神经病学重点知识

1、1、 名解2，闭锁综合征（locked-in）:见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞，又称去传出状态。表现为：意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪，眼球只能上下示意，水平运动障碍，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，可有双侧病理反射。3，运动性失语(Broca失语)：由优势侧额下回后部病变引起。以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。4，感觉性失语（Wernicke失1，延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）病灶侧共济失调（绳状体）Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额

2、部无汗，交感神经）交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。语)：由优势侧颞上回后部病变引起。病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。5，传导性失语：一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语和句子完整。听理解障碍较轻，在执行复杂指

3、令时明显。复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例。6，脊髓半切综合征（Brown-Sequard）:脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。7，一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。二 填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1：进行性肌营养不良症（1）假肥大型 Duche

4、nne（DMD）X连锁隐性遗传；Becker（BMD)X连锁隐性遗传（2） 面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传（3） 肢带型肌营养不良 常隐或常显（4） 眼咽型 常显（5） Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性（6） 眼肌型 Kiloh-Nevin型 常显（7） 远端型 常显2：脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。3： 意识障碍分类（1） 嗜睡 是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。（2） 昏睡（混蚀）较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明

5、显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。（3）昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，

6、无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。（4） 去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。（5） 谵妄 系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如

7、躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。（6） 意识模糊 表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。4，三叉神经痛首选卡马西平。5，结核性脑膜炎 临床表现多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：结核中毒症状低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。脑膜刺激症状和颅内压增高早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜

8、炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续12周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。脑实质损害如早期未能及时治疗，发病48周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。脑神经损害颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经

9、最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。老年人TBM的特点头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。1诊断及鉴别诊断诊断依据1)患者有其他部位结核病史，如肺结核病史。2)多数急性或亚急性起病。3)主要表现为发热、头痛、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑膜刺激征阳性，病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等。4)外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部X片可见活动性或陈旧性结核感染证据。5)CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置

10、后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为50500×106/L；蛋白增高，通常为12g/L，糖及氯化物下降，脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌。6)头颅CT或MRI主要表现为脑膜强化，也可发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等。2鉴别诊断1)隐球菌性脑膜炎：亚急性或慢性脑膜炎，与TBM病程和CSF改变相似，TBM早期临床表现不典型时不易与隐球菌性脑膜炎鉴别，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。2)化脓性脑膜炎：重症TBM临床表现与化脓性脑膜炎相似，CSF细胞数>1000×106/L和分类中性粒细胞占优势时更难以鉴别，必要时可双向治疗。3)病毒性脑膜炎：轻型或早期TBM脑

11、脊液改变和病毒性脑膜炎相似，可同时抗结核与抗病毒治疗，边观察、边寻找诊断证据。病毒感染通常有自限性，4周左右明显好转或痊愈，而TBM病程迁延，不能短期治愈。4)结节病性脑膜炎：结节病是累及多脏器的慢性肉芽肿性疾病，肺和淋巴结多见，常累及脑膜及周围神经，尸检发现脑膜受累占100%，但临床仅64%的患者有脑膜受累症状及体征。颅内压正常或增高，70%的患者CSF细胞数增多，蛋白增高（达20g/l），糖降低（0.8-2.2mmol/l）。5)脑膜癌病：脑膜癌病系有身体其他脏器的恶性肿瘤转移到脑膜所致，通过全面检查可发现颅外的癌性病灶。极少数患者合并脑结核瘤，表现连续数周或数月逐渐加重的头痛，伴有痫性发

12、作及急性局灶性脑损伤，增强CT显示大脑半球等部位的单发病灶，CSF检查通常多为正常。病毒性脑膜炎临床表现:病毒性脑膜炎是病毒性中枢神经系统感染的常见疾病，引起本病的病毒中肠道病毒最为常见。主要表现为发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征。但婴幼儿出现典型的脑膜刺激征者较少。部分病例可表现轻微脑实质受累，出现轻度意识障碍，如嗜睡。神经系统以外的伴随症状常可为诊断提供线索，如腮腺炎病毒脑炎常有腮腺及颌下腺肿痛，肠道病毒感染常有皮疹，EB病毒感染常有肝脾和淋巴结肿大。病毒性脑膜炎的基本特征是急性起病，病程相对较短，一般为数日至2周，预后大多良好。典型病毒性脑炎患儿前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌

