病理病例实用教案

1、病况(bngkung)诉说 患者，男，70岁。 主诉:慢性咳嗽 咳痰30余年，心悸气促10年，加重(jizhng)一个月。 现病史：患者有慢性咳嗽，咳痰病史30余年。每遇感冒常引起咳嗽，咳痰，喘息发作，以冬季春季为明显，且慢慢加重(jizhng)。近十年来，犯病时上述状加重(jizhng)，并出现心悸，气短，双下肢浮肿。入院前两周，因受凉感冒后上述症状明显加重(jizhng)，咳痰增多，呈粘液脓性，不易咳出，出现明显呼吸困难，不能平卧。 既往史：患者吸烟40年，平均40/天。无其他慢性病史第1页/共16页第一页，共17页。 查体：T 36.5摄氏度，p100次/min,R18次/min,BP/

2、130/80mmHg,神智清楚，颈静脉怒张，桶状胸，肝上界位于右锁中线第八(d b)肋间。双肺呼吸音粗糙，偶尔有喘鸣，双肩胛下可闻及小水泡音，以左肺为主。心尖搏动在剑突下，心界大，心率100次/min。腹平坦，肝肋下2指、无压痛，脾未触及。下肢浮肿。 辅助检查：血常规：WBC17.55*109/L,N 92% L 4% HGB 124g/L，PLT220*109/l。肝辅助检查：LDH增高，白/球蛋白比倒置，肾功能正常。胸片：双肺斑片状影。第2页/共16页第二页，共17页。 白细胞计数（WBC）17.55X109/L（参考值：410），（单位：109/L）偏高 血小板计数（PLT）220X10

3、9/L（参考值：100300），（单位：109/L）正常(zhngchng) 心脏：400g (一般正常(zhngchng)成人心脏重量约350克。)第3页/共16页第三页，共17页。 标本(biobn)切片第4页/共16页第四页，共17页。病变发生(fshng)及过程吸烟三十年慢性支气管炎左心衰 肺淤血 导致(dozh)死忙 肝淤血右心衰 颈静脉怒张心源性水肿第5页/共16页第五页，共17页。 诊断：慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。它可以(ky)发生于老年人，但

4、多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。第6页/共16页第六页，共17页。一般资料：患者，男，70岁年龄因素随年龄增大，发病率明显上升。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，呼吸道防御功能退化，免疫(miny)球蛋白减少，单核一巨噬细胞系统功能衰退，为肺心病的发生提供了内在条件。性别因素男性肺心病发病率较女性高第7页/共16页第七页，共17页。既往史：患者吸烟40年，平均40支/天。吸烟国内外一致认为吸烟与肺心病的发生有肯定的关系，吸烟的时间越长(yu chn)、吸烟的量越多，肺心病的发病率越高，而戒烟可使病情减轻。

5、第8页/共16页第八页，共17页。 约有80的肺心病由慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿引起，部分由支气管哮喘、支气管扩张、胸廓畸形、矽肺引起。当病情日趋严重，轻微活动后即感心悸、气急、乏力较前明显，上腹部隐痛等，可能(knng)是肺心病的早期表现。在慢性肺胸疾患的基础上，出现呼吸困难、紫绀或神经精神症状，为肺心病呼吸衰竭表现。第9页/共16页第九页，共17页。心功能分级(fn j)和心力衰竭的分度 1.心功能一级为心功能代偿期，仅有心脏病体征，活动不受限制。一般体力活动不引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。 2心功能二级相当于心力衰竭一度(或轻度)。体力活动稍受限制，休息时无症状。但一般体力

6、活动时(如常速步行152km。上三楼及上坡等)引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。检查时除心脏病本身的体征外，尚可发现心率加快，肝脏轻度肿大等。 该患者 3心功能三级相当于心力衰竭二度(或中度)。体力活动明显受限制，休息时无症状，轻微体力活动(如常速步行051km，上二楼及上小坡(xio p)等)即出现心悸、呼吸困难等心力衰竭症状或发作心绞痛。肝脏中度肿大，并有一定程度的水肿。 4心功能四级相当于心力衰竭三度(或重度)。不能胜任任何体力活动，休息时仍有心力衰竭症状和体征，或有心绞痛综合征，内脏淤血及水肿显著，久病者可有心源性肝硬化等改变。第10页/共16页第十页，共17页。死忙原因(yun

7、yn)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要(zhyo)病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见，细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等，从而导致心衰而死。第11页/共16页第十一页，共17页。肺心病患者因有肺动脉

8、高压和右心室肥厚及扩大，常出现肺动脉瓣区第二心音亢进和三尖瓣区收缩期杂音。因肺气肿的存在，心浊音界缩小或消失，心音遥远。剑突下可见心脏收缩期搏动，于深吸气时搏动增强，提示有严重肺气胂或肺气肿伴有右心室肥大。因肺气肿胸腔内压升高，可阻碍腔静脉内血液回流，引起颈静脉充盈，此时静脉压多数正常。发生右心衰竭时，颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，肝脏(gnzng)肿大伴压痛，双下肢水肿，有时出现腹水，此时静脉压显著升高、循环时间延长。右心室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全时，可于剑突下闻及收缩期吹风样杂音及舒张期奔马律，杂音可随病情的好转而减弱或消失。有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛。临床表现第12页/共16

9、页第十二页，共17页。尸体解剖分析(fnx) 心脏病变 肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。肥大的右心可使心脏发生顺钟向转位，将左心压向胸后方，使心尖区大部或全部为右心室占有(zhnyu)，心脏重量增加，最重者可近800g。肺心病时心肌病变虽以右心室为主，但也常伴有左心得损害和左心室肥厚性变化。 右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心

10、肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。第13页/共16页第十三页，共17页。预防(yfng) 1、由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病( jbng)(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病( jbng)是避免慢性肺心病发生的根本措施。 2、讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病( jbng)的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。 3、对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。第14页/共16页第十四页，共17页。第15页/共16页第十五页，共17页。感谢您的观看(gunkn)！第16页/共16页第十六页，共17页。NoImage内容(nirng)总结病况诉说。既往史：患者吸烟40年，平均40/天。既往史：患者吸烟40年，平均