膀胱炎性及肿瘤样病变

1、膀胱炎性及肿瘤样病变：影像与病理对照radiographics 2006; 26:18471868大多数膀胱肿块为上皮源性肿瘤，但一些非肿瘤病变可导致膀胱壁局限性增厚或弥漫性膀胱壁增厚，类似膀胱恶性肿瘤。这些病变中的一些临床罕见，了解较少，例如表面溃疡、不断出血息肉样肿块的膀胱炎性假瘤。这些病变可较大，且累及膀胱外组织。膀胱子宫内膜异位症位于粘膜下，mr表现为具有特征性的点状出血灶及反应性纤维化。肾源性腺瘤、软斑症影像无特异性，后者病理图片上可见典型的m-g小体。多种类型膀胱炎（囊性膀胱炎、腺样膀胱炎、嗜酸细胞性膀胱炎）诊断均依靠病理。结核以及血吸虫感染可致膀胱壁非特异性增厚，感染急性期可出现

2、溃疡，对于自身免疫缺陷或者来自该病发病率较高的国家或地区的患者应考虑到此病的可能。化学性及放射性膀胱炎的诊断必须结合临床，影像检查仅为确定病变的严重程度以及发现并发症。crohn病以及憩室炎等外部感染性疾病可伴有与膀胱相通的瘘道以及局部膀胱壁的异常，膀胱外病变的存在使得对本病的诊断相对较容易。最后，起源于前列腺或输尿管远端的病变可致膀胱内充盈缺损，易与膀胱内肿块混淆。简介膀胱的病理改变包括膀胱壁的局限性肿块或弥漫性增厚，局限性肿块可为肿瘤、亦可由先天性、感染性、传染性病变发展而来。这些病变临床、大体病理及影像检查部分可重叠，鉴于此，组织学评价是必需的。这其中的部分病变（例如：炎性假瘤、子宫内膜

3、异位症、crohn病、输尿管囊肿等）具有较特异性影像表现，影像医师应首先考虑到该病的可能。弥漫性膀胱壁增厚可由多种非肿瘤性病变发展而来，主要有：细菌及腺病毒的传染、血吸虫病、结核、包括囊性膀胱炎、腺样膀胱炎、嗜酸细胞性膀胱炎等感染性病变、化疗（尤其是应用环磷酰胺）及放疗后。尽管这些疾病的影像学特异性较低，仍不失诊断价值。不同病变累及膀胱壁的不同部分，有必要熟悉膀胱壁的各层结构。膀胱壁由四层结构组成，最内层为尿路上皮，包括37层扁平细胞，膀胱充盈时，这些细胞由立方形变为扁平形，因此，称之为移行上皮。粘膜下层为固有层，富含血管。固有层以下为第三层，由成束的逼尿肌构成，逼尿肌为由纵横交错的平滑肌构成

4、，最内及最外层肌纤维的走向通常为纵向，但是，各层之间通常分界不清。逼尿肌的纤维与前方的前列腺包膜或阴道与骨盆肌肉合并。外膜层由疏松结缔组织构成，仅膀胱顶部为由腹膜形成的浆膜。膀胱位于腹膜外，周围有盆腔脂肪包绕。这里，我们将回顾性分析导致膀胱壁局限性或弥漫性增厚的一系列非肿瘤性病变（包括炎症、先天性及传染性疾病）。本文将阐述其临床、病理以及影像学表现，且重点为影像病理对照分析。急性细菌性膀胱炎将不在讨论之列。炎性假瘤(假肉瘤性纤维黏液样瘤)炎性假瘤为肌纤维梭形细胞及含有黏液基质的炎性细胞的非肿瘤性增生，肿块表面可见溃疡及出血点，伴有血尿及膀胱排空刺激症状，还有一些病人表现为发烧、缺铁性贫血等。该