13、痛等非特异性症状，其后迅速出现头痛，畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现，重者出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。查体可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障碍、认知障碍。伴有颅压高的病人可有瞳孔大小异常、呼吸异常等。病毒性脑炎急性期通常持续数日至2-3周，但恢复可能较慢，需数周至数月才能恢复至最大限度。重症患儿常遗留神经系统后遗症。辅助检查血象白细胞正常或轻度升高，以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。脑脊液压力正常或增高，外观清亮或微混浊，白细胞数正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现。病毒学检查脑脊液病毒

14、分离可找到相关病毒，血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间，感染初期可以检测不到抗体，或抗体滴度很低，以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染，尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的35周即疾病的恢复期，其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。脑电图（EEG）常有异常改变，主要为弥漫性或局限性慢波及痫样放电。EEG对急性病毒性脑炎的预后有预测价值。EEG只表现为背景波轻-中度异常和高波幅慢波者，临床恢复较快，预后良好，一般无后遗症；若EEG的睡眠生理波消失，则临床恢复较慢；EEG广泛低波幅者

15、提示预后不良，可能出现神经系统后遗症。神经影像学检查头颅MRI检查因其分辨率更高，较CT更能准确显示各种病毒性脑炎病变的部位、性质和程度，如脑水肿、脑出血、脑软化及脱髓鞘病变等。磁共振弥散加权成像（DWI）对发现病毒性脑炎急性期的病灶较T1W1或T2W2敏感，能在早期发现病毒性脑炎的异常信号。一般主张病程3-4周后应复查一次头颅MRI，对判断长远预后有帮助。3诊断和鉴别诊断对病毒性脑膜炎和脑炎的诊断主要依靠流行病学资料，临床表现、脑脊液检查和病毒学分析。病毒性脑膜炎和脑炎需要与其他病原引起的中枢神经系统感染鉴别，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。由于上述中枢神经系统感染与病毒性脑炎

16、的临床表现有很多相似之处，需要结合病史、脑脊液检查及病原学分析进行鉴别。一些非感染性疾病如颅内出血、脑膜白血病、高热惊厥等也需要与病毒性脑炎鉴别。三 简答1视乳头水肿与其他眼部疾病的鉴别（表格）症状和体征；视力；视野；眼底，视乳头隆起 ；视网膜血管； 出血；（1）视乳头水肿 ：早期常正常，晚期减退；晚期盲点扩大，周边部视野缺损；>2个屈光度；静脉淤血；可见点片状出血；（2）视神经乳头炎：早期迅速减退；向心性视野缩小；<2个屈光度；动脉静脉充血；出血少见；（3）假性视神经水肿：正常；正常；<2个屈光度；血管充盈；无；（4,）高血压性眼底改变：常不受影响；不定；可达36个屈光度；

17、动脉硬化改变明显；多见且广泛；2脑死亡确定标准患者对外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊髓反射可以存在；脑干反射完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需要人工呼吸机维持换气；脑电图提示脑电活动消失，呈一直线；经颅多普勒超声提示无脑血流灌注现象；体感诱发电位提示脑干功能丧失；上述情况持续时间至少12小时，经各种抢救无效；需除外急性药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。3，脑血管病的二级预防是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因并加以纠正，从而达到降低卒中复发的目的。（1） 病因预防，对于可干预的危险因素进行病因预防，基本与一级预防相同。（2） 抗血小板聚集治疗，对于放生过缺铁性

18、卒中患者，建议常规进行抗血小板治疗，应用阿司匹林75150mg/d，对有胃溃疡病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷75mg/d。（3） 抗凝治疗 对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者应使用华法林治疗。（4） 干预短暂性缺血性发作 反复TIA患者发生完全性卒中风险极大，所以应积极寻找并治疗TIA的病因。4，多发性硬化的临床分型（病程分型与临床表现）（1）复发-缓解型R-R：临床最常见，约占85%，疾病早期出现多次复发和缓解，可急性发病或者病情恶化，之后可以恢复，两次复发间病情稳定；（2）继发进展型SP：RR型患者经过一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病

19、情进行性加重不再缓解，伴或不伴急性复发；（3）原发进展型PP：约占10%，起病年龄偏大（4060岁），发病后轻偏瘫或轻截瘫，在相当长时间内缓慢进展，发病后神经功能障碍逐渐进展，出现小脑或脑干症状；5，帕金森临床表现帕金森病：多于60岁以后发病，男稍多于女,隐匿起行,缓慢进展 。【主要症状】（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为46 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致 ）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势步态障碍 （姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰

20、曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。【次要症状】（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。睡眠障碍 （入睡困难,早醒）。【辅助检查】脑脊液（CSF）:CSF常规检查正常； 尿:血、尿常规检查正常；影像学:颅脑CT检查正常。【治疗原则】综合治疗（药物、手术、康复、心理）；【用药原则】从小剂量开始，缓慢递增，以较小计量达到满意疗效。【治疗的药物】抗胆碱能药物金刚烷胺、左旋多巴、DA受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚胺6，重症肌无力临床分型(Osserman) （1） 成年型(Osserman

21、) .眼肌型 (15%20%) A. 轻度全身型(30%)缓慢进展的无危象，药物反应好。 B.中度全身型(25%)严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。 .急性重症型（15%) 快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸 腺瘤死亡率高。 .迟发重症型(10%)症状同,但从到稳缓进超 2 年。 V.肌萎缩型 少数患者肌无力伴肌萎缩（2） 儿童型1新生儿型；2 先天性肌无力综合征；3 少年型。三 病例分析1低钾型周期性瘫痪 是一组反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的 疾病，与钾代谢有关。 肌无力可持续数小时或数周，发作间歇完全正 常。 根据发作时的血清钾的浓度可分为低钾型、高 钾型、正常钾型三类。

22、 低钾型常见。 (一）临床表现 a任何年龄都可发病，以2040岁男性多见，随 年龄增长而发作次数减少； 常见诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺 激等；b 发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、 少尿、潮红、嗜睡、恶心等。 临床表现 常见饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌 肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重 于上肢、近端重于远端；也可从下肢逐渐累及 上肢。瘫痪肢体肌张力低腱反射减弱或消失。 可伴有肢体酸胀、针刺感。脑神经支配肌肉一 般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累。 少数严重病例科发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、 心动过速或过缓、心率失常，血压下降等情况 甚至危及生命。 c发作持续

23、时间自数小时至数日不等，最先受累 的肌肉最先恢复。发作频率也不尽相同，一般 数周或数月一次，个别病例每天均有发作，也 有数年一次甚至终身仅发作一次者。发作期间 一切正常。伴伴发甲状腺功能亢进者发作频率 较高，每次持续时间短，常在数小时至1天内。 甲亢控制后，发作频率减少。 （二）辅助检查 a发作期间血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇 期正常。 b心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波 低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段 下降，QRS波增宽。c 肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪 时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息 电位低于正常。(3） 诊断 根据常染色体显性遗传

24、或散发，突发四肢迟缓 性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害， 无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高 峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改 变，经补钾治疗肌无力缓解等不难诊断。(4） 鉴别诊断 1.高钾型周期性瘫痪：本病一般在10岁前发病， 白天运动后发作频率高。肌无力症状持续时间 短，发作时间血钾增高，心电图呈高血钾改变， 可自行缓解，或降血压治疗可好转。 2. 正常血钾型周期性瘫痪：少见，10岁前发病， 常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强 直表现。血钾正常，补钾后症状加重，服钠后 症状减轻。 3. 重症肌无力 亚急性起病，可累计四肢及脑神 经支配肌肉，症状呈波动性，晨轻暮重，

25、病态 疲劳。疲劳试验及新斯的明试验阳性。血清钾 正常，重复神经电刺激波幅递减，抗乙酰胆碱 受体抗体阳性可资鉴别。 4.吉兰-巴雷综合征 本病呈四肢迟缓性瘫痪， 远端重于近端，可有周围性感觉障碍和脑神经 损害，脑脊液蛋白-细胞分离现象，肌电图神 经源性损害，可与低钾性周期性瘫痪鉴别。 5.继发性低血钾 散发病例应与可反复引起低 血钾的疾病鉴别，如甲亢，原发性醛固酮增多 症，肾小管酸中毒，失钾性肾炎、腹泻、药源 性低价麻痹（噻嗪类利尿剂、皮质类固醇）等。 但上述疾病均有原发病的其他特殊症状可鉴别。 （五）治疗 急性发作时可给予10氯化钾或10枸橼酸钾4050ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量

