠菜粉丝(瘦肉50g) 40.3728.372136(8.95)注：食用麦淀粉膳食同时，随餐配合口服酮酸制剂可助维持氮平衡。五、酮酸疗法 自从Giordano等首先应用必需氨基酸(EAA)治疗尿毒症以后，近30多年来对慢性肾功能衰竭营养治疗方法的研究已取得显著进步。近期应用酮酸( -ketoacid，KA)治疗慢性肾功能衰竭又进一步取得较好疗效。20世纪70年代中期，Watser等报告应用五种KA或羟酸代替相对应的EAA，治疗慢性肾功能衰竭

42、取得良好疗效，受到临床医生和营养学家的重视，后被称为“酮酸疗法”。 lKA的代谢和营养作用 KA与左旋氨基酸( L-AA)可互相转变。在正常人体肝、肾、肌肉、脑等组织中存在着各种酶机制，能够实现各种L-AA和相对应的KA互相转变，使两者之间保持动态平衡。KA的营养作用是由于KA可转变成相对应的L-AA，因此，可在不增加氮负荷下使体内EAA和NEAA得到补充，为组织蛋白合成提供原料。多种代谢疾病的营养不良主要表现为EAA缺乏，而EAA缺乏又是蛋白质合成的障碍。目前已证明缬氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、色氨酸六种EAA和组氨酸均可由其相对应的KA转变生成。EAA相对应的酮酸不仅可转变为EAA，也

43、可促进蛋白质合成，改善氮平衡。胰岛素为调节KA代谢的重要物质。若有充足葡萄糖和胰岛素，则可进一步降低血尿素氮，增加尿素的再利用，达到“省氮作用”。有人报告KA的省氮作用可达等量EAA的3倍。2慢性肾功能衰竭病人KA的代谢 已知慢性肾功能衰竭病人体内氨基酸代谢异常，血浆及组织中EAA总量下降，NEAA总量升高，组氨酸、酪氨酸浓度下降，-支链酮酸(BCKA)浓度亦显著下降。慢性肾功能衰竭病人某些必需氨基酸血清浓度下降与血清尿素氮、肌酐水平呈负相关，即病情愈重，BCKA浓度愈低。提示病人BCKA的浓度可反映肾衰竭程度。也有人报告，当病人摄入等量低蛋白0.6g/( kgd)及低能量2040kcal/(

44、kgd)的膳食时，血清BCKA浓度比正常人明显下降。反之，当摄入高蛋白、高能量膳食时（例如肾病综合征病人），则血清BCKA浓度却显著高于正常人，从而进一步认识慢性肾功能衰竭病人体内KA代谢情况。 3KA治疗慢性肾功能衰竭的原理 治疗原理主要是通过改善蛋白质代谢，减少氮代谢产物，减轻残余肾单位过度滤过，降低血磷、甲状旁腺激素(PTH)水平等作用，达到缓解症状,减缓病程进度，保护和改善肾功能的目的。 (1)改善蛋白质代谢：当病人在低蛋白膳食基础上补充KA时，可使体内KA和EAA的不足得到补充，促进体内蛋白质的合成，使氮平衡和营养状态得到改善。 (2)减轻氮代谢产物蓄积：病人因氮摄入减低，蛋白质合成

45、增加，分解减少。尿素氮再利用增多。体内尿素、胍类衍生物等毒性物质生成减少，尿毒症症状可得到缓解。 (3)减轻残余肾单位的高滤过和高代谢：酮酸疗法均采用低蛋白膳食，因氮摄入减少，减轻了肾小球的高滤过作用和肾小管高代谢。结果显示其作用优于其他营养治疗。有关研究表明，肾单位的高滤过和高代谢是慢性肾功能衰竭渐进发展的重要因素。 (4)降低血清磷和甲状旁腺激素(PTH)水平、减轻钙、磷沉积对肾脏的损害：膳食中磷含量与蛋白质含量成正比。低蛋白质膳食无形中磷摄入随之减少，当蛋白质合成增加时，细胞外液中的磷进入细胞内液的活动也增多，致使血磷下降。血磷的下降又可导致PTH水平下降。有的学者认为，KA甚至可直接抑

46、制甲状旁腺分泌作用，可使继发性甲状腺功能亢进症状减轻，并使钙、磷沉积于肾小管所致肾单位损害停止或减少，因而可延缓慢性肾功能衰竭的发展。 临床所使用的KA制剂一般有5种KA和45种EAA。一般将口服全日量分为35次服用。凡酮酸疗法的病人均要给予低蛋白质(0. 50. 7g/d)，高能量3545kcal/（kgd）的膳食。 -酮酸疗法也可与透析治疗相结合。血透的同时给予KA制剂，可改善血透病人营养状况。个别情况下，也可减少透析次数。因KA不含氮，故对氮代谢产物大量蓄积的慢性肾功能衰竭病人治疗上具有独特优越性。研究结果表明，酮酸疗法又优于EAA疗法。但目前KA制剂在配方上仍需继续研究，设法降低成本，

47、以便更广泛应用。总之，在慢性肾功能衰竭营养治疗中，目前任何一种疗法都需要配合各种不同蛋白质含量的膳食，与临床治疗相适应，才能取得显著疗效。酮酸疗法低蛋白膳食较之EAA疗法麦淀粉膳食，在食物选择上可稍放松，病人易于接受、坚持。六、植物蛋白质和植物雌激素对肾功能的有益作用 近10余年来，人们对植物蛋白和植物雌激素对CRF病人有益作用的认识逐渐增多；过去一度出现的“慢性肾衰病人不宜食用豆制品”说法受到质疑。 已有不少动物实验和临床研究结果提示，大豆蛋白有延缓慢性肾病进展的作用。目前已经明确，人们食用“植物蛋白”，可以获得植物蛋白和植物雌激素两类物质的益处。植物雌激素是可食植物中天然存在的一类物质，尤

