第二节病理基本过程血液循环及物质代谢

1、一 血液循环障碍局部变化 血液循环是指血液在心血管中周而复始的流动过程。它是机体的重要生理机能之一，任何造成血液循环障碍的过程，都将引起相应器官的代谢紊乱、功能失调和形态改变。 血液循环障碍根据发生的原因和波及的范围不同可分为全身性和局部性两类。循环系统模式图血液循环障碍内容主要是全身性血液循环障碍和局部性血液循环障碍。基本形式有三种第一：充血(hyperemia)第二：出血(hemorrhage)第三：血栓形成（thrombosis)和栓塞(thrombus)第四：局部贫血(local anemia)和梗死（infarct）第五：弥散性血管内凝血disseminated intravascu

2、lar coagulation，DIC）第六：休克（shock）第一节：充血(hyperemia)充血（hyperemia）：是指某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。1、动脉性充血、动脉性充血（arterial hyperemia) 由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血（arterial hyperemia) 又称主动性充血（active hyperemia),简称充血。根据其发生的原因和机理。充血可分为生理性充血和病理性充血两种。1、动脉性充血（、动脉性充血（病理性充血）（一）原因和发生机理 1. 外界因素 ：包括机械、物理、化

3、学、生物性因素等。其发生机理包括神经和体液因素作用方面。 2. 机体的反应性增高（二）充血类型 1. 炎性充血 2. 刺激性充血 3. 减压后充血（贫血性充血） 4. 侧支性充血（三）病理变化 眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强（如腺体或粘膜的分泌物增多等），位于体表时有明显的搏动感。 病理组织学检查，可见小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞，由于充血多见于炎性过程中，故常见炎性细胞、渗出液、出血和实质细胞变性和坏死等症状。肺充血的病理变化图正常肺切片 Pulmonary hyperemia and edema (early pneumonia)

4、发生充血的组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，功能增强（如腺体或粘膜的分泌增多等），位于体表时血管有明显的搏动感。 动脉性充血 动脉性充血 肺充血(猪) 淋巴结充血（猪） 肠粘膜充血（马） 纤维素性肺炎（猪） 血管反应（马） 血管反应（猪） 犊牛狂犬病 非特异性急性充血性脾炎（急性脾肿瘤） 非特异反应性增生（增生性脾炎） （四）结局和对机体的影响 充血多为一时性的病理过程，病因消除后即可恢复正常。充血是机体防御、适应性反应之一。 2、静脉性充血（、静脉性充血（venous hyperemia) 静脉性充血（静脉性充血（venous hyperemia)是由是由于静脉血回流受阻，血液

5、瘀积在小静脉和于静脉血回流受阻，血液瘀积在小静脉和毛细血管内，使局部组织和器官的静脉血毛细血管内，使局部组织和器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血含量增多的现象，又称被动性充血（passive hyperemia)，简称淤血，简称淤血（congestion)。二、静脉性充血二、静脉性充血（一）原因和机理 1局部淤血 （1）静脉受压 （2）静脉管腔阻塞及机能障碍 2全身性淤血 ：常见心力衰竭（二）病理变化淤血组织，器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色。这种颜色的变化，在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种症状成为发绀(cyanosis)。淤血局部机能降低，代谢机能减弱。 又由于淤血造成代谢的

6、障碍，镜检时，可见淤血组织的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。 淤血的器官或组织眼观体积增大，颜色呈暗红色或紫红色，手压退色，切面富有暗红色的血液，若淤血发生在体表，淤血组织的温度降低。镜检淤血组织的小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。病理变化慢性肝淤血 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。表面及切面可见弥漫分布的棕褐色（原为红色，经福尔马林固定后呈棕褐色）与黄色相间的斑纹，在肝的切面上构成网格样的图纹，形似槟榔。 慢性肝淤血 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。表面及切面可见弥漫分布的棕褐色（原为红色，经福尔马林固定后呈棕褐色）与黄色相间的斑纹，在肝的切面上构成网络的图纹，形似槟榔 病理变化肝