26、为10克； 也可静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态；对发作 频繁者，发作期间可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯 200mg，2次/日以预防发作。同时避免各种发病诱因 如避免过度劳累、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄 入过多高碳水化合物等。严重患者出现呼吸肌麻痹时 应给予辅助呼吸，严重心率失常者应积极纠正。 预后 预后一般良好，随年龄增长发作次数趋于减少。 2癫痫诊断 治疗癫痫持续状态:或称癫痫状态,是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复,又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止.持续状态治疗 :1治疗目的:保持稳定生命体征,进行心肺功能支持,终止持续状态癫痫发作,减少癫痫发作对脑部神经元的损

27、害,寻找尽可能根除病因诱因,处理并发症.2一般治疗:保持呼吸道通畅,吸氧,建立静脉通道,积极防治并发症.;3药物治疗:地西泮静脉注射1020mg,每分钟不超过2mg,再将60mg地西泮溶于5%葡萄糖生理盐水中,于12小时内缓慢静脉滴注,如果呼吸抑制需加用呼吸兴奋剂.4难治性癫痫持续状态治疗:咪达唑仑,丙泊酚,异戊巴比妥,利多卡因各种癫痫发作首选药 部分发作:卡马西平;全面强直阵挛发作合并典型失神发作:丙戊酸;小儿癫痫:苯巴比妥【发作的分类】1部分性发作（单纯、复杂、部分性发作继发全身发作）2全面性发作3不能分类的发作。【原因的分类】症状性、特发性和隐缘性。癫痫发作 2 个主要特征： 临床表现：

28、 共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；个性：不同类型癫痫所具有的特征； 脑电图：痫性放电。 全身强直-阵挛性发作：一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，阵挛期：从强直转为阵挛，发作后期：醒后部分病人有意识模糊，失神发作:病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，复杂部分性发作：自动症:反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、 脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。

29、仅有意识障碍；先有单纯部分性发作，继之意识障碍，先有单纯部分性发作，后出现自动症。单纯部分性发作:发作后能复述发作的生动细节.诊断和鉴别诊断：1.首先确定是否是癫痫： 病史是诊断癫痫的主要依据，a. 癫痫的共性;b. 癫痫的个性 脑电图是诊断癫痫的重要佐证， 排除其它疾病， 2. 明确癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3. 确定癫痫病因：继发性癫痫应进一步寻找病因, 病因关系到患者的预后, 全身性疾病：低血糖、低钙、脑部疾病：头部CT、MRI、脑血管造影 。治疗 去除病因;控制或减少发作.目标:完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常

30、生活方式。 单次发作治疗 : 保持呼吸道通畅，防止窒息.癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理. 发作间歇期治疗用药时机选择：一般主张发作 2 次以上，开始用药。下列情况时，首次发作后就可用药，a. 有癫痫家族史;b. 脑电图上有明确癫痫放电;c. 有导致癫痫反复发作的病因. 用药选择：根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物， 剂量选择：小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应.不能达此目的，不出现不良反应, 可监测血药浓度, 单一用药：是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、

31、尿常规，肝、肾功能检查。 逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药， 换药期间应有57 天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。 联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应.有下列情况，可进行合理的联合用药,a. 有多种类型发作,b. 针对药物的副作用,c. 针对病人的特殊情况,d. 部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。联合用药应注意：a. 不要联合使用药理作用相同的药物, b. 尽量避免联合使用副作用相同的药物,c. 不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,d. 应注意药物之间的相互作用， 长期用药:突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停

32、药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作.一般癫痫发作完全控制3 5年，失神发作完全控制 6 月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药. 缓慢停药:临床 3 年不发， 脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小， 停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢， 一般停药过程不应短于1年1年半，小发作不应短于半年. 手术治疗：药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，根据病情酌情选用，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等. 3，蛛网膜下腔出血SAH: 病因先天性动脉瘤;脑血管畸形;高血压动脉硬化性动脉瘤;脑底异常

33、血管网。临床表现 任何年龄均可发病，青少年多见。发病前多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等前驱症状：动脉瘤未破裂时常无症状。约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害、脑神经。大脑前动脉瘤可出现精神症状。 大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。 椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。脑血管畸形病人常有癫痫发作。 典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。约25患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。消化道出血,急性肺水肿,脑心综合征,局部神经功能缺损症状.辅助检查 :颅脑CT:是确诊SAH的首选诊断方法。CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象.安全、敏感，可