5、病常累及成年人，15至74岁均可发病，平均年龄为38岁。还可见于儿童，且见一例婴儿患病的报导。该病男性多见，在一组17例患者中，男女比例为11:6。炎性假瘤可见于全身各处。膀胱炎性假瘤，病灶可局部侵犯，临床、膀胱镜及影像检查类似膀胱恶性肿瘤。镜下病变境界清晰，黏液基质内见排列松散的梭形细胞。其发病机理尚不明确。有人提出该病为炎症或恶性病变基础上的反应性增生，但其相关性尚未证实。因此，一些学者更倾向于将其命名为假肉瘤性纤维黏液样瘤，他们认为该命名更为准确，且阐明了其病理特点。炎性假瘤不同于膀胱癌，与吸烟无关。病灶最大直径介于28cm，膀胱镜下，肿块表面水肿，呈胶冻样。尽管病变具有侵袭性生长的特点

6、，但手术治疗后未见复发。影像检查，炎性假瘤通常表现为膀胱内单一肿块，可外生或呈息肉样，表面可见溃疡，内部可为囊、实性。通常不累及膀胱三角，较大范围病变可侵透膀胱壁形成膀胱外实性肿块，与恶性肿瘤难以鉴别。ct及mri，炎性假瘤可见强化，多普勒超声显示病变内部可见血流信号。t2wi，炎性假瘤信号不均，中央呈高信号，周围见低信号带环绕，增强后，周围明显强化，中央部分仅轻度强化。中央区域由坏死组织构成，周围为含有黏液、脉管及炎症细胞的水肿带，内可见肌纤维细胞。这便是在ct及mr上环状强化的病理基础，环状强化特点可提示诊断，但是，该病的确诊仍需病理。此外年轻患者，膀胱明显强化肿块周围发现腔内血块环绕，亦

7、可提示诊断。治疗包括手术、局部化疗、放疗或保守疗法。炎性假瘤与横纹肌肉瘤及黏液平滑肌肉瘤的影像表现可部分相同，病理医师需严格鉴别，以避免不必要的过大手术治疗。子宫内膜异位症子宫内膜异位症较少累及泌尿系统，一旦发生，膀胱最常受累，约占子宫内膜异位症的1%15%。膀胱子宫内膜异位症可继发于腹部外伤后或子宫内膜直接植入，据报道仅见于育龄期妇女。异位的子宫内膜同样受月经周期激素水平的调节。尽管其可预见性低于正常子宫内膜。周期性血尿强烈提示膀胱子宫内膜异位症的存在，但仅见于20的患者。患者可出现周期性腹痛、排尿困难、尿急、尿痛，亦可无任何不适。子宫内膜异位症具有多种表现形式，囊性卵巢子宫内膜肿块、外在型

8、、内在型，内在型子宫内膜种植深度超过5mm。膀胱子宫内膜异位种植较深，多位于膀胱子宫隐窝。肿块可穿过肌肉深入粘膜下层，形成膀胱腔内钝性凸起，子宫内膜还可以穿过粘膜形成息肉样肿块，后者相对较少见。子宫内膜异位的汇合区域可扩大到子宫与膀胱之间，掩盖正常膀胱子宫隐窝。小范围绒毛膜种植亦可见。大多数子宫内膜异位发生在膀胱三角区上方的后壁或膀胱顶部。该病发病机理主要有以下三种理论：1、主要因为逆行月经，子宫内膜种植在膀胱浆膜面上，这一点相对最为广泛接受。2、手术过程中子宫内膜的远处播散。3、苗勒氏管残余的化生或子宫前部腺肌瘤的直接延伸。膀胱子宫内膜异位症可位于多个部位，浅表型及内在型较常发生在腹膜腔近腹

9、膜处，例如相对前方的膀胱子宫隐窝，病灶更多位于后方douglas隐窝。逼尿肌的子宫内膜异位症是由于局部炎症反应以及纤维化所致子宫内膜细胞脱落至前方间隙，逼尿肌被动获得所致，炎症及纤维化常使该处间隙模糊不清。典型的膀胱子宫内膜异位症与子宫前部无法分开，但通常并非子宫腺肌瘤病的直接蔓延。此外，该病未见于后倾子宫的妇女，由于后倾子宫不存在膀胱子宫隐窝。膀胱同样可为宫颈内膜异位症及输卵管内膜异位症的累及部位，这些病变与子宫内膜异位症并列分组，统称为苗勒上皮异位症。膀胱镜下，子宫内膜异位症通常表现为粘膜下层蓝色或红褐色粘膜下肿块，大小约24cm，表面可出血。内膜肿块可侵入膀胱腔内，形成类似息肉样病变。镜