7、脏显微结构肝小叶中央静脉肝血窦结缔组织从肝门进入肝内，将肝实质分成许多小叶，称肝小叶。 （三）结局和对机体的影响 结局：急性淤血，原因消除后，可完全恢复。持续时间过久，血管壁因缺氧而通透性加大，大量液体渗入组织间隙，造成淤血性水肿。毛细血管损伤严重时，红细胞渗出至血管外，引起淤血性出血。若淤血持续时间更长，则引起实质细胞萎缩、变性甚至坏死同时伴有结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬化。 淤血对机体的影响：取决于淤血的范围、所在器官、程度、发生速度、持续时间以及建立侧支循环的状况。肾肾皮质肾髓质肾小体淤血 静脉性充血 肺淤血（鹿） 肺淤血（鸡） 肝淤血（马） 肝淤血（马） 脾淤血（马） 肾淤血

8、（猪） 肾淤血 （二）缺血 原因：动脉痉挛及动脉阻塞 病理变化：体积缩小及失去原有的颜色 对机体的影响：与发生部位和程度有关。出血(hemorrhage) 血液流出心脏或血管之外的现象称之为出血(hemorrhage)。血液流至体外称为外出血（external hemorrhage),流入组织间隙或体腔内，则称之为内出血（internal hemorrhage).出血(hemorrhage)1原原 因因 和和 机机 理理 出血的直接原因是血管壁损伤。 根据血管壁损伤程度不同分： 破裂性出血和渗出性出血。（一）破裂性出血 （hemorrhage by rhexis）是由于心脏和血管破裂而引起的出

9、血。引起出血的原因可分为以下3种。1、机械性损伤2、侵蚀性损伤3、血管壁发生病理变化。（二）渗出性出血 （hemorrhage by diapedesis）是由于小血管壁（毛细血管前动脉、毛细血管和毛细血管后静脉）的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出到血管外。渗出性出血常见于浆膜、粘膜和各实质器官的被膜。原因常见有以下5种 1、淤血和缺氧：2、感染和中毒3、过敏反应4、维生素C缺乏5、血液性质改变 1.点状出血2.斑状出血3.出血性浸润 淤点 (petechia)和淤斑(ecchymosis)：渗出性出血时，出血灶呈针头大的点状者（一般直径不超过1mm）称出血

10、点或淤点。出血灶呈斑块状（直径由数毫米至1.0cm），近似圆形或不规则形者，称出血斑或淤斑。 皮肤、粘膜上的淤斑带紫色者称为紫癜，如急性猪瘟时，全身性出现瘀点、瘀斑或紫癜。 瘀点(petechiae) 直径不大于毫米的出血点。 瘀斑(ecchymosis) 直径由几毫米至毫米的出血斑。 渗出性出血在病理形态上表现斑点状出血 3结局和对机体的影响结局和对机体的影响 除心脏和大血管破裂出血外，一般的除心脏和大血管破裂出血外，一般的出血，因受损处血管发生反射性痉挛及局出血，因受损处血管发生反射性痉挛及局部血管血栓形成而自行止血。流入体腔和部血管血栓形成而自行止血。流入体腔和组织间隙的血液可逐渐被分解

11、吸收外，或组织间隙的血液可逐渐被分解吸收外，或引起机化或包囊形成：而大量的局限性出引起机化或包囊形成：而大量的局限性出血，因吸收困难，常在血肿周围有结缔组血，因吸收困难，常在血肿周围有结缔组织形成包囊，甚至完全被结缔组织取代。织形成包囊，甚至完全被结缔组织取代。 出血对机体的影响因出血发生的原出血对机体的影响因出血发生的原因、出血量、出血部位和出血速度不同而因、出血量、出血部位和出血速度不同而异。异。（四）血栓形成（thrombosis)和栓塞(thrombus)一、血栓形成（thrombosis)： 是指活体心脏或血管内血液凝固或血液中的某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。这个过程所形成的

12、固体团块称血栓（thrombus）。 凝血过程 链式酶促反应过程，正反馈 三个阶段 1. 凝血酶原酶复合物形成 a； 2. 凝血酶形成a； 3. 血纤维形成阶段 即纤维蛋白多聚体形成 两条途径 内源性凝血：完全靠血液中的凝血因子引起凝血； 外源性凝血 ：组织细胞中组织因子参与激活因子引起血液凝固,有时是内外源性往往同时起作用，但以后者为主。一、血栓形成（thrombosis)(一)、血栓形成的条件和发生机理 生理情况下，体内血液中的凝血因子与抗凝因子保持动态平衡，一但这种平衡遭到破坏，凝血因子超过抗凝因子，则会在心脏和血管内发生血液凝固，即有血栓形成。血栓形成是凝血过程被激活的结果，必须具备一