48、其是大豆异黄酮-染料木黄酮的肾病保护作用更受关注。大豆制品富含异黄酮，染料木黄酮(5，7，4-三羟异黄酮，金雀异黄素，genistein)、黄豆配基(7，4-二羟异黄酮，黄豆苷原，daidzein)是两种主要的异黄酮成分；这类物质具有与内生雌激素相似的结构，能够与雌激素受体结合，在代谢等方面发挥雌激素样的效应（表34-9）。表34-9植物蛋白的生物学作用精氨酸含量较高，肾组织NO生成增多抑制肾组织TGF和其他生长因子，减少细胞外基质生成抑制白介素介导的核因子NFKB、AP-1的激活抑制血小板凝集降低血脂抗氧化作用蛋氨酸含量较低，同型半胱氨酸生成减少，有利于减轻血管损伤动物实验证明具有延缓CRF

49、进展的作用 植物雌激素具有对慢性肾脏疾病的保护作用，已有的证据表明染料木黄酮能抑制ER-阳性细胞（包括肾脏组织细胞）增殖。植物雌激素可影响肾脏组织某些酶和细胞因子活性，可干扰多种生长因子或细胞因子促进肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质积聚、炎症和间质纤维化的活性。Genistein在一定浓度下特异性地抑制EGF-R PTK的活性，在较低浓度则可能通过其他机制对胞内某些蛋白质合成起抑制作用。植物雌激素对脂质代谢具有多重调节作用，异黄酮具有潜在的抗氧化和抑制脂质过氧化的作用，可清除活性氧自由基、预防脂质过氧化、阻断脂质过氧化链式反应，减缓肾小管硬化的进程。 Williams和Walls最先发现大豆膳食

50、对肾脏疾病有益，他们测定24%大豆饲料和24%酪蛋白饲料在正常大鼠及5/6肾脏切除的慢性肾衰竭大鼠的作用，表明大豆较酪蛋白更能引起正常动物GFR和有效肾血流降低，在慢性肾衰竭的动物实验中，与酪蛋白组相比，大豆组动物的蛋白尿、肾小球硬化和小管萎缩相对较轻，动物生存时间较长。Iwasaki等报告，在因老化自发慢性肾病的Fischer344鼠中，用21%大豆蛋白质提取物替代酪蛋白对实验动物进行喂养，持续18个月或更长时间，结果显示动物肾损伤发展减缓，生存延长。另一些实验研究认为亚麻子对患病肾脏具有保护作用，如Hall等报告，亚麻子可使狼疮性肾炎的雌性MRL/lpr鼠蛋白尿推迟4周，GFR增加，且死亡

51、率较低。 意大利学者D'Amico等研究了大豆膳食对慢性肾病者的作用，在20例肾病综合征患者中，给予包含520%大豆蛋白质的低脂肪（占能量28%）、低蛋白（0.7g/kg理想体重）的纯植物膳食8周，患者蛋白尿和血清总胆固醇，LDL、HDL、apoA/B浓度下降。其他一些研究报告也有类似发现。Kontessis等报告，摄入植物蛋白的正常人的GFR，显著低于摄入等量动物蛋白的正常人，前者的血浆胰高糖素和前列腺素6-keto-PGF1水平均显著低于后者，表明摄入植物蛋白不至于像摄入动物蛋白那样引起肾单位高滤过。Soroka等报告，透析前CRF给予以大豆蛋白为主的低蛋白饮食6个月，这些患者的G

52、FR和营养状况均保持稳定，蛋白尿也有所减轻。 植物蛋白营养价值、生物学效应、保护肾功能的有益作用等，均有其独特之处。今后，关于植物蛋白和植物雌激素对慢性肾病的确切作用，需进一步研究。第五节 透析患者的医学营养治疗 透析治疗主要有两种方法，即血液透析和腹膜透析。两者作用均为清除体内代谢产生的毒性物质。但透析治疗的同时，也增加了组织蛋白和体内营养素的消耗。透析病人的膳食应根据透析种类、透析次数、透析时间长短和病人病情程度及本人身体条件等因素来设法维持病人营养需要，并补充被消耗的营养成分。国内曾有报告，每次腹膜透析时可丢失体蛋白2540g，国外报道一日可丢失2030g；血液透析每治疗4h丢失的氨基酸

53、量相当于4.79g蛋白质量。对定期血透治疗的病人，规定每人膳食中蛋白质摄入量为1.01.2g/(kgd)。若每周血透12小时以上者，膳食蛋白质可不限，但膳食需随时控制钠、钾摄入量。一、蛋白质 血透治疗开始以前，病人膳食蛋白质摄入量应维持在0.60.8g/(kgd)。若每周三次血透，蛋白质最低需要量约为1.0g/( kgd)，其中高生物价者要占50%以上。腹膜透析治疗时，每日蛋白质摄入量约为1.21.4g/kg，其中高生物价蛋白要占60%以上。二、能 量 治疗前建议每日能量摄入3035kcal/kg。血液透析治疗时每日摄入3040kcal/kg，腹膜透析时每日3545kcal/kg。三、钠、钾、磷 血液透析治疗时钠摄入量最好控制在6587mm