10、下特征性表现为子宫内膜腺体、基质以及由于反复出血形成的饱含含铁血黄素的巨噬细胞。亦可伴有纤维化。子宫内膜异位症罕见恶变为子宫内膜样腺癌和透明细胞癌。影像表现可无特异性，在b超、ct及排泄性尿路造影，病灶的部位较其影像表现更有助于诊断。内膜异位症所形成膀胱内肿块通常位于膀胱后壁，且与子宫的前部分界不清。影像可显示非特异性的充盈缺损，典型的位于膀胱后壁，不同程度突向腔内。经阴道超声有助于显示病灶在膀胱壁内的深度，此外，在膀胱子宫内膜异位症与子宫腺肌瘤于子宫前方肌层相连的病例，可以显示其连贯性。mr由于具有更好的软组织分辨率，在显示该病方面优于其他成像方法，它可以显示膀胱各层的情况及组织特性，还可多

11、平面成像等。mr典型表现为压脂及非压脂t1wi的高信号出血点。这种出血点可出现在t1wi及t2wi均为低信号的纤维化区域。膀胱子宫内膜异位症还可在t2wi上呈现高信号。在一组16例病例中，所有病人均有纤维化区域，其内t1wi及t2wi图像上均见点状高信号。影像与手术结果对照，报道指出mr图像的特异性为98.9%，敏感性为88，准确性97.9。有作者认为mri的主要不足是不能清楚描绘出肌层肿块与输尿管口的关系，而这对手术有指导意义。肿块可均匀强化，亦可边缘强化。膀胱子宫内膜异位症很少是孤立存在的，大多数病例在盆腔其他地方可以找到点状异位内膜。有症状的膀胱子宫内膜异位症的治疗为膀胱局部切除。肾源性

12、腺瘤肾源性腺瘤并非真正肿瘤，而是尿路上皮的良性反应增生。结石、感染、外伤、术后感染等慢性刺激均可导致尿路上皮的化生，致其乳头状、管状生长。典型病人可以是为了排除或确诊膀胱移行上皮癌而反复进行活检，在这组织修复的过程中，形成肾源性腺瘤。该病累及固有层，但不侵犯肌层。主要症状为排尿刺激症状及血尿，发病年龄为26至80岁，男女比例大于3:1。膀胱镜检查，该病类似移行上皮癌或多发息肉及单发广基底肿物的慢性膀胱炎。多位于组织移行区或以前手术区域，影像检查无特异性，可发现膀胱内多发息肉或广基底肿物，或者膀胱粘膜不规则。确诊有赖于病理。病理图像上，病变区酷似发育不成熟的尿路上皮或后肾样结构。最佳治疗方法为膀

13、胱镜下病变切除，尽管高达65%的患者可复发，但其并非癌前病变。术后需随访。软斑症软斑症为一种罕见的慢性肉芽肿，可累及任何器官，泌尿系最常受累，其中以膀胱受累最为多见，40的病人累及膀胱，16累及肾脏。主要发于女性，男女比例约1：4。可见于任何年龄，高峰期为中年，此病较易发生于糖尿病干预的患者或有免疫系统疾病（例如：自身免疫疾病、aids、器官移植术后）的患者。临床症状包括肉眼血尿以及尿等待、尿频、排尿困难等尿路感染的症状，病人还有不同程度蛋白尿，尿中同时可见不等量白细胞及红细胞。软斑症与大肠杆菌感染有关，但是单纯大肠杆菌感染并不足以引发此病症。该病发病机制主要包括宿体防御系统受损及吞噬作用的缺

14、失。cgmp/camp比值下降。细菌被巨噬细胞吞噬后遭到破坏，但并未被完全消化，他们持续吞噬溶酶体并且被矿化，形成了细胞内部特征性的钙化，即michaelis-gutmann小体。软斑症起病于粘膜下层，覆盖正常或增生上皮，后者可见粘膜溃疡。膀胱镜下表现多样，可为质软、扁平黄棕色斑块甚至结节、乳头样病变、出血性肿块、以及坏死性溃疡。大小几毫米至数厘米。斑块还可延伸到输尿管末端。同样，其影像学表现多样，病变可多发，呈息肉样、血管样、实性肿块，或膀胱壁均匀增厚。可伴有膀胱输尿管返流或上段尿路扩张。软斑症具有侵袭性，可侵犯膀胱周围间隙，甚至可引起骨质破坏。已有报导指出治疗后膀胱壁环状钙化代表粘附的结石