13、定的条件，归纳起来可有3种： 1、心血管内膜损伤2、血流状态的改变3、血液凝固性增高（二）、血栓的形成过程及其形态特点 血栓的形成过程如下：首先是血小板从轴流分离出来，粘附于受损的血管上，形成头部，即白色血栓。 白色血栓突入血管腔内，血小板进一步大量析出和凝集，使纤维蛋白大量形成，并在小梁之间构成网状结构而网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间，即血栓的体部。 混合血栓进一步增大并顺血流方向延伸，最后完全阻塞血管腔，导致血流停止。其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓的尾部。 血栓的形成是一个逐步发展的过程。血小板丘血小板梁头部体部尾部 白色血栓血液中可溶性纤维蛋白变为不溶性纤

14、维蛋白原，呈网状横挂于血小板小梁之间，其中网罗有白细胞和大量的红细胞，此凝固成红白相间的层状结构，因此称为混合性血栓（mixture thrombus） 混合血栓 （三）、结局 1、血栓的软化，溶解和吸收 2、血栓的机化与再通 3、血栓的钙化 分别成为动脉石(arteriolith)和静脉石(phlebolith)（四）、对机体的影响（有利和不利） 血栓的形成在一定的条件下具有防御意义：当血小管破裂是，血栓有止血作用。腐蚀的血管，血栓形成具有防血管破裂作用；炎症时血栓形成，防止病原体扩散的作用。 危害：阻塞血管腔，影响血流；引起栓塞；形成心瓣膜病，导致严重的全身性血液循环障碍。二、栓二、栓 塞

15、塞(embolism) 栓塞（embolism）是指循环血液中不溶于血液的物质随血液的运行引起血管阻塞的过程。引起栓塞的异常物质，称为栓子（embolus）。最常见的是脱落的血栓，空气、脂肪、细菌团块、寄生虫、肿瘤等。 栓子的运行途径：一般是与血流方向一致。栓塞 的类型及其对机体的影响1、血栓性栓塞；2、脂肪性栓塞 ；3、 空气性栓子；4、寄生虫性栓塞；5细菌性栓塞 ；6、组织性栓塞。影响常取决于部位和范围及性质六、局部贫血(local anemia)和梗死（infarct）一、局部贫血(local anemia)是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全中断，称为局部缺血(ischem

16、ia).二、梗死 梗死（infarct）是指局部组织或器官以动脉血流断绝而引起坏死。这种坏死的发生过程称为梗死形成（infarction）梗死原因（一）梗死原因 任何可引起血管腔闭塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。1、动脉血栓的形成2、动脉栓塞 3、血管受压 4、动脉持续痉挛梗死灶的类型 梗死灶的颜色与局部含血量的多少有关。根据梗死灶的颜色和含血量，可将梗死分为白色梗死（white infarct) 或贫血性梗死（anemic infarct）、红色梗死（red infarct）或出血性梗死（hemorrhagic infarct）和腐败性梗死(septic infarction)：主要

17、指由化脓性细菌团块阻塞而引起的梗死，梗死灶迅速发生化脓腐败。 肾贫血性梗死肾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形，三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。呈凝固性坏死改变，细胞结构消失，组织轮廓保存。脾贫血性梗死脾表面、切面见灰白色、无光泽坏死病灶。病灶略呈三角形，三角形底贴器官被膜，边缘有暗褐色带。梗死的结局和对机体影响梗死的结局和对机体影响 结局有两种可能：一种是坏死组织经过酶解后发生自溶、软化、液化，然后吸收，多见于梗死灶；另一种是梗死灶周围发生炎性反应，并有肉芽组织向坏死区生长，将坏死组织溶解、吸收，最后有结缔组织取代坏死组织，即机化，日后留下一灰白色瘢痕。若病灶过大不能完全

18、被机化，则可由结缔组织包裹形成包囊，日后水分被分解吸收变成为干涸的坏死灶，可能发生钙化。 梗死组织机能完全丧失。梗死对机体的影响取决于梗死的部位和范围大小。一般器官发生小范围梗死，通常对机体影响较小，但心脏和脑的梗死即使小范围也会产生严重的后果。二、物质代谢障碍的局部变化 细胞是生命的基本单位。 本章阐述细胞和组织对刺激因子的适应过程，损伤的发生发展、细胞和组织的形态与功能的改变，以及损伤发生的原因和基本机理。细胞和组织按损伤程度的不同，细胞和组织的损伤可分为萎缩、变性和细胞死亡三种形式。这是本章重点。 第二节 萎缩 定义：萎缩(atrophy)是指已经发育成熟的器官、组织和细胞，由于物质代谢