15、。较少见的影像表现为膀胱后壁肿块向后侵犯子宫或膀胱前方外生性肿物。膀胱镜及影像学检查均不具有特异性，若行保守治疗，活检必不可少。治疗药物包括抗生素、vc酸、胆碱能激动药。囊性膀胱炎和腺性膀胱炎囊性膀胱炎和腺性膀胱炎均为慢性增生性病变，常位于慢性刺激部位。感染、结石、梗阻、肿瘤都可以引起膀胱上皮的化生，移行上皮增生入位于固有层与粘膜下层之间的von-brunn巢，von-brunn巢有别于囊性膀胱炎的上皮细胞囊性沉积与腺性膀胱炎的肠粘膜样黏液柱状上皮。囊性膀胱炎与腺性膀胱炎更多伴发存在。黏液可溢向基质，导致该区域组织被误诊为腺癌。广泛增殖可致固有层结节样肿物形成，不典型增生及肌肉受累不常见，若出

16、现则可提示腺癌的可能。腺性膀胱炎可合并盆腔脂肪增多症，且被认为由膀胱梗阻及慢性炎症引起。膀胱外翻可合并有弥漫性腺性膀胱炎。虽然有肠型腺性膀胱炎恶发展成腺癌的报导，但其关联甚微。然而，对腺性膀胱炎患者应密切随访。囊性膀胱炎和腺性膀胱炎可见于任何年龄，报道指出约占儿童尿道感染的2.4%，男性略多见。主要有尿频、尿急、血尿及排尿困难等慢性刺激性症状。少数患者尿中可见黏液存在。膀胱镜检查，粘膜通常呈鹅卵石样改变，此外，可为乳头状或息肉样肿块，多见于膀胱颈部和三角区，类似恶性肿瘤。发生在年轻人，病人的年龄通常使我们认为该病为非肿瘤病变，但是，为明确诊断，活检是必须的。囊性膀胱炎和腺性膀胱炎所致肿块大小不

17、一，数量不等，尿路造影表现为充盈缺损，在ct及mr上可见富血供乳头样肿块，t1wi为低信号，t2wi主要为低信号，中央可见星状高信号区，高信号带显示了与血管通道相对应的明显强化区。膀胱肌层完整，就此可鉴别囊性膀胱炎及腺性膀胱炎与上皮癌。治疗包括去除刺激源、手术切除感染部分，少数重症病人行全膀胱切除。由于该病有可能合并腺癌，对该病患者需密切随访。嗜酸细胞性膀胱炎为膀胱罕见、慢性炎性病变，目前只有83例成人报导。其特点为膀胱壁的嗜酸性细胞侵润，伴有不同程度的纤维化和肌肉坏死。患者可伴有特异反应性疾病、外周嗜酸细胞增多症，也可见于膀胱手术后患者。该病是否为一独立病变尚有争论，嗜酸细胞侵润尚见于以下情

18、形：食物及药品的副反应、寄生或非寄生的泌尿系感染、移行上皮癌、自身免疫性疾病、嗜酸细胞性肠炎。嗜酸细胞性膀胱炎可为先天性疾病，约29的患者没有明确病因。发病机理推断为：膀胱壁发生抗原抗体反应，吸引大量嗜酸细胞，引起炎症反应。不管成人还是儿童，该病相对略多见于男性，报导成人男女比例约1.3:1，年龄分布广，平均年龄41.6-48岁。血尿（镜下或肉眼）及尿频为主要症状，其他症状包括尿痛、尿不尽、排尿困难等排尿刺激症状。5%的患者没有症状，在明确有无上皮癌而进行活检时偶然发现。外周嗜酸细胞增多症见于0-43%的病例，尿培养阳性者约26。肾功能损害不在少数。膀胱镜检查，所有病例病变处均有红斑，其他可呈