19、障碍发生体积缩小和功能减退的过程。 一 原因和类型根据引起萎缩的原因分为两大类：（一）生理性萎缩(physiological atrophy)（二）病理性萎缩(pathological atrophy)。 肾脏萎缩肾脏外形变大，但肾实质变薄，皮髓质分界不清，肾盂肾盏极度扩张，形成大小不等的囊腔把肾实质占据。大脑萎缩两侧大脑半球对称，脑回变窄，脑沟变宽变深。脑萎缩脑萎缩 光镜检查，萎缩细胞的胞浆内出现多量棕色微细的色素颗粒，称其为脂褐素（lipofuscin），这是自噬泡内未彻底消化的含脂代谢产物。 三 结局和对机体的影响 萎缩一般是可复性过程，只要萎缩的程度不十分严重，当病因消除后，萎缩的器官

20、、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但若病因不能及时消除，病变继续发展，则萎缩的细胞最后可消失。 萎缩对机体的影响随萎缩发生的部位、范围及严重程度不同而不同。1、从萎缩的本质来看，它是机体对环境条件的一种适应。2、另一方面，由于组织细胞的萎缩变小，机能活动降低，可对机体产生不利影响。如果得不到及时纠正，将随着病程的发展而不断恶化，导致机体衰竭，最后常因并发其他疾病而死亡。（二） 变 性 变性(degeneration)是指由于物质代谢障碍而在细胞或细胞间质出现异常物质或正常蓄积物过多的现象。 变性是组织、细胞对各种损伤所产生的最基本的，也是最常见的一种应答，是组织、细胞的机能和物质代谢障碍在形态学上

21、的反应。一般而言变性是可复性的一种病理过程。 变性可分为两大类：细胞变性：常见有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等；间质的变性：有粘液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等。1、颗粒变性 颗粒变性是组织细胞最轻微的最易发生的一种细胞变性。主要特征是变性的细胞增大，胞浆内出现微细的蛋白颗粒，苏木素-伊红(HE)染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍显淡染。（三）、病理变化 1、颗粒变性 颗粒变性最常发生在肝、脾、心等实质器官。 眼观变化：病变轻微时眼观变化不很明显。严重时即可见器官肿大，重量增加，肝和脾的边缘钝圆，色泽较苍白，混浊无光泽，呈灰黄或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，边缘外翻，结

22、构不清楚。 光镜下变化：颗粒变性的早期变化是由于胞内摄入水分增多，胞浆溶解，使细胞具有一种苍白、混浊如毛玻璃样的外观。细胞体积肿大，胞浆内出现大量微细颗粒，胞核常被颗粒物掩盖而不清楚，胞浆中常出现空泡。变性轻微时，胞核的变化不明显，病变严重时核染色质肿大或溶解，核膜破裂，或整个胞核崩解消失。 2、水泡变性 眼观变化：轻度的水泡变性，肉眼不易辨认，多在显微镜下才能发现。严重水泡变性时，细胞极度肿大，破裂，胞浆中的水滴积聚于角质层下，即形成肉眼可见的水泡。 光镜下，变性的细胞肿大，胞浆内含有大小不等的水泡，水泡之间有残留的胞浆分隔，所以外观呈蜂窝状或网状，以后小水泡相互融合成大水泡，甚至整个细胞被

23、水泡充盈，胞浆的原有结构完全破坏，胞核悬浮于中央或被挤压在一侧，细胞显著增大，胞浆空白，形如气球，因此水泡变性又有气球样变性之称（ballooning degeneration）。肝水泡变性肝水泡变性 皮肤液化坏死皮肤液化坏死 （五）结局和对机体的影响 细胞肿胀是一种可复性病变，当病因消除后，细胞的结构和功能即恢复正常，对机体影响不大，如病因持续存在，病变继续发展，可以引起实质细胞发生脂肪变性，特别当细胞核已发生破坏时，则细胞陷入坏死。 器官、组织发生细胞肿胀后，其生理功能通常降低。3 脂肪变性 脂肪变性（fatty degeneration）是指器官实质细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪小滴蓄