19、息肉样，质地柔软，亦可为表面溃疡膀胱肿块，17的患者表现为水肿。组织学分析，病变为透壁性炎症，最强烈的炎性反应发生在固有层，以嗜酸细胞为主的水肿说明了该炎症的特征。可见肌肉坏死，导致纤维化或膀胱挛缩。影像学评价，单发肿块多见，可无蒂。膀胱壁可正常，亦可增厚。可见边缘强化的囊变区。mr显示t1wi肿块相对肌肉呈高信号，t2wi呈等信号。静脉注射对比剂后可见强化。纤维化期，膀胱缩小。由于该病与其他疾病在临床及影像学表现上部分相同，而且该病常合并其他肿瘤存在，无论对于儿童还是成人活检都是必须的。通常，本病在已知病因移除后具有自限性。最初宜保守治疗。抗组胺药物、类固醇、非类固醇抗感染药或抗生素的应用可

20、以作为局部经尿道切除术的补充。少数病情严重、症状反复、或保守治疗无效的患者需切除膀胱。结核泌尿系结核病的发病率仅次于肺，但是，膀胱结核在西方国家较少见。就世界范围而言，结核仍为炎性病变致死的主要原因。泌尿系结核通常始于上段尿路，继而累及膀胱。膀胱结核直接病因是结核杆菌的感染，次见于尿路上皮癌bcg治疗后。临床症状、体症及影像学表现均缺乏特异性，故诊断较难。临床症状无特异性，主要包括排尿困难、尿急、尿频和血尿。有难以控制的膀胱炎症，伴无菌性脓尿，且生活在结核病相对多见地区的患者，要考虑到本病的可能。aids以及器官移植后免疫缺失的患者较常人更易罹患此病。尿细胞学检查可能对诊断有一定帮助，但是，尿

21、聚合酶链反应更快捷、更敏感。膀胱镜检查，膀胱结核早期表现为局部炎症伴有增厚的白色粘膜，表面溃疡、周围水肿等。此后，纤维化导致膀胱挛缩。活检特征性表现为干酪性肉芽肿，z-n反应阳性。由于膀胱结核的穿孔率较高，所以活检过程中必须小心。bcg治疗后引起的膀胱结核，可见组织坏死，但少见。膀胱结核急性期，超声检查可见由溃疡和水肿所致不规则性粘膜包块，膀胱壁弥漫性增厚。尿路造影，膀胱粘膜不规则，输尿管壁增厚，管腔狭窄，引起梗阻，或者由于输尿管膀胱反流，出现位置固定且扩大的膀胱输尿管入口。慢性期，可见由于纤维化导致的挛缩的厚壁膀胱。膀胱容量的减少引起尿频的症状。精囊内可见钙化，但是膀胱壁的钙化少见，且仅见于

22、治愈后。膀胱结核可伴有瘘或者窦道形成，这些并发症罕见，ct、mr对其有较好的显示。治疗主要是抗结核。血吸虫病膀胱血吸虫病在美国少见，但在发展中国家，尤其是非洲，却是主要的威胁人民健康的疾病。泌尿生殖系统感染主要由埃及血吸虫引起，幼虫由蜗牛释放到水中，继而穿透暴露在已污染水中的人的皮肤。播散至宿体的肺和肝脏，停留直至发育成熟。发育成熟后，成对的成虫播散到骨盆的静脉血管，然后在那产卵。虫卵被排入膀胱壁的血管，引起肉芽肿反应，形成息肉样病变。在此期间，虫卵被排放到尿液中。初次传染后，成虫可以生存多年。成虫死后，膀胱壁中仍可发现大量已钙化的虫卵，尿液中也可发现无法成活的虫卵。这些虫卵可引起炎症反应，导