24、积，简称脂变。 蓄积的脂肪多为中性脂肪（甘油三脂），或磷脂及胆固醇等类脂质，或为二者的混合物。其特点是在光学显微镜下可见细胞浆内出现正常情况下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包裹的圆形均质小体，称脂质体（liposome）。其电子密度一般较高。最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合成较大的脂滴，从而可在光学显微镜下观察到，此时常无界膜包绕而游离在于胞浆中。 在常规石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解，故呈空泡状，为了与水泡变性的空泡区别，需制作冰冻切片用 苏丹、油红、锇酸作脂肪染色：锇酸能氧化不饱和脂肪，使之成为黑色的不溶物。用锇酸固定的组织，在石

25、蜡切片中，细胞内脂肪滴不被溶解，呈黑色。在冰冻切片中用苏丹或油红染色，细胞内的脂滴被染成黄红色。细胞内的磷酸和胆固醇在锇酸染色时不被固定，呈小圆形的空隙，在偏振光显微镜下观察具有特殊的形态，可作为诊断的依据。 用电镜检查的组织标本，最好用锇酸固定。以保持结构完整。 （一）、病因和发病机理其发生机理归纳起来主要有以下4个方面： 1、中性脂肪合成过多 2、脂蛋白合成障碍 3、脂肪酸氧化障碍 4、结构脂肪破坏轻度脂变轻度脂变 槟榔肝槟榔肝 马肝细胞脂肪变性马肝细胞脂肪变性 肾上腺肾上腺 （三）、结局和对机体的影响 脂肪变性是一种可复性病理过程，其损伤虽较细胞颗粒变性重，但在病因消除后，细胞的功能和结

26、构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂变的器官，其生理功能降低，如肝脏脂肪变性可导致糖原合成和解毒能力降低，严重的心肌脂肪变性，可使心肌收缩减退，引起心力衰竭。三、玻璃样变性 玻璃样变性(hyaline degenration)又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现的一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。玻璃样物质即透明蛋白或透明素（hyalin）. 可被伊红或酸性复红染成鲜红色。透明变性包括多种性质不同的病变，他们只是在形态上出现相似的均质、玻璃样物质，而其病因，发病机理和玻璃样物质的化学性质都是不同的。因此，透明变性只是一个病理形态概念。病因及类型 根

27、据病因及发生部位不同，透明变性可分为下列三种类型：（1）、细胞内透明滴状变（hyaline droplet degeneration）指在变性的细胞内（胞浆中）出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。 如在肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显的蛋白尿时，肾小管上皮细胞内常发生这种变化。光镜下可见肾小管上皮细胞肿胀，胞浆中充满大小不一的鲜红色（嗜伊红）圆球状颗粒，颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感，大的可比红细胞大，小的如颗粒变性的颗粒。 在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不很规则的红染玻璃样物质。电镜下可见这种物质由密集的细丝构成。据认为，可能是由于细胞内微管和/或微丝发生改变引起，此结构在超微病理学中

28、被称为Mallory小体，也有人称之为酒精透明小体（alcoholic hyaline body）。另外，被覆上皮的角化也为透明变性，浆细胞中的Russell小体也是一种透明小体，其实质是免疫球蛋白的凝集物。（2）、血管壁玻璃样变 包括有各种原因引起的动脉玻璃样变，它们在组织学上的共同特点是小动脉中膜的结构破坏，平滑肌纤维变性和原纤维结构消失，变成致密的无定形透明蛋白，深染伊红，过碘酸雪夫氏（PAS）染色阳性。这种病变表示肌纤维溶解和动脉壁中有血浆蛋白渗透浸润。 （3）、纤维结缔组织玻璃样变性 这种变性常见于瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。 眼观为灰白半透明状，质地坚实，

29、缺乏弹性。 光镜下可见，纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为带状或片状的匀质半透明状，失去纤维性结构。 （二）、结局对机体的影响 轻度透明的变性是可以恢复的，但透明变性严重的组织容易发生钙盐的沉着，引起动脉硬化。小动脉壁透明变性时，管壁增厚，变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即小动脉硬化症，可引起相应器管缺血，以致坏死，如猪瘟时脾脏梗死即是由中央动脉透明变性所致。 血管硬化若发生在重要器官，如心脏和脑时，则可危及生命。 结缔组织透明变性可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。 肾小管上皮细胞透明滴状变一般无细胞功能障碍，玻璃滴状物以后可被溶酶体消化。 浆细胞的复红小体形成可视为浆细