23、致纤维化形成，此为膀胱鳞癌的主要诱发因素。症状无特异性，常包括排尿困难、会阴区疼痛、镜下血尿及尿频等。尿中可见红细胞，白细胞。镜下尿液中发现虫卵即可明确诊断。大体病理分析，急性期，病变区颜色发白、局部隆起，息肉样病变由于纤维化而变扁。影像表现反映了其病理特点，急性期，尿路造影及横断成像可见膀胱壁结节样增厚，可伴有输尿管扩张。慢性期，膀胱挛缩，壁增厚伴有钙化。钙化呈典型蛋壳样，反应了膀胱壁内大量的钙化虫卵。有时还可发现输尿管远端钙化。肿块可继发于炎症，亦可合并肿瘤，通常为鳞状细胞癌。通常用吡喹酮治疗，可以破坏成虫，诱发其产卵。但其对膀胱壁和输尿管的慢性纤维化没有作用。crohn 病crohn病累

24、及膀胱在于大肠或小肠感染部位瘘管形成。crohn病是回肠膀胱瘘和回结肠膀胱瘘的最主要原因。肠膀胱瘘见于crohn病患者的1.77.7%，最常位于回肠（64%）及大肠（21%）。瘘管男性患者略多见，10岁至76岁均可发病，中位年龄为27岁。临床最有价值提示诊断症状为气尿和粪尿，分别见于68和28%的患者。其他常见症状包括排尿困难、反复的尿路感染、疼痛、发烧等。脓尿见于100%的病人。e型大肠杆菌为最常见致病菌。膀胱继发于临近肠感染病灶，全壁炎和深部裂隙导致病变肠管与其他脏器（例如膀胱）形成瘘道。膀胱镜和ct为最有效诊断工具。膀胱镜检查，可直接显示瘘道，还可见脓、粪渣以及膀胱壁泡状水肿。ct图像上

25、，可见膀胱内气体、壁局限性不规整（常为膀胱右侧壁），相邻肠管增厚的范围亦可显示。口服造影剂后，若在膀胱内发现造影剂存在则可以确定肠管与膀胱之间存在瘘道。肾盂积水有时亦可见到。盆腔其他crohn病的其他征象包括：纤维脂肪增生、脂肪内渗出、蜂窝织炎、以及淋巴结病。还可通过肠管及膀胱造影透视来确定瘘管是否存在。治疗主要为手术。切除病变段肠管、关闭膀胱缺损区。药物治疗的效果尚未明确。憩室炎憩室炎的常见并发症有结肠膀胱瘘和膀胱炎。病人表现为气尿、疼痛、发烧、脓尿、粪尿。ct较膀胱造影和钡灌肠更敏感。图像表现主要为膀胱壁增厚，内腔可见气体影，带有憩室的临近感染肠管及结肠周围脂肪条索状侵润。瘘管通常位于膀胱

26、壁的左侧。直肠注入或口服造影剂后，膀胱显影，可以有助于诊断。前提是假定造影剂未经肾脏代谢。治疗主要为瘘道及病段肠管切除。放射性及化学性膀胱炎化学治疗及膀胱放射损伤均可导致严重出血性膀胱炎。与化疗相关膀胱炎发生于系统或局部化疗后。放射损伤继发于膀胱肿瘤或盆腔其他恶性肿瘤的外部及腔内放射治疗后，其损伤效应可为急性期，慢性期。放射性及化学性膀胱炎急性期，粘膜的剥脱致出血性膀胱炎，继而，剥脱部位被纤维组织覆盖。病人症状较轻微，可有排尿困难、肉眼血尿、尿频、尿不尽等。大多数重度损伤可导致膀胱壁的坏死，尿失禁以及局部瘘管形成。膀胱镜下可见粘膜充血、有淤血点、出血以及溃疡。组织学分析，细胞不典型增生，但无核分裂。有时上皮组织明显增生，易误认为肿瘤已侵犯固有层。b超或ct可见膀胱壁局部或弥漫性不规则增厚，僵硬、挛缩、以及腔内血块。mr上，炎性及水肿区在t2wi上呈高信号，而且能够区分出膀胱壁及血块。一年以后，慢性放射反应出现，且由固有层闭塞性动脉炎引起，继而出现缺血改变及间质纤维化。症状主要由挛缩膀胱引起，包括尿急、尿频、排尿困难、血尿及尿不尽等。气尿及粪尿的出现强烈提示瘘道的存在。影像学上，可见挛缩的厚壁膀胱，以及由此引发的肾盂积水。少数病例可见钙化存在。盆腔曾受辐射损伤的其他征象包括脂肪组