30、胞免疫合成功能旺盛的一种标志。四、淀粉样变性 淀粉样变性 (amyloid degeneration),也称为淀粉样变 (amyloidosis),是指淀粉样物质(amyloid)在某些器官的网状纤维,血管壁或组织间沉着的一种病理过程常发生于体内存在慢性抗原性刺激和异常的浆细胞增多症时（一）原因和机理淀粉样变多发生于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原性刺激的病理过程，如慢性化脓性炎症，骨髓瘤，结核，鼻疽以及制造免疫血清的动物等此外，鸭有一种自发性的全身性淀粉样变病，国内已有报道 随着生物化学和免疫学研究的发展，目前已 知淀粉样物质主要有三类：（）淀粉样蛋白(amyloid associ

31、ated protein A,AA),是由非免疫球蛋白性蛋白质组成的，主要出现于继发性淀粉样变性（）淀粉样轻链蛋白（amyloid light chain,AL），是由免疫球蛋白轻链组成的，主要出现于原发性淀粉样变性（）内分泌源性淀粉样物质，主要出现于内分泌腺的淀粉样变性（三）、 坏死 细胞因受严重的损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡(cell death).动物体内局部组织、细胞死亡，可以是病理性的，也可以在生理条件下发生。因此，细胞死亡可分为两大类：细胞的病理性死亡坏死和程序性细胞死亡(programmed cell death)，亦称为细胞凋亡

32、(apoptosis)坏死 坏死(necrosis)是指活的机体内部局部组织或器官的病理性死亡。其本质是细胞生命活动的完全停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变，是不可逆的变化。坏死细胞一般在死亡后数分钟内，胞浆内溶酶体释放出水解酶，很快分解细胞内物质，包括细胞器及其他细胞膜系统，这种细胞的自身消化过程称为自溶。（一）原因和发生机理 坏死发生的原因有机械性的、物理性、化学性、生物性、血管源性及神经营养因素等，在疾病过程中，任何致病因素作用只要达到一定的强度或持续相当的时间、均可使细胞、组织代谢完全停止，引起细胞坏死。1、机械性因素2、物理性因素3、化学性因素4、生物性因素5、血管源性因素

33、动脉受压、长时间的痉挛、血栓形成和栓塞等可导致局部缺血，细胞缺氧，使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化及ATP酶生成障碍，导致细胞代谢障碍，引起细胞死亡。6、神经营养因素7、一些抗原物质 指能引起变态反应而招致组织、细胞坏死的各种抗原（包括外源性和内源性抗原）（二）病理变化 坏死的病理变化是一个极其复杂的过程，如果死亡很快，如氰化物中毒作用于细胞色素氧化酶引起的死亡，细胞病变常不明显，甚至用常规显微镜技术也看不见明显变化。 一般来说，坏死组织缺乏光泽，混浊，失去正常组织结构和弹性，组织切断后回缩不良。 坏死的镜下变化表现在细胞核、细胞浆及间质的改变。1、细胞核的变化 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，

34、其表现有3种形式，即核浓缩、核碎裂和核溶解。 镜检 细胞死亡的组织学特征变化表现为：1细胞核的变化细胞核的变化 主要表现为： （1）核浓缩（karyopyknosis） 。（2）核碎裂（karyorrhexis） 。（3）核溶解（karyolysis） 。坏死模式图 坏死细胞的改变 可以表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。 2细胞浆的变化细胞浆的变化 细胞浆内细胞器溶解，在各种酶的作用下，蛋白质凝固变性，胞浆浓缩、均质化，进一步发展则胞浆碎裂呈现颗粒状。当所含水分升高时，胞浆液化和空泡化以至溶解。因此，坏死细胞胞浆内常可见到蛋白质颗粒、脂滴和空泡。3间质的变化间质的变化 间质结缔组织基质发生崩解，胶

35、原纤维、弹性纤维和网状纤维肿胀、崩解、断裂和液化，失去原有纤维结构。最后连同坏死的细胞核、细胞浆融合，形成一片颗粒状或均质无结构的伊红着染的物质。 坏死的范围大小不一。最小者仅累及单个细胞，大者可累及肢体或器官的大部分或全部。 据坏死组织的病变特点和机制，坏死可分为： 1、凝固性坏死、凝固性坏死(coagulation necrosis)2、液化性坏死、液化性坏死(liquefaction necrosis)3、坏疽、坏疽(gangrene) (三)、类型 凝固性坏死(coagulation necrosis)是指组织坏死后，组织蛋白未发生崩解液化而发生凝固。 肉眼观察，坏死组织变为灰白或灰黄、干燥而无光泽。常见有以下几种形式